Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров

1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

* наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,

* стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;

* кетоацидоз,

* тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

* тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Клиника

Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

1. стадия умеренного кетоацидоза:

* вялость,

* тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;

* кожа сухая, выраженная сухость языка;

* в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,

* гипотония мышц,

* тоны сердца приглушены, тахикардия;

* лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

II. прекома – состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

* сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

* резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;

* кожа сухая, на ощупь холодная;

* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);

* губы и язык сухие,

* тонус мышц резко снижен;

* дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

* лабораторные данные: общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

Клинические варианты кетоацидотической комы:

1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;

2. абдоминальный вариант;

3. почечный вариант;

4. энцефалопатический.

III. гиперкетонемическая кома:

* сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),

* дыхание Куссмауля,

* резкая сухость кожи,

* кожа холодная,

* зрачки сужены,

* лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН £

7,1 .

Лечение

1. инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

2. регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора

KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час.

4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН ³ 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

Этиологические факторы:

1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;

2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;

3. инфекционно-воспалительные процессы;

4. инфаркт миокарда;

5. обширные ожоги;

6. массивные кровотечения;

7. гемодиализ или перитониальный диализ.

Патогенез

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

* сильную жажду,

* сухость во рту,

* нарастающую слабость,

* частое, обильное мочеипускание,

* сонливость,

* кожа сухая, тургор снижен.

Кома:

1. сознание полностью утрачено;

2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,

4. судороги,

5. одышка,

6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),

8. тромбозы артерий и вен,

9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.

2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;

3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология

1. инфекционные и воспалительные заболевания;

2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,

3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,

4. хронические заболевания почек с ХПН,

5. массивные кровотечения,

6. острый инфаркт миокарда,

7. хронический алкоголизм,

8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника

Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Кома:

1. сознание полностью утрачено,

2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,

3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;

5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;

6. иногда двигательное беспокойство,

7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение

1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.

2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

 

Гипогликемическая кома

Этиология

1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;

2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;

3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);

4. интенсивная физическая нагрузка;

5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника

Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;

2. влажная кожа;

3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:

1. сознание утрачено,

2. кожа влажная,

3. тонус мышц высокий;

4. сухожильные рефлексы высокие,

5. зрачки расширены,

6. дыхание обычное,

7. пульс и АД нормальные,

8. живот безболезненный, не напряжен;

9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение

1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Осложнения сахарного диабета

 

Диабетические ангиопатии

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

Классификация ангиопатий при сахарном диабете

(А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

I. Макроангиопатия:

1. атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),

3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

II. Микроангиопатия:

1. ретинопатия,

2. нефропатия,

3. микроангиопатия нижних конечностей.

III. Универсальная ангиопатия – сочетание макро- и микроангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия – альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

Лечение

1. диета с ограничением белка,

2. коррекция липидного обмена,

3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа – перевод на глюренорм);

4. ингибитор АПФ,

5. гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

1. длительность сахарного диабета;

2. частая декомпенсация сахарного диабета,

3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

4. диабетическая нефропатия,

5. автономная вегетативная нейропатия.

Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия – непролиферативная ретинопатия – наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

2 стадия – препролиферативная ретинопатия – для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия – пролиферативная ретинопатия – характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её отслойке.

Лечение

1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,

2. ангиопротекторы, антиагреганты;

3. введение эмоксипина ретробульбарно,

4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

Классификация:

А. Центральная нейропатия:

1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

2. неврозоподобные и психоподобные состояния;

3. энцефалопатия;

4. миелопатия;

Б. Периферическая нейропатия:

1.          полинейропатия черепномозговых нервов;

2.          . полинейропатия спинномозговых нервов:

3.          дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);

4.          нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

5.         проксимальная амиотрофия;

6.         автономная висцеральная нейропатия:

7.          нейропатия органов кровообращения;

8.          нейропатия органов пищеварения;

9.         нейропатия органов дыхания;

10.      нейропатия половых и мочевыводящих органов;

11.       нейропатия периферических эндокринных желез.

