Навигация
Факторы риска сахарного диабета
72653
знака
0
таблиц
0
изображений
2. Факторы риска сахарного диабета
Частота возникновения заболевания в значительной мере зависит от возраста. Количество больных до 15 лет составляет 5 % от всей популяции больных диабетом. Больные старше 40 лет составляют около 80 %, а старше 65 лет – 40 % от всего контингента больных.
Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев – одинаково у лиц обоего пола.
Значительное влияние на распространённость диабета у взрослых оказывает ожирение, гиперлипиэемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия. Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 28,9 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета.
Национальный и географический факторы также влияют на распространённость заболевания. Так в некоторых странах юго-восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространён значительно меньше, чем у населения Европы и США.
Имеются сведения о том, что избыточное поступление в организм цианидов с пищей (в виде маниоки), а так же недостаточность в ней белка могут способствовать развитию особого типа сахарного диабета в тропических странах.
Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета II типа, является генетический фактор. Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку. Первая гипотеза о наследственном характере болезни была сформулирована в 1896 году, однако интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20 – 30 годах прошлого столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический. У генетически предрасположенных к сахарному диабету I типа лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает вирусная инфекция. Основным провоцирующим фактором при II типе сахарного диабета является ожирение.
3. Патогенез сахарного диабета
Нарушение утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений, приводящих в конечном итоге к поражению практически всех функциональных систем организма.
При сахарном диабете I типа (инсулинзависимом) аутоиммунного генеза основным патогенетическим фактором является деструкция β-клеток. Как уже упоминалось, целая группа вирусов разной природы (Коксаки, паротита, цитомегаловирус) вызывает нарушения функции β-клеток и клинические проявления диабета. Антигенные эпитопы, общие для белков β-клеток и микроорганизма (так называемая молекулярная мимикрия), приводят к тому, что иммунный ответ начинает развиваться к антигенам вируса, а затем к собственным антигенам β-клеток организма-хозяина. Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, ткань поджелудочной железы вообще может не быть инфицирована вирусом, но является вторичной мишенью перекрёстной иммунной реакции, развивающейся в другой ткани. Выявлены различные механизмы деструкции β-клеток: цитотоксическая деструкция за счёт Т-лимфоцитов, макрофагов, увеличения активности натуральных киллеров, токсического воздействия цитокинов, аутоантител. Необратимому разрушению β-клеток предшествует длительный латентный период. Специфическое аутоиммунное воспаление в островке Лангерганса при инсулинзависимом типе диабете называют инсулитом. На начальных стадиях этого заболевания в сыворотке крови больных могут определяться аутоантитела к различным структурам β-клетки: антитела к поверхностному антигену β-клетки, антитела к инсулину и т.д. Многие из них могут появляться задолго до манифестации заболевания. Поэтому их используют в качестве маркера сахарного диабета I типа в группах риска.
Патогенез сахарного диабета II типа отличается от вышеописанного. В его формировании участвуют 3 звена: - инсулинрезистентность; изменения эндогенного образования глюкозы печенью; нарушение секреции и высвобождения инсулина из поджелудочной железы.
Эти факторы в различных сочетаниях обнаруживают практически у каждого больного, а доминирование того или иного звена определяет характерную индивидуальность течения инсулиннезависимого сахарного диабета.
- Первый компонент инсулинрезистентности обусловлен снижением количества и аффинности инсулиновых рецепторов в тканях и органах, а так же расстройством функций белков – транспортёров глюкозы. Так, при сахарном диабете I типа выявлен дефект рецепторной киназы инсулинового рецептора.
- Второй компонент инсулинрезистентности – это нарушение пострецепторных эффекторных систем, к которым относятся белковые транспортёры глюкозы, гликогенсинтетаза и различные фосфатазы. У больных с инсулиновой резистентностью снижена активность фосфатаз в скелетных мышцах.
Определённую роль в инсулинрезистентности играет пептид, относящийся к кальцитонину, который секретируется синапсами чувствительных афферентных нервов в скелетных мышцах.
Помимо этого, развитию инсулинрезистентности способствует снижение или отсутствие пульсирующей секреции инсулина и хроническое токсическое действие глюкозы. Кроме того, у таких больных нарушается циркадный ритм образования глюкозы печенью (отсутствие снижения скорости образования глюкозы ночью), что обеспечивает избыточную гипергликемию, особенно натощак.
