Камфора: 2 мл 20% раствора в масле вводится подкожно 2 раза в сутки

3.     Камфора: 2 мл 20% раствора в масле вводится подкожно 2 раза в сутки.

4.     Салуретические мочегонные: гипотиазид внутрь по 0,025-0,05г утром.

Основным компонентом в комплексной терапии мастита являются антибиотики. Широкий антимикробный спектр действия достигается при сочетании препаратов.

Назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин) с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, тобрамицин). Можно использовать комбинацию ампициллина с клавулановой кислотой - препарат “Уназин”, не разрушающийся ферментом β-лактамазой.

Эффективны цефалоспорины I и II поколения: цефалотин, цефазолин (кефзол), цефуроксим (кетоцеф).

В некоторых случаях возбудителями мастита могут быть анаэробы, в частности бактероиды, чувствительные к линкомицину, клиндамицину, эритромицину, рифампицину, левомицетину и метронидазолу.

Для предупреждения дисбактериоза антибактериальные средства назначают с противогрибковыми препаратами (амфотерицин, кетоконазол, дифлюкан, дифлазон).

Целесообразно сочетанное применение антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага, которые, обладая принципиально различными механизмами действия на микроорганизмы, могут дополнять друг друга, повышая тем самым лечебный эффект.

В первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают. В среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага.

В комплексном лечении больных с маститом важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма.

Для этого применяют ряд средств:

·     антистафилококковый гамма-глобулин 5 мл (100МЕ) внутримышечно через день, на курс 3-5 инъекций;

·     антистафилококковая плазма 100-200 мл внутривенно;

·     адсорбированный стафилококковый анатоксин по 1 мл через 3 дня, № 3;

·     целесообразны гемотрансфузии свежецитратной крови по 200-250 мл;

·     показано переливание плазмы по 150-300 мл.

Инфузионная терапия проводится всем больным при наличии интоксикации. Она включает растворы на декстрановой основе: реополиглюкин, полиглюкин, реомакродекс, полифер; синтетические коллоидные препараты - гемодез, полидез; белковые средства - альбумин, желатиноль, гидролизин, аминопептид; а также растворы глюкозы, изотонический хлорида натрия, 4-5% натрия гидрокарбоната, 4% кальция хлорида.

В комплексную терапию включаются также антигистаминные препараты - супрастин, димедрол или тавигил; анаболические стероидные гормоны - нерабол, ретаболил.

При резистентных к лечению формах мастита, а также при склонности больной к артериальной гипотензии и септическому шоку, показаны глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон или гидрокортизон назначают одновременно с антибиотиками.

Местное лечение при начальных стадиях заболевания представлено масляно-мазевыми компрессами. С этой целью применяют масло вазелиновое или камфорное, бутадионовую мазь, линимент бальзамический.

При серозной форме мастита для вызывания обратного развития процесса применяют электрическое поле УВЧ или микроволны в слаботепловой дозировке по 10-15 мин, ультразвук интенсивности 0,2-0,4 Вт/см2 по 5 мин, ультрафиолетовое облучение железы (2-3 биодозы), новокаин-электрофорез (2% раствор на 70° этиловом спирте) по 30 мин в сочетании с микроволнами или ультразвуком по 8-10 воздействий.

При инфильтративной форме применяют те же физические факторы, но мощность и интенсивность воздействия увеличиваются.

Своевременным и правильным лечением в фазе острой инфильтрации удается остановить процесс и добиться его обратного развития у довольно большого числа больных. В тех же случаях, когда мастит перешел в гнойную фазу показано хирургическое лечение. Проводят широкие радиарные разрезы (длиной 7-10 см) с наложением контрапертур, дренирование, тампонаду или проточный диализ.

Особенности анатомического строения молочной железы, слабая тенденция ее тканей к ограничению воспалительного процесса и их высокая реактивность обусловливают склонность к рецидивам и прогрессированию мастита, что приобретает особое значение при недостаточно радикально выполненной операции. Только широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, позволяют радикально удалить все некротизированные ткани, ликвидировать все скопления гноя.

Профилактика:

Ее начинают в женских консультациях задолго до родов. Особое внимание нужно уделять беременным из группы “высокого риска” развития мастита, т.е. имеющим в анамнезе мастит, гнойную инфекцию различной локализации, а также беременным с мастопатией, аномалией развития молочных желез, соска, с осложнениями беременности.

Основой профилактики мероприятий является повышение сопротивляемости организма женщины к неблагоприятным влияниям беременности, родов и послеродового периода.

Большое значение имеет рациональное питание с обильным количеством витаминов. Необходимо закаливание организма, для чего рекомендуются регулярные занятия в бассейне, со II-ой половины беременности показаны воздушные ванны (женщины должны ежедневно лежать на кровати с открытой грудью в течение 15-20 мин).

Важное место занимает санация эндогенных очагов инфекции до и во время беременности. Для улучшения общего состояния и повышения резистентности организма к инфекции рекомендуется в последние 2 месяца беременности через 1-2 дня общее облучение ультрафиолетовыми лучами.

Показана иммунизация стафилококковым анатоксином.

Особое внимание уделяется подготовке молочных желез к предстоящему кормлению. С этой целью необходимо ежедневно обмывать молочные железы водой температуры 18-20°С с мылом и последующим обтиранием жестким полотенцем.

Для предупреждения сдавления молочных желез и застоя в них необходимо по мере развития беременности увеличивать размеры лифчиков и не допускать отвисания желез.

При плоских и втянутых сосках необходима особая подготовка их - потягивания чисто вымытыми руками. Вначале акушерка в консультации обучает этому беременную женщину, затем формирование сосков она выполняет самостоятельно.

При жирной коже рекомендуется обмывать молочную железу детским мылом, а при выраженной сухости кожи соска смазывать его стерильным вазелиновым маслом.

Профилактикой мастита в процессе родов является предупреждение родового травматизма, патологической кровопотери и обезболивание родов.

В послеродовом периоде важно строго соблюдать правила кормления: мать должна сидеть, подложив под спину подушку, ребенок должен захватывать не только весь сосок, но и большую часть околососкового кружка.