Дистальная полинейропатия – основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

1. болевой синдром – тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

2. парестезии, проявляющиеся ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;

3. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;

4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

5. снижение и исчезновение сухожильных и периферических рефлексов,

6. нарушение чувствительности (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

В лечении применяются мильгальмма, берлитион и др.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп больных сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

Основные группы факторов риска:

А. Периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, автономная);

Б. Периферическая ангиопатия (микроангиопатия, макроангиопатия);

В. Деформация стоп (использование неподходящей обуви; увеличение подошвенного давления);

Группы факторов риска, способствующих действию основных:

1. неадекватный уход за стопами;

2. избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение;

3. нарушения зрения, тяжелая ретинопатия;

4. диабетическая нефропатия;

5. инфекционные и грибковые поражения стоп;

6. плохо коррегируемая гипергликемия;

7. спортивные соревнования;

8. возраст старше 60 лет;

9. длительность сахарного диабета;

10. предшествующие язвы и ампутация стопы ;

11. артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Выделяют 3 клинических формы диабетической стопы:

I. Нейропатическая – поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей:

Клинические варианты:

1.Нейропатический отек – стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности нет.

2.Нейропатическая язва – это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии.

Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости обувью, вросшие ногти, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени.

Клинические особенности:

* развивается в месте повышенного давления (чаще в области головок

II-III метатарзальных костей);

* сопровождается выраженным гиперкератозом;

* наблюдается сухость кожи (атрофия потовых желез);

* боли отсутствуют или незначительны.

3.Остеоартропатия стопы – это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии (стопа Шарко).

В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав.

Основные проявления:

* покраснение и отечность стопы,

* выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской,

* часто возникают спонтанные переломы костей стопы,

* отсутствие боли в пораженной стопе,

* рентгенологически выявляют остеопороз, выраженная костная деструкция, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

Стадии:

1). – деструктивных и гиперемических изменений;

2). – репаративно-склеротических изменений.

II - нейроишемическая форма. В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии и нижних конечностей, микроангиопатии и нейропатии.

Клиника

1. выраженные боли в области пораженной стопы. Боли беспокоят при ходьбе и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положении ноги;

2. кожа стопы сухая, бледная или цианотичная. В отличие от нейропатической формы при ишемической форме пораженная стопа холодная;

3. при наступлении состояния критической ишемии развивается язва. Язвенные дефекты возникают в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток;

4.         пульсация на

5.         a.a. резко ослаблена или чаще отсутствует.

Особенности нейроишемической формы в отличие от нейропатической:

1. боли,

2. акральные некрозы (в области пальцев, пяток),

3. нет выраженного отека,

4. нет гиперемии кожи,

5. холодная сухая кожа,

6. отсутствие волос на голенях,

7. отсутствие пульсации на крупных артериях стоп,

8. не ускорение, а снижение кровотока в области пораженной стопы.

III. Смешанная форма – сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

Для диагностики (в том числе и дифференциальной) применяют пальпацию, УЗИ –допплер, ангиографию.

Принципы лечения диабетической нейропатии:

1. достижение компенсации сахарного диабета,

2. метаболическая терапия,

3. антиагреганты, ангиопротекторы;

4. прозерин для улучшения проводимости по нервным путям,

5. физиотерапевтические методы.

Принципы лечения диабетической стопы:

1. компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств,

2. категорический отказ от курения,

3. антиагреганты,

4. ангиопротекторы,

5. никотиновая кислота,

6. лечение нейро-и ангиопатий,

7. антиинфекционная терапия, деинтоксикация.

При наличии гангрены: местный туалет раны, длительная и интенсивная антибиотикотерапия, при ишемической форме (30%) – экономная резекция.

Трудовая экспертиза

Прогноз сравнительно благоприятен при стабильном течении заболевания, стойкой компенсации и систематическом наблюдении. Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Профессиональная ориентация: практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим напряжением. Запрещается работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, с химическими или механическими раздражающими воздействиями на кожу и слизистые.