Диабет беременных – особый тип диабета, развитие которого связано с своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов. Появляясь во время беременности, он может исчезать после родов. У 40 % женщин, имеющих в анамнезе диабет беременных, в течение последующих 6 – 8 лет развивается диабет II типа. [4), стр.132]
Одним из самых тяжёлых проявлений сахарного диабета независимо от его типа является диабетическая микроангиопатия и нейропатия. В их патогенезе значительную роль играют метаболические нарушения, главным образом гипергликемия, свойственные сахарному диабету. Определяющими процессами, развивающимися у больных и лежащими в основе патогенеза микроангиопатии, являются гликозилирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики. Изменение белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков не только могут нарушать функцию клеток, но и способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки (иммунные комлексы), которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии. [3), стр.213]
На основании представленных выше данных о различных патогенетических механизмах сахарного диабета, рассмотрим клиническую картину острых и хронических проявлений этого заболевания.
II. Клиническая картина ведущих симптомов сахарного диабета
Жалобы на жажду или сухость во рту, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, предрасположенность к инфекциям, зуд кожи. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию.
Гипергликемия, в основном обусловленная снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина, усилением продукции глюкозы печенью, в свою очередь приводит к глюкозурии. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а так же с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.
Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете – признак катаболического синдрома, обусловленного распадом гликогена, мобилизацией жира (липеолиз), катаболизмом белков и их трансформацией в глюкозу (глюконеогенез).
Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, липопротеидов. Увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, способствует увеличению кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел (ацетона и β-оксимасляной кисллоты) вызывает состояние диабетического кетоацидоза.
Клиническая картина и течение сахарного диабета I и II типов во многом различаются.
Сахарный диабет I типа, как правило, имеет острое (в течение нескольких недель или месяцев) начало с выраженной клинической симптоматикой (резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз). В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. К моменту первых клинических признаков заболевания обычно 70 – 75 % β-клеток поджелудочной железы уже повреждены аутоиммунным процессом и не секретируют инсулин. Поэтому лечебные мероприятия заключаются в немедленном назначении инсулинотерапии; после компенсации метаболических нарушений у части больных вскоре после дебюта заболевания наступает фаза ремиссии, когда потребность в инсулине резко снижается (менее 0,4 ЕД/кг; вплоть до полной отмены). Такое состояние временного «выздоровления» больных сахарным диабетом I типа получило название «медовый месяц». Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев. По окончании ремиссии симптомы возобновляются.
Через 5 – 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения.
У больных сахарным диабетом II типа заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулёза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания (нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек). Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.
Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты. В случае развития тяжёлых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин. Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).
Сахарный диабет – это тяжёлое заболевание, при котором страдают практически все органы и системы организма и клинически это проявляется как острыми, так и хроническими осложнениями с их стороны. Ниже рассмотрим более детально эти проявления.
III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.
К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая (диабетическая) и, реже, гиперосмолярная комы.
Похожие работы
... вам следует показывать ему дневник самоконтроля и обсуждать возникающие проблемы ЗАКЛЮЧЕНИЕ Суммируя всё вышеизложенное можно сделать следующий вывод: самоконтроль - основа успешного лечения и профилактика осложнений сахарного диабета. Система самоконтроля включает знание особенностей клинических проявлений и лечения заболевания, контроль за показателями сахара крови и мочи, диетой, ...
... закончить операцией кесарево сечение. 3.2 Показания к плановому кесореву сечению До настоящего времени абсолютных показаний к плановому кесареву сечению при сахарном диабете не существует. Тем не менее, можно выделить следующие (кроме общепринятых в акушерстве): - Выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности. - Тазовое предлежание плода. - Наличие крупного плода. - ...
... в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) ...
... до состояния эйфории, экзальтации с переоценкой своих способностей, многоречивостью, пренебрежительным отношением к себе и лечению) / Селье Г ., 1979; Прихожанин В.М., 1981 и др./. В литературе выделяется несколько синдромов астенического ряда, наблюдаемых у лиц, страдающих сахарным диабетом. Вид синдрома связан с периодом сахарного диабета, отражающим прогредиентный характер заболевания. На ...
0 комментариев