Нарушение методики кормления и грубое сцеживание молока руками, неправильный уход за сосками, несоблюдение общегигиенических мероприятий, а также нерациональное питание и недостаточность витаминов, обычно способствуют возникновению у родильницы трещин сосков.

При их появлении следует учитывать, что трещины всегда сопровождаются более или менее выраженной воспалительной реакцией, которая поддерживается постоянно повторяющимся раздражением во время кормления и сцеживания. Поэтому в данной ситуации следует пользоваться специальной накладкой с широким основанием, а соски рекомендуется обрабатывать 14% раствором бриллиантового зеленого, настойкой календулы, солкосериловой, актовегиновой мазью и т.д.

Учитывая значение госпитальной инфекции в развитии мастита, санитарно-эпидемиологическому режиму стационаров в профилактике гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных и родильниц отводят чрезвычайно важное место. К ним, в первую очередь, относятся своевременное выявление и санация бактерионосителей, тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами, регулярная влажная уборка и проветривание палат, использование бактерицидных ламп и др.

Соблюдение чистоты тела, ежедневный гигиенический душ, частая смена нательного и постельного белья, особая пунктуальность в соблюдении гигиены рук (короткая стрижка ногтей), ежедневные обмывания молочных желез - важнейшие гигиенические мероприятия.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА

НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ (ПОНРП)

- это отделение плаценты, прикрепленной в верхнем сегменте матки, во время беременности или в I и II периодах родов, т.е. до рождения плода.

Данная патология является грозным осложнением беременности, сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью, а потому заслуживает самого серьезного внимания врача.

По данным литературы она встречается в 0,4-1,4% от числа всех родов и составляет 10% от всех акушерских кровотечений. Однако учитываются, как правило, явно диагностированные случаи. В действительности это осложнение встречается значительно чаще, особенно при самопроизвольном прерывании беременности. Часто не учитывается ПОНРП, протекающая без клинических проявлений, хотя после рождения на материнской поверхности плаценты явно определяются вдавления от гематомы и сгустки крови.

 Классификация:

В зависимости от размеров отслоившегося участка различают частичную (прогрессирующую и непрогрессирующую) и полную отслойку плаценты.

По степени тяжести клинической картины выделяют 3 формы ПОНРП: легкую, средней тяжести и тяжелую.

В зависимости от вида кровотечения различают также:

- наружное, или видимое, кровотечение, при котором наблюдается выделение крови из влагалища;

- внутреннее, или скрытое, кровотечение, при котором кровь располагается между плацентой и стенкой матки (ретро-плацентарная гематома);

- комбинированное, или смешанное, кровотечение, при котором кровотечение частично видимое и частично скрытое.

Этиология:

Первопричину ПОНРП не всегда удается установить. Чаще всего она бывает при сосудистых изменениях в материнском организме, нарушающих взаимосвязь плаценты с децидуальной оболочкой. В этом отношении ведущее место занимают гестозы и экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия и другая патология сердечно-сосудистой системы; заболевания почек - пиелонефрит и гломерулонефрит; сахарный диабет и тиреотоксикоз; аутоиммунные состояние - системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром; острые и хронические инфекции - ОРВИ, туберкулез, сифилис).

ПОНРП способствуют воспалительные и дегенеративные изменения в матке и плаценте, вызывающие нарушение связи между ними: хронический эндометрит, миома матки, пороки ее развития, перенашивание беременности, гиповитаминозы.

Во время беременности этому осложнению способствует чрезмерное растяжение матки и увеличение размеров плацентарной площадки при многоводии, многоплодии и крупном плоде.

Сообщения о таких этиологических факторах, как механическая травма (падение, удар в живот, наружный поворот плода); психическая травма (испуг, стресс, возбуждение при половом контакте); аллергическая реакция на переливание крови, введение плазмы, декстранов и пр.; быстрое излитие вод и изменение объема матки при многоводии; а также короткая пуповина, малодоказательны. Их следует рассматривать как провоцирующие факторы уже на существующем патоморфо-логическом фоне.

Патогенез:

ПОНРП - это не что иное, как переход хронической формы недостаточности маточно-плацентарного кровообращения в острую. Этому осложнению всегда предшествуют:

- спазм артериол и капилляров базального отдела децидуальной оболочки;

- повышение вязкости крови со стазом эритроцитов, их агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина, синдром ДВС;

- отложение микросвертков фибрина в виде многочисленных микроинфар­ктов материнской части плаценты, нарушающих межворсинчатое кровообращение (появляются бессосудистые и склерозированные ворсины, с некробиотически измененным синцитием, т.е. при недоношенной беременности плацента приобретает морфологические признаки, характерные для зрелой).

Ухудшение микрокровотока в плаценте приводит к уменьшению эластичности сосудистой стенки, повышению ее проницаемости. Это способствует разрыву артериол и капилляров, формированию микрогематом, постепенно сливающихся и образующих ретроплацентарную гематому.

Если связь с маткой нарушается у края плаценты, то кровь проникает между оболочками и стенкой матки во влагалище. Тогда налицо наружное кровотечение. Кровь может попадать и в околоплодные воды, когда нарушена целостность плодных оболочек, и тем самым повышать давление в амниотической полости, выражающееся в резком напряжении нижнего полюса плодного пузыря.

Если гематома не находит выхода из матки, то она пропитывает, инбибирует миометрий. Орган приобретает пятнистый вид, становится атоничным. Это состояние называется маточно - плацентарной апоплексией, или маткой Кювелера, по имени французского врача, в 1912г впервые описавшего подобную картину.

Тяжесть состояния женщины при ПОНРП определяется не только кровотечением (внутренним, а иногда и наружным) и существованием очага постоянно­го раздражителя матки (гематомы), но и с нарушением системы гемостаза: в кровоток матери проникает большое количество активного тромбопластина, фибринолизина и их активаторов, образующихся в месте отслойки, что зачастую вызывает развитие острого ДВС-синдрома с массивным потребле­нием факторов свертывания.

Клиника:

Клиническая картина ПОНРП зависит от нескольких факторов:

·           площади отслоения плаценты,

·           величины и скорости кровотока, а также

·           реакции организма женщины на кровопотерю.