Больным, получающим инсулин, противопоказаны профессии водителя, работа на высоте; профессии с ненормированным рабочим днем, командировками.

Оптимальной профессией является такая, которая позволяет обеспечить регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил.

Диета

 

Рекомендации по питанию для диабетиков

Как известно люди, страдающие сахарным диабетом должны ограничивать себя во многих продуктах, но можно оспорить данный вопрос, так как более строгое соблюдение диеты необходимо при ИНСД в связи с тем, что при нем имеется избыточная масса тела, а при ИЗСД количество употребленных углеводов корректируется при помощи введения инсулина.

Наиболее употребляемые продукты можно разделить на 3 категории:

* 1 категория – это продукты, которые можно употреблять без ограничений. К ним относятся: помидоры, огурцы, капуста, зеленый горошек (не более 3-х столовых ложек), редис, редька, свежие или маринованные грибы, баклажаны, кабачки, морковь, зелень, стручковая фасоль, щавель, шпинат. Из напитков можно употреблять: напитки на сахарозаменителе, минеральная вода, чай и кофе без сахара и сливок (можно добавлять сахарозаменитель).

* 2 категория – это продукты, которые можно употреблять в ограниченном количестве. К ним относятся: говяжье и куриное нежирное мясо, нежирная рыба, нежирная вареная колбаса, фрукты (за исключением фруктов, относящихся к 3 категории), ягоды, яйца, картофель, макаронные изделия, крупы, молоко и кефир жирностью не более 2%, творог жирностью не более 4% и желательно без добавок, нежирные сорта сыра (менее 30%), горох, фасоль, чечевица, хлеб.

·           3 категория – продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

·           Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

·           Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

·           Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.

Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.

1) Избыточная масса тела, ожирение.

2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.

3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

4) Наличие диабета у родственников.

Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:

А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключите мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употребляйте рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).

Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.

Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья в свое удовольствие.

В) Нормализация психо-эмоционального состояния. По этому поводу у меня рекомендаций нет. В этом вопросе главный Ваш помощник - это Вы сами.

Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.

Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе. Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг., возможно, удастся избежать перехода НТГ (нарушения толерантности к глюкозе) в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.

Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела - просто замкнутый круг! Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза. Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем. Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею. Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.

Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и выводится естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.

В группу риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4.5 кг. (живого-здорового или мертвого). В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена.

Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать нарушение углеводного обмена. По этому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.

Теперь давайте рассмотрим причины возникновения сахарного диабета I типа. Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально. Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить иммунодепрессивную терапию, и чем раньше, тем лучше. Для этих целей используем циклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже вызвать длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии. Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно сложно. В крови людей найдены определенные антитела, которые значительно чаще встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для этих целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.

Поскольку сахарный диабет дебютирует чаще в детском возрасте, следует больше обращать внимание на диагностику предиабета у детей. Особенно это касается детей с отягощенным семейным анамнезом по диабету I типа. Для этих детей представляют опасность любые инфекционные заболевания, особенно эпид. паротит, краснуха. При лечении данных инфекций у таких детей следует применять иммуномодуляторы, интерферон, прочие средства для укрепления иммунитета. В последующие годы требуется периодически проводить пробы с нагрузкой глюкозой и определение наличия антител к островкам поджелудочной железы. При обнаружении антител необходимо как можно раньше начать лечение ребенка малыми дозами инсулина, никотинамидом и другими препаратами, влияющими на иммунные механизмы.

Кроме того, по данным последних исследований, сахарным диабетом чаще заболевают дети, которые с рождения находились на искусственном вскармливании. Дело в том, что многие молочные смеси содержат белок коровьего молока, в состав которого входит альбумин. Фрагмент альбумина, названный "АББОС", имеет молекулярную массу 69 кило-дальтон, что очень похоже на клеточно-поверхностный белок бета-клетки. В крови ребенка, предрасположенного к сахарному диабету, формируется иммунная реакция на этот фрагмент "АББОС". Путем перекрестной реакции с белками бета-клетки, собственный иммунитет травмирует клетки островков поджелудочной железы. Отсюда делаем вывод: надо запретить использование коровьего молока и его компонентов для новорожденных и детей раннего возраста. Идеальный вариант для новорожденных с предрасположенностью к диабету - грудное молоко.

Таким образом, по изложенному нами материалу можно сделать следующий вывод. Соблюдая рекомендации по профилактике сахарного диабета II типа, Вы убиваете сразу несколько зайцев, поскольку данные рекомендации относятся и к профилактике атеросклероза (а значит и инсульта, инфаркта, облитерирующего эндартериита и др.), гипертонической болезни, остеохондроза, хронической легочно-сердечной недостаточности и многих других проблем со здоровьем. Сахарный диабет - тяжелое заболевание и многочисленные научные экспериментальные и клинические исследования направлены не только на выяснение причин и механизма развития сахарного диабета, но и на возможность предупреждения его возникновения.

Известно, что клинической манифестации сахарного диабета предшествует длительный период, который протекает при полном состоянии здоровья, но в это время в организме уже происходят изменение и нарушения, которые в дальнейшем приводят к появлению клинических признаков заболевания (повышенный аппетит, жажда, полиурия, снижение массы тела, зуд в области промежности, воспалительные и гнойничковые заболевания кожи и др.).

К сожалению, профилактики сахарного диабета в полном смысле этого слова не существует, но в настоящее время успешно разрабатывается иммунологические диагностикумы, с помощью которых можно выявить возможность развития сахарного диабета на самых ранних стадиях на фоне еще полного здоровья. Такие иммунодиагностикумы позволят выявить наличие антител к различным антигенам островка поджелудочной железы. Для целей ранней диагностики используется тест толерантности к глюкозе и другие методы. Уровень наших знаний о патогенезе сахарного диабета позволяет дать некоторые рекомендации. Эти рекомендации различны для семей, в которых имеются больные диабетом I и II типа. Дети родителей, больных ИЗД, должны проходить специальное обследование на выявление у них предрасположенности к развитию диабета и такие дети должны быть выделены в группу особого внимания (группу риска). Обследование заключается в определении генов системы гистосовместимости или системы НЬ А. Дети, имеющие гены Н1АВ6, В15, ДК.3, ДК.4 должны быть выделены в отдельную группу, так как возможность развития сахарного диабета у них в несколько раз выше, чем у детей - носителей нормальных (не диабетических) генов системы НЬА.

Повышенную опасность для таких детей представляют инфекционные заболевания - эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др. При возникновении у этих детей перечисленных инфекционных заболеваний в дополнение к основному лечению рекомендуется применение интерферона, иммуномодуляторов, витаминов и других средств, направленных на укрепление иммунной системы организма, т.е. создание условий, препятствующих возможному повреждению островков поджелудочной железы перечисленными вирусами и возникновению иммунных реакций, которые приводят к развитию сахарного диабета. У лиц группы риска, перенесших инфекционные заболевания в последующие годы необходимо периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой и определять наличие антител к островкам поджелудочной железы в сыворотке крови для раннего выявления диабета еще на субклинических (латентных) стадиях.

В 1993 году американскими врачами опубликованы первые обнадеживающие данные о возможной профилактике диабета. Группе детей с наличием антител в сыворотке крови к различным антигенам островка поджелудочной железы проводилось профилактическое лечение малыми дозами инсулина, которые не вызывали клинических признаков гипогликемии. В период наблюдения дети находились на свободной диете и к концу третьего года более 80 % из, них оставались здоровыми. Второй группе детей с аналогичными показателями уровня антител в сыворотке крови лечение инсулином не проводилось (контрольная группа) и у более 80 % из них в период наблюдения появились признаки сахарного диабета. Широкое использование указанной методики позволит более четко ответить на возможность профилактики ИЗД.