Различают 3 клинические формы ПОНРП:

При легкой форме (отслойка небольших участков плаценты) клинических проявлений может не быть, и об этом можно судить только при осмотре отделившегося после­да: на материнской поверхности имеются небольшие кратерообразные вдав­ления, покрытые темными сгустками крови.

При средне-тяжелой форме имеется отслойка 1/4-2/3 поверхности плаценты. Начальные симптомы могут развиваться постепенно или внезапно. Появляются постоянные боли в животе, из половых путей выделяется темная кровь, повышается тонус матки (локально или в целом), нет полного расслабления матки между схватками, нарастает гипоксия плода, может наступить его внутриутробная гибель.

Тяжелая форма ПОНРП наблюдается при ее отслойке более чем на 2/3. Начало заболевания, как правило, внезапное. Появляются резкие боли в животе, слабость, головокружение, обморочное состояние. Больная беспокойна, стонет. Кожные покровы и слизистые бледные. Лицо покрыто холодным потом. Дыхание становится частым, АД снижается, нарастает тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Живот вздут, матка напряжена, с “локальной припухлостью”, мелкие части плода и сердцебиение не определяются. Наружное кровотечение из половых путей часто незначительное и не может служить показателем тяжести процесса.

Диагностика:

Сбор анамнеза позволяет выявить предрасполагающие или непосредственно вызывающие причины отслойки плаценты.

Клиническая картина достаточно типична.

При влагалищном исследовании могут быть кровянистые выделения, постоянно напряжен плодный пузырь.

При УЗИ между плацентой и стенкой матки выявляется эхо-негативное прост­ранство различной величины, которое свидетельствует о наличии ретропла­центарной гематомы. Определяются ее размеры и степень организации гема­томы.

Установлено, что наиболее часто отслойка плаценты наблюдается в месте перехода ее на одну из боковых стенок матки или при расположении на перед­ней стенке. При локализации плаценты в области дна матки преждевременная отслойка наблюдается редко.

Лечение:

Зависит от акушерской ситуации и выраженности клинических симптомов.

При выраженной клинике и нарастающих симптомах внутреннего кровотече­ния производят операцию кесарева сечения. Объем может быть увеличен до ампутации и экстирпации при наличии матки Кювелера.

В периоде изгнания при живом плоде и соответствующих условиях роды заканчиваются наложением акушерских щипцов, а при мертвом - плодораз­рушающей операцией (краниотомией).

При незначительной отслойке плаценты и мало выраженных симптомах при целом плодном пузыре производят амниотомию, которая замедляет или прекращает отслойку.

После родов через естественные родовые пути во всех случаях показано ручное обследование матки для исключения нарушения целостности стенок ее и для удаления возможных остатков плацентарной ткани и сгустков крови, что способствует лучшему сокращению.

Вводят сокращающие средства (метилэргометрин, окситоцин).

Профилактика инфекции осуществляется с помощью антибиотиков. Лечение анемии проводится полноценным питанием, препаратами железа, по показаниям - переливанием эритроцитной массы.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Прикрепление плаценты в нижнем сегменте матки с частичным или полным перекрытием ею области внутреннего зева шейки матки называется предлежанием плаценты (placenta praevia - “на пути”).

По данным литературы аномалия расположения плаценты встречается в 0,4 - 0,6% от общего числа родов. В действительности частота предлежания плаценты значительно выше, это подтверждается данными ультразвукового исследования, проводимого с ранних сроков беременности.

Материнская летальность при данной патологии достигает 1%. Основная причина смерти - шок и кровотечение. Материнская заболеваемость составляет 23%, преждевременные роды отмечаются в каждом пятом случае.

Перинатальная летальность при данном осложнении остается высокой и варьирует от 17 до 26%. Она определяется недоношенностью, функциональной незрелостью плода, его внутриутробным страданием (гипоксией, гипотрофией), неправильным положением и предлежанием.

Классификация:

Наиболее часто используется определение степени предлежания плаценты:

1. Полное или центральное (plасеnta centralis) - плацента полностью перекрывает внутренний зев, плодные оболочки при влагалищном исследовании в пределах зева не определяются.

2. Неполное (placenta praevia partialis)

а) Боковое (placenta praevia lateralis) - в пределах внутреннего зева предлежат части плаценты, при влагалищном исследовании рядом с дольками плаценты определяются плодные оболочки, обычно шероховатые.

б) Краевое (placenta praevia marginalis) - нижний край плаценты находится у краев внутреннего зева, в пределах зева находятся лишь плодные оболочки.

Кроме того, может наблюдаться низкая плацентация. Это состояние, когда нижний край плаценты находится от внутреннего зева на расстоянии менее 2 см в сроки до 16 недель гестации, менее 3 см - в 17 - 24 недели, менее 4 см - в 25- 28 недель и менее 6-7см - после 28 недель беременности и до родов.

Классификация предлежащей плаценты в определенной степени условна. Это в значительной мере зависит от величины раскрытия шейки матки в момент исследования. Так, например, низкое расположение плаценты при 2 см открытия может стать частичным - при 8 см открытия. И, наоборот, полное предлежание плаценты в начале родов может стать частичным при 4 см открытия.

Среди акушеров принято окончательно определять вид предлежания плаценты при раскрытии маточного зева на 4 см.

Этиология:

Большое значение в развитии данной патологии принадлежит маточному фактору. Это дистрофические, воспалительные, рубцовые изменения в эндометрии после воспалительных заболеваний, абортов, кесарева сечения и других операций. Поэтому предлежание плаценты встречается наиболее часто у пациенток с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (ОАГА), а также при пороках развития матки, миоме, гипотрофии эндометрия при генитальном инфантилизме, застойных явлениях в малом тазе при экстрагенитальной патологии (сердечно-сосудистой системы, печени, почек).

Определенную роль играет и плодовый фактор. При неполноценности оплодотворенного яйца, при нарушенной нидационной функции трофобласта, отмечается запоздалое появление ферментативных процессов. В результате этого плодное яйцо не может своевременно привиться в области дна матки, а имплантация происходит после того, как оно спускается в нижний отдел матки. Подобный механизм наиболее часто встречается при искусственной инсеминации, экстракорпоральном оплодотворении и переносе эмбриона.

Клиника:

Ведущий клинический симптом - кровотечение из половых путей. Оно возникает во время растяжения или сокращения нижнего сегмента, так как плацента не обладает этой же способностью. Материнская поверхность плаценты отстает от плацентарной площадки, вскрываются пазухи межворсинчатых пространств, и возникает кровотечение.

Оно имеет свои особенности: начинается внезапно, без всякого видимого повода, часто ночью во время сна; протекает без болевых ощущений; кровь вытекающая из половых путей яркого цвета; кровотечение может прекратиться вследствие тромбоза сосудов, но спустя неко­торое время возникнуть вновь. Чем ниже расположена плацента, тем раньше возникает кровотечение.

Кровотечение при полном предлежании особенно опасно для пациентки. Даже если его не было во время беременности, то с началом родовой деятель­ности, с первыми схватками, оно становится сразу очень обильным.

При частичном предлежании плаценты кровотечение чаще отмечается в самом начале беременности, а также оно возобновляется в начале I периода родов. Сила кровотечения зависит от величины предлежащего участка: чем больше предлежит плацента, тем раньше и сильнее кровотечение.

При низком прикреплении плаценты (самая благоприятная ситуация из всех видов патологического прик­репления плаценты) кровотечение может появиться в конце периода раскрытия и по­ силе значительно меньше. Иногда низкая плацентация распознается только при осмотре родившегося последа (разрыв оболочек находится рядом с краем плаценты).

Угроза прерывания беременности - второй характерный клинический симптом. Угрожающий аборт может быть фоном, на котором формируется предлежание плаценты, и наоборот, предлежание ветвистого хориона способствует угрозе прерывания.

Из-за повторных кровотечений у пациенток диагностируется анемия. Перед родами у них в сравнении со здоровыми беременными уменьшены объем циркулирующей крови, объем плазмы и эритроцитарный объем.

У каждой третьей беременной отмечается гипотензивный синдром.

Даже при отсутствии кровотечений предлежание плаценты ухудшает развитие плода. Часто наблюдаются гипотрофия, гипоксия или их сочетание.

У данной категории женщин послеродовый период часто осложняется гипотоническим кровотечением. Оно вызвано атонией нижнего сегмента матки и повреждением обширной сосудистой сети. Артериальная гипотония, Fe-дефицитная анемия, снижение ОЦК и кровотечение не­редко приводят к геморрагическому шоку.

Диагностика:

Как правило, не представляет особых сложностей. Следует принимать во внимание отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, характерные жалобы пациентки на повторные кровотечения во время беременности, и их последствия.

При наружном акушерском исследовании определяется косое или поперечное положение плода, высокое стояние предлежащей части. Последняя при пальпации ощущается менее четко, как бы через губчатую ткань. Головку можно принять за тазовый конец.

Влагалищное исследование проводится в условиях операционной, бережно, без форси­рования, так как имеется реальная опасность возникновения профузного кровотечения. Осмотр влагалища и шейки матки выполняется теплыми гинекологическими зеркалами для исключения травмы, эрозии шейки матки, полипа цервикального канала, варикозного расширения вен влагалища с разрывом узла, злокачественной опухоли. Кровянистые выделения из цервикального канала почти всегда связаны с предлежанием плаценты.

При внутреннем исследовании через своды определяется тестоватость или пастозность сводов, при проходимости цервикального канала - плацентарная ткань перекрывает его полностью или частично. В случае низкой плацентации ощущается шероховатость оболочек, так как ворсинки гладкого хориона вблизи плаценты не атрофируются, а остаются в виде мелких сосочков.

Наиболее информативным методом диагностики предлежания плаценты является ультразвуковое исследование (УЗИ). Это объективный и абсолютно безопасный метод, который позволяет получить точное представление о локализации, структуре, толщине и “миграции” плаценты.

Именно с развитием эхографии предлежание плаценты начали изучать с новых позиций, была доказана возможность ее “миграции”. Установлено, что частота предлежания во II триместре беременности в 8-10 раз выше, чем к началу родов, т.е. предлежащая плацента постепенно перемещается от шейки вверх к телу матки. За время беременности она может сместиться на 3-9 см.

Механизм “миграции” плаценты до конца не изучен. С одной стороны, это обусловлено морфо-функциональной пе­рестройкой миометрия (особенно архитектоники нижнего сегмента) в процессе беременности, с другой стороны - особенностями строения и функции плаценты, которая с целью компенсации потребностей плода “растет” из менее обеспеченной кровотоком части матки к более васкуляризованной, в результате чего наблюдается атрофия и резорбция ворсин в нижних частях и активное развитие их в верхней части плаценты.

Продолжается “миграция” до 36 недель гестации, причем, этот процесс идет активнее, если плацента расположена на передней стенке, нежели на задней. Это связано с более ранней и более выраженной структурной перестройкой передней стенки и более благоприятным кровоснабжением задней стенки.

УЗИ вытеснило ранее применявшиеся непрямые методы диагностики - цистографию, ангиографию, использование радиоизотопов.

Лечебно-профилактические мероприятия в I триместре:

Если аномалия расположения плаценты диагностирована у беременной с ОАГА (эрозия шейки матки, истмико-цервикальная недостаточность, воспалительные заболевания, опухоли, самопроизвольные выкидыши, осложненные роды, операции на матке) ее необходимо направить в стационар.

Здесь проводится комплексное обследование, включающее оценку функции плаценты (уровень прогестерона, эстриола, плацентарного лактогена, щелочной фосфатазы) и лечебные мероприятия, направленные на пролонгирование беременности и профилактику фетоплацентарной недостаточности.

При предлежании ветристого хориона Любимова А.И. в 8-12 недель беременности рекомендует накладывать на шейку матки двойной лавсановый шов с перекрестом лигатур у внутреннего зева. Циркулярное обшивание шейки матки по Садаускасу В.М. возможно после 10 недель в любом сроке гестации. Действие шва обеспечивает “затвор” в области внутреннего зева, прекращение кровотечения и более быстрое последующее смещение плаценты вверх.

Пациентки с предлежанием плаценты без ОАГА и неимеющие других факторов риска, ведутся амбулаторно. Они посещают женскую консультацию 1 раз в 2 недели, соблюдают правильный режим труда и отдыха. Физические нагрузки для них строго дозированы, исключаются резкие движения, поднятие тяжестей, длительная ходьба, запрещается половая жизнь.

С целью своевременной диагностики угрозы прерывания беременности измеряется базальная температура (неустойчивая, снижение ее ниже 37°С свидетельствует о неблагополучии). Для предупреждения стрессовой реакции назначается настойка валерианы или пустырника, для профилактики выкидыша - спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин), витамин E.

При появлении у беременной тяжести внизу живота или пояснице, а также кровянистых выделений из половых путей, показана госпитализация.

Лечебно-профилактические мероприятия во II триместре:

Включают в себя повторное УЗИ, во время которого оценивается состояние плаценты, темпы ее “миграции”, проводится фетометрия, диагностируется состояние миометрия.

Объективный контроль сократительной функции матки осуществляется при наружней гистерографии. Сердечная деятельность плода оценивается с помощью кардиотахографии. Повторно исследуется гормональная функция плаценты. С помощью зеркал выполняется бережный осмотр шейки матки. Проводится бактериологическое исследование влагалищной флоры.

При удовлетворительном состоянии женщины ей рекомендуется ношение бандажа, помимо спазмолитических средств и витамина E, после 20 недель назначаются β-миметики в малых дозах (гинипрал, партусистен по 1/4 - 1/2 таблетки 1-2 раза в день по 2-3 дня в неделю). Препараты данной группы способствуют увеличению поступления крови к плаценте в единицу времени, улучшают маточно-плацентарный кровоток, увеличивают межворсинчатое пространство, уменьшают частоту осложнений со стороны плода.

С целью коррекции нарушений фетоплацентарной системы и повышения компенсаторной способности плаценты применяют антиагрегантные средства. Представителем этой группы является трентал, применяемый как профилактический препарат для предотвращения нарушений транспортной функции плаценты и маточно-плацентарного кровотока. Трентал назначается внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 2-3 недель. Оказывая антиагрегантное действие на тромбоциты, он улучшает реологические свойства крови, не влияя на системную гемодинамику, способствует увеличению межворсинчатого пространства, в определенной мере препятствует деструкции плаценты.

Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения рекомендуются курантил, аскорбиновая и никотиновая кислоты, сигетин, витамины группы В.

Профилактика анемии осуществляется приемом внутрь препаратов железа (сорбифер, фенюльс, актиферрин) и фолиевой кислоты, а также полноценным питанием с достаточным содержанием мясных продуктов.

Если при обследовании у беременной выявляются фето-плацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода, угроза прерывания, истмико-цервикальная недостаточность или имеются кровянистые выделения, ей показана госпитализация.

В стационаре соблюдается постельный режим, назначаются седативные средства (реланиум или седуксен - таблетки по 5 мг или 0,5 % раствор по 2 мл внутримышечно).

Токолитическая терапия проводится с помощью сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), но-шпы или папаверина (2% раствор 2-4 мл) вводимых внутривенно или внутримышечно.

С этой же целью назначаются β-миметики (партусистен, гинипрал, изадрин, ритодрин, бриканил и др.) Одну ампулу (лечебная доза) препарата разводят в 500 мл 0,9 % раствора NaCl или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно медленно (6-12 кап/мин) до получения клинического эффекта. Для предупреждения побочных эффектов (головокружение, тахикардия, тремор) рекомендуется сочетать их с сигетином и изоптином.

Антиагрегантная терапия осуществляется инфузиями трентала по 100 мг с 5% раствором глюкозы внутривенно, 20-40 кап/мин.

Для улучшения обменных процессов используется комплекс витаминов (С, В1, В6, Е).

Нормализации белкового и жирового метаболизма способствует эссенциале, содержащий витамины В1, В2, В6, В12, никотинамид и фосфолипиды. Вначале препарат вводится внутривенно по 10 мл, а через 10 дней переходят на оральное применение по 2 капсулы 3 раза в день в течение 10 дней.

Лечебно-профилактические мероприятия в III триместре:

Проводится комплексное обследование. При отсутствии “миграции” плаценты пациентку следует госпитализировать в родильный дом до конца беременности. Плановая госпитализация осуществляется не позднее 36 недель.

При полном предлежании плаценты в 37-38 недель проводится плановое кесарево сечение, так как наличие подготовительных схваток в более поздние сроки может способствовать отслойке плаценты и патологической кровопотере.

Кесарево сечение показано также при сочетании неполного предлежания плаценты с поперечным, косым или тазовым предлежанием плода; при его гипоксии; при часто повторяющихся небольших кровотечениях; однократной кровопотере 300-400 мл и более; при продолжающемся кровотечении при неполном предлежании плаценты, несмотря на вскрытие плодного пузыря.

При выборе метода операции предпочтение отдается корпоральному кесареву сечению, особенно если плацента прикрепляется по передней стенке нижнего сегмента матки, где хорошо развита сеть кровеносных сосудов. При продольном рассечении тела матки удается уменьшить кровопотерю, поскольку плацента в этом случае не рассекается.

Если разрез матки выполняется в нижнем сегменте, то плацента обычно рассекается, что может вызвать очень сильное кровотечение, при этом кровь теряют и мать, и плод. Нередко разрез продлевается, и происходит ранение сосудистого пучка. Поперечный разрез на матке в нижнем сегменте можно использовать в том случае, если плацента локализуется на ее задней стенке.

После извлечения плода оценивается нижний сегмент, место прикрепления плаценты, характер и трудности отделения. Возможно истинное приращение плаценты, шеечное предлежание, что требует расширения операции до экстирпации матки. Она показана также при массивной кровопотере, плохом сокращении нижнего сегмента.

При предлежании плаценты возможно коагулопатическое кровотечение. Во время операции с гемостатической целью вводится свежезамороженная плазма, а при выраженной кровопотере - эритроцитная масса.

Ведение родов:

К родам через естественные родовые пути допускаются пациентки при низкой плацентации и неполном предлежании плаценты. Им показана ранняя амниотомия. Разрыв плодных оболочек предупреждает отслойку плаценты, а опуска­ющаяся головка прижимает отслоившуюся ее часть к плацентарной площадке, при этом кровотечение может прекратиться.

Статистика свидетельствуе, что при консервативном родоразрешении последовый и ранний послеродовый периоды представляют для матери не меньшую, а даже большую опасность, чем период раскрытия или изгнания.

Резкое снижение сократительной способности нижнего сегмента матки или истинное приращение плаценты могут привести к массивному кровотечению, угрожающему жизни матери. Поэтому III-ий период родов должен вестись активно. После рождения плода показано ручное отделение последа с тщательной ревизией стенок матки под соответствующим обезболиванием.

Профилактика кровотечения состоит во внутривенном введении 1 мл метилэргометрина после рождения теменных бугров плода; инфузии 5-10 ЕД окситоцина с глюкозой со скоростью 40 кап/мин в III-м и раннем послеродовом периодах; катетеризации мочевого пузыря роженицы; механической стимуляции ее сосков; местной гипотермии и тяжести после родов, а также быстром восстановлении тканей родового канала.

В послеродовом периоде часто развиваются осложнения, обусловленные постгеморрагической анемией (слабость, головокружение, головные боли), субинволюция матки, гипогалактия и гнойно-септические заболевания. Это диктует выполнение соответствующих превентивных мероприятий.

Профилактика предлежания плаценты:

 заключается в снижении абортов, качественном лечении воспалительных заболеваний, гормональных нарушений.

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Понятие о фетоплацентарной недостаточности (ФПН) появилось в акушерстве с 1973 года, после I Международного симпозиума, посвященного этой проблеме.

ФПН - это клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и нарушениями  компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность данного органа.

Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты в ответ на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты. Из-за значительных нарушений структуры и функции данного органа снижается поступление к плоду кислорода, энергетических и пластических материалов, что проявляется его хронической гипоксией и внутриутробной задержкой развития плода (ВЗРП).

Частота ФПН достаточно велика. Она выявляется у 3-4% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при различной патологии частота ее колеблется от 24 до 46%. Так при длительной угрозе прерывания беременности, гестозе и перенашивании практически у каждой второй беременной наблюдается выраженная ФПН.

Основные факторы риска развития ФПН можно разделить на 4 группы:

·        Социально-бытовые факторы: возраст женщины моложе 17 и старше 30 лет, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, семейное неблагополучие, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные привычки.

·        Особенности соматического анамнеза и статуса: хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)

·        Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса: инфантилизм, нарушения менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания и операции, самопроизвольное прерывание беременности, особенно привычное невынашивание, осложненное течение предыдущей беременности и родов, рождение детей с пороками развития, малой массой тела, перинатальная смертность.

·        Особенности течения данной беременности: ранний токсикоз, угроза прерывания, гестоз, анемия, серологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность, предлежание и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, перенашивание.

Степень и характер влияния данных патологических состояний беременной на плаценту и плод неоднозначны. Они зависят от таких факторов как срок беременности, длительность воздействия, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Патогенез:

В основе патогенеза ФПН лежат  морфологические изменения плаценты и расстройства ее функции. Морфологическим субстратом являются изменения, вызванные нарушением процессов имплантации и плацентации. К ним относятся нарушения расположения, прикрепления и строения плаценты, а также дефекты васкуляризации. Большое значение имеет  патология созревания хориона, определяющая характер ФПН.

Различают преждевременное созревание, возникающее на фоне нормально формирующейся плаценты и отличающееся уменьшением толщины стволовых ворсин и большим количеством терминальных. Оно наблюдается при гестозе, привычном невынашивании, хроническом пиелонефрите.

Сущность замедленного развития ворсинчатого дерева состоит в том, что растут и ветвятся в основном стволовые ворсины. Ворсинчатое дерево и вся плацента становятся большими, но бедными терминальными ворсинами. Это характерно для беременности с сенсибилизацией, при сахарном диабете, инфекционных заболеваниях (сифилисе, токсоплазмозе).

В патогенезе ФПН велика роль  компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты, обеспечивающих оптимальные условия для развития плода и беременности.

В I половине гестации это сочетание активного синтеза и пролиферации.

Во II-ой - увеличение числа терминальных ворсин малого калибра, гиперплазия периферических капилляров, уменьшение толщины плацентарного барьера за счет истончения синцития, образование синцитио-капиллярных мембран и синцитиальных узелков, а также особенности плацентарного кровообращения, отличающегося саморегуляцией, широкой капиллярной сетью, артерио-венозными шунтами и отсутствием сократительных элементов в устьях спиральных артерий.

Компенсаторные механизмы действуют не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Это увеличение числа митохондрий и рибосом, усиление активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания и другие. Нарушение этих компенсаторно-приспособительных механизмов неминуемо приводит к формированию ФПН.

Классификация:

В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы, различают:

·     Гемодинамическую ФПН, проявляющуюся в снижении плацентарного кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

·     Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

·     Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта.

В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.

На практике целесообразнее различать по клинико-морфологическим признакам первичную и вторичную ФПН.

·        Первичная (ранняя) ФПН возникает до 16 недель гестации при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш и формирующуюся плаценту.

Она способствует развитию врожденных пороков развития плода и неразвивающейся беременности, клинически проявляется самопроизвольным выкидышем в ранние сроки или угрозой прерывания беременности позже.

·        Вторичная  (поздняя) ФПН развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16 нед.) под влиянием различной акушерской и экзогенной патологии матери.

Она проявляется нарушением всех функций плаценты, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии плода и ВЗРП.

Различают острое и хроническое течение заболевания.

·        Острая ФПН-быстро протекающее нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением ее являются обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого может сравнительно быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.

·        Хроническая ФПН - более частая патология, наблюдаемая практически у каждой 3-ей пациентки группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Она может возникать сравнительно рано на фоне первичной патологии плаценты или в начале II половины беременности и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев).

В зависимости от состояния компенсаторно-приспосо-бительных механизмов в клинической практике важно также различать относительную и абсолютную ФПН, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.

·        Относительная ФПН наблюдается при сохранности компенсаторных реакций в плаценте и ее недостаточность поддается лечению. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и ВЗРП. При неблагоприятной акушерской ситуации эта форма ФПН приводит к хронической гипоксии плода

·        Абсолютная ФПН является наиболее тяжелой формой, свидетельствующей об истощении механизмов защиты или ее декомпенсации. Она, как правило, сопровождается ВЗРП и его гипоксией, вплоть до внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта, преждевременных родов или раннего начала гестоза.

Целесообразно также выделять формы ФПН, основываясь на степени отставания развития плода, выраженности хронической гипоксии и степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Различают также следующие клинические формы ФПН:

·        Питательную - в основе которой лежат нарушения

трофической функции плаценты, приводящие к ВЗРП;

·        Дыхательную - исходом которой является гипоксия (иногда гибель) плода;

·        Эндокринную - обуславливающую невынашивание беременности.

Диагностика:

С целью выявления ФПН проводится комплексное обследование, включающее 2 группы методов: непосредственно определяющих степень и характер нарушений фето-плацентарного комплекса и оценивающих состояние плода.

Наиболее информативными в определении функции плаценты являются гормональные методы, исследование маточно-плацентарного кровообращения, ультразвуковое сканирование и оценка активности ферментов щелочной фосфатазы и окситоциназы.

Гормональные методы заключаются в определении уровня плацентарных гормонов в крови или моче беременной, либо в околоплодных водах.

ФПН в ранние сроки гестации сопровождается низким уровнем хорионического гонадотропина (ХГ), определяемого в моче иммунологическим методом, основанном на реакции торможения гемаглютинации, либо радиоиммунологическим в крови. Продукт синцитиотрофобласта определяется с 19 дня после овуляции, в 5 нед. беременности его количество увеличивается до 5 000 ЕД, в 8 нед. достигает максимального содержания 80 000 ЕД, затем также быстро снижается в 12 нед. до 12 000 ЕД; в течение II-III триместра оно остается постоянным на цифрах 10-20 000 ЕД.

С 7 нед. гестации исследуется  прогестерон или продукт его метаболизма прегнандиол. Экстреция прегнандиолоа повышается от 6 мг в сутки с 6-8 недели до 36-40 мг в сутки к концу беременности. Снижение его концентрации указывает на угрозу прерывания беременности и необходимость соответствующего гормонального лечения, а во II половине гестации он является показателем гормональной функции плаценты. В зависимости от тяжести ФПН концентрация прогестерона снижается на 30-80%. О неблагоприятном прогнозе свидетельствует и повышенная продукция этого гормона. Она может наблюдаться из-за увеличения массы плаценты при таких патологических состояниях как Rh-сенсибилизация, сахарный диабет.

В оценке развития беременности основная роль придается плацентарному лактогену (ПЛ). Он образуется только плацентой и не подвергается заметным количественным колебаниям в течение суток, что позволяет рассматривать его как удобный и точный тест для характеристики функции плаценты. Его содержание в 5-6 нед. составляет около 3 н/моль/л и увеличивается до 300 н/моль/л к 39-40 нед. О ФПН говорит снижение концентрации плацентарного лактогена в сыворотке крови на 50%, при гипоксии плода происходит его уменьшение в 3 раза и более, а в случае внутриутробной гибели плода - на 80%, причем это происходит значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиений плода.

Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. В норме это отношение составляет от 9:1 до 14:1, при умеренной ФПН оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1.

Важное практическое значение, как метода мониторного наблюдения за фетоплацентарным комплексом и плодом, приобрело определение  эстрогенных гормонов, так как их синтез осуществляется и в плаценте, и в организме плода, а их андрогенных предшественников, главным образом, в надпочечниках плода. Снижение экскреции эстриола (составляющего 95% от суммарных эстрогенов) с мочой ниже 12 мг в сутки указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарного комплекса. Признаком ФПН является также снижение эстриолового индекса, который представляет собой соотношение гормонов в плазме и в моче, а также уменьшение эстриола в околоплодных водах.

Для оценки состояния маточного, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока уже сравнительно долго используют реографию матки и радиоизотопную плацентосцинтиграфию. В настоящее время ведущим методом диагностики гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод является ультразвуковая допплерометрия.

Допплеровское исследование основано на изменении частоты испускаемых ультразвуковых импульсов при отражении от клеточных элементов движущейся крови. При количественной оценке определяют объемную скорость кровотока через сечение сосуда за единицу времени. Более широкое распространение получил качественный анализ кривых: основное значение имеет не абсолютная скорость движения крови, а соотношение скоростей кровотока в разные фазы сердечного цикла. Определяются максимальная систолическая скорость, отражающая сократительную функцию сердца, и конечная диастолическая скорость, зависящая от периферического сосудистого сопротивлением. На основании соотношения этих показателей вычисляют пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР) и систоло-диастолическое отношение (СДО). Кровоток изучают в маточных артериях, сосудах пуповины, аорте и внутренней сонной артерии плода.

При ФПН происходит увеличение ПИ, ИР и СДО в сосудах пуповины в результате снижения диастолического кровотока, что свидетельствует о повышении периферического сопротивления в плодовой части плаценты. Изменения происходят также в аорте и внутренней сонной артерии плода. Повышение ИР в аорте плода при одновременном его снижении во внутренней сонной артерии рассматривается как показатель централизации кровообращения в условиях гипоксии. Отсутствие поступательного движения крови в фазу диастолы или обратный диастолический кровоток говорит о критическом нарушении перфузии и может быть выявлено только с помощью допплерометрии.

Метод отличается безопасностью, неинвазивностью, высокой информативностью, относительной простотой, возможностью использования на протяжении всей беременности, в том числе и на ранних сроках гестации, что и делает его незаменимым в современном акушерстве. Он должен использоваться как скриннинговый метод выявления ФПН.

Ценную информацию о плаценте и ее компенсаторных возможностях дает ультразвуковое сканирование. Оно позволяет определить локализацию и структуру плаценты, а также провести плацентометрию, то есть измерить толщину, площадь и объем. Признаками ФПН являются преждевременное созревание и такие патологические изменения как кисты плаценты и кальциноз, при этом отмечается ее истончение до 2 см или утолщение более 5 см, уменьшение или увеличение площади и объема в зависимости от патологии беременности.

При диагностике недостаточности функции плаценты используется определение в сыворотке крови матери активности окситоциназы, энзима, инактивирующего окситоцин. Максимальная активность данного фермента наблюдается при сроке беременности 32 нед. и составляет более 6 ЕД, в родах - 7,8 ЕД. Снижение ее до 4 ЕД после 32 нед. беременности указывает на значительное ухудшение состояния плода. Особенно низкая активность окситоциназы отмечается при внутриутробной гибели плода.

Определенную роль в диагностике ФПН играет изменение активности термостабильной щелочной фосфатазы (ТЩФ), специфичного для плаценты фермента. Быстрое увеличение и последующее резкое падение ее активности при динамическом наблюдении (через каждые 1-2 нед.) при сроках беременности от 20 до 36 нед. свидетельствует о дисфункции плаценты и является прогностически неблагоприятным признаком для плода. Прогноз для плода особенно плох, если подъем и снижение активности ТЩФ наблюдаются в более ранние сроки.

Комплексное обследование при ФПН включает в себя методы оценки состояния плода, т.к. оно непосредственно зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. К ним относятся:

- оценка роста и развития плода путем тщательного измерения

высоты дна матки с учетом окружности живота, роста и массы

тела беременной;

- ультразвуковая биометрия и исследование биофизического

профиля плода;

- изучение его сердечной деятельности (ЭКГ, ФКГ, КТГ);

- исследование биохимического состава околоплодных вод,

полученных при амниоцентезе;

- амниоскопия и некоторые показатели гомеостаза матери.

Профилактика:

Плацентарная недостаточность не должна приводить к тяжелой патологии у плода, и поэтому необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий.

Их можно представить в следующем виде:

·     При планировании семьи незадолго до предполагаемой беременности, в период предзачатия и особенно в первые дни и недели гестации исключение влияния вредных факторов (курение, алкоголь, медикаментозные средства без назначения врача);

·     До и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;

·     Сбалансированное питание, полноценный и несколько удлиненный сон;

·     Выделение и взятие на диспансерный учет пациенток группы высокого риска развития ФПН и проведение им профилактических мероприятий, направленных на повышение компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

С этой целью трижды в течение беременности, особенно в сроки до 12 нед., 20-22 нед. и 30-32 нед., в стационаре проводится курс вливаний глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, приема препаратов железа, аминокислот, сосудорасширяющих средств не менее 12-14 дней.

Лечение:

Основными направлениями в терапии ФПН помимо лечения основного заболевания, являются:

·        улучшение маточно-плацентарного кровообращения;

·        нормализация газообмена между матерью и плодом;

·        улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту, используя параплацентарный путь обмена.

Применяемые методы и отдельные средства воздействуют на несколько функций плаценты сразу. Нормализация маточно-плацентарной перфузии, безусловно, улучшает и транспорт питательных веществ и газообмен плода, является важным фактором нормализации синтеза гормонов. Коррекция метаболических изменений повышает газообмен и нормализует другие функции плаценты, что в свою очередь отражается на ее гемодинамике.

Улучшение состояния ФПК достигается разнообразными физическими и медикаментозными средствами. Не потеряло своего значения ультрафиолетовое облучение кожи. Диатермия, индуктотермия и ультразвук околопочечной области рефлекторно расслабляют матку, вызывают расширение сосудов. С этой же целью проводится электрорелаксация матки, электрофорез магния, абдоминальная декомпрессия. Оксигенотерапия возможна в виде кислородных коктейлей по 150-20 мл, вдыхания 50-60 % кислородо - воздушных смесей с помощью маски, либо баролечения в режиме давления 1,3-1,8 ата. Некоторые исследователи указывают на возможность применения иглорефлексотерапии.

Из медикаментозных средств для лечения ФПН широко применяются последние 20 лет производные пурина (теофиллин и эуфиллин). Эуфиллин оказывает спазмолитическое, сосудо-расширяющее действие, положительно влияет на периферический кровоток в плаценте, почках и сердце матери. Обычно 2,4% раствор вводится внутривенно по 5-10 мл с физиологическим раствором хлорида натрия (теофиллин по 0,2 г)

Компламин сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, 15% раствор назначается по 2 мл внутримышечно. Эуфиллин и компламин можно назначать внутрь (0,15 - 0,3 г после еды 3 раза в день).

Никошпан также содержит никотиновую кислоту, он обладает спазмолитической и выраженной антиагрегантной активностью. Его принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день.

Следует отметить возможную повышенную чувствительность беременных к перечисленным препаратам, в связи с чем требуется индивидуальный подбор доз.

Высокоэффективен вазоактивный препарат трентал. Он оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. В стационаре лечение начинают с внутривенных инфузий в течение 5-7 дней, затем переходят на прием внутрь (по 0,1г 3 раза в день после еды). Наибольший клинический эффект наблюдается при введении трентала с реополиглюкином.

Дезагрегантными  свойствами обладает и курантил. Активно влияющий на гемодинамику матери и маточно-плацентарный кровоток, он легко проникает через плаценту и позитивно влияет на плод. Его вводят внутривенно капельно по 2-4 мл с 5% раствором глюкозы или с реополиглюкином в течение 10 дней в сочетании с приемом внутрь по 0,025 г 3 раза в сутки.

Для лечения ФПН используются препараты токолитического действия β-миметики: партусистен, гинипрал, алупент, ритодрил, дилатон и другие. Стимулируя β-рецепторы, они расслабляют матку, снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Больший эффект отмечается при назначении малых доз вещества, поэтому предпочтительнее назначать их внутрь (партусистен 5 мг 3-4 раза в сутки) в течение 4-6 недель.

При введении β-миметиков возможны побочные эффекты: головокружение, тахикардия, тремор пальцев рук, озноб, тошнота или рвота. Поэтому токолиз проводится в положении женщины на боку, а за 30 минут до его начала вводится раствор глюкозы (реополиглюкина) и кардиотоническое средство - коргликон (изоланид). Одновременно с началом терапии β-миметиками внутрь принимается изоптин и вводится сигетин.

С целью коррекции реокоагуляционных расстройств проводят инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реомакродекса, декстрана). Лучший эффект отмечается при сочетанном введении реополиглюкина 400-500 мл с гепарином.

Развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализации микроциркуляции способствует длительное введение низкомолекулярного гепарина - фраксипарина в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил).

Лечение проводится во II-III триместрах, его длительность составляет от 10 дней до 7 недель. Используемые дозировки (15 000 - 20 000 ЕД подкожно