Кроме этого в последние годы установлено, что сахарный диабет чаще встречается у детей, которые находились сразу после рождения на искусственном кормлении. Дело в том, что в состав молочных смесей, применяемых для питания входит коровье молоко. Использование таких смесей для кормления новорожденных, имеющих предрасположенность к сахарному диабету, способствует более частому развитию у них диабета, по сравнению с новорожденными, находящимися на грудном кормлении. Установлен механизм, посредством которого осуществляется инициация и активация иммунных процессов, приводящих к развитию диабета. Оказалось, что в состав коровьего молока входит белок альбумин, а фрагмент альбумина, названный "АББОС", имеет молекулярную массу 69кило-дальтон, что почти соответствует молекулярной массе клеточно-поверхностного белка бета-клетки. Образование к белку "АББОС" антител в организме новорожденного, находящегося на искусственном кормлении, путем перекрестной реакции с белками бета-клетки приводит к деструкции, уменьшению их количества и появлению клинических признаков диабета.

Эти и другие исследования, опубликованные в 1993-94г.г. позволяют изменить наше отношение к возможности профилактики сахарного диабета 1типа. Если еще "вчера" мы считали, что реальной профилактики ИЗД нет, то сегодня на вопрос о возможности проведения такой профилактики можно ответить утвердительно.

Первичная профилактика диабета заключается в запрещении использования коровьего молока и его компонентов у новорожденных и у детей раннего возраста. При обнаружении в сыворотке крови у детей с факторами риска антител к антигенам островка поджелудочной железы еще при отсутствии клинических признаков диабета, следует назначать введение малых доз инсулина, которые замедляют и останавливают иммунные механизмы развития диабета. Установлено также положительное влияние в таких случаях никотинамида и других средств, влияющих на иммунную систему организма. Хотя перечисленные исследования проводились на сравнительно небольших группах детей, но обнадеживающие результаты позволяют надеяться на возможность осуществления реальной профилактики ИЗД в недалеком будущем.

В отношении профилактики ИНЗД, на долю которого, как известно, приходится 75-80 % всех случаев сахарного диабета, имеются свои особенности. Несмотря на то, что наследственность при этом типе диабета проявляется в большей степени, чем при сахарном диабете I типа, основным внешним фактором, способствующим его развитию, является переедание, т.е. избыточное поступление энергии в организм. Поэтому в семьях больных сахарным диабетом II типа необходимо в первую очередь проводить работу, направленную на борьбу с перееданием, с чрезмерным употреблением легкоусваеваемых углеводов (сахар, мед, конфеты и т.д.). Родители должны знать, что полнота их детей не является признаком здоровья, а наоборот, способствует развитию ожирения и сахарного диабета, поэтому профилактика ожирения должна начинаться с детского возраста.

Масса тела детей должна всегда соответствовать физиологической норме. Детям необходимо систематически заниматься физкультурой, так как недостаток движений (гиподинамия) способствует ожирению. Дети с избыточной массой не любят подвижных игр, много времени проводят перед экраном телевизора и часто они освобождаются школьной медсестрой или врачом от занятий физкультуры, что в большинстве случаев необоснованно и приводит к еще большей прибавки в весе.

В группу риска развития сахарного диабета II типа должны быть включены женщины, которые в период беременности имели большую прибавку в весе (более чем при нормально протекающей беременности) и женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг. В период беременности у таких жен-шин в 1 -2 % случаев наблюдается нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет. После родов, как правило, состояние углеводного обмена нормализуется, но через 5-10 лет после родов, если не проводить мероприятий, препятствующих ожирению, у 10-20 % таких женщин может развиться сахарный диабет.

В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо проводить нагрузку с глюкозой. Для раннего выявления сахарного диабета и нарушения углеводного обмена в последнее время проводиться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает (более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы) на нарушение углеводного обмена.

Необходимо также знать, что любые заболевания могут способствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Поэтому своевременное и правильное лечение всех заболеваний также способствует предупреждению сахарного диабета.

Список литературы

1. Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

2. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

3. Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.

4. Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.

5.. Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М. : Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.ъ

6.. Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М. : Медицина, 1983. С. 250-254.

7.. Галенок В. А. , Жук Е. А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

8.. Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.

9. Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.

10. Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М. : Медицина, 1985. С. 156-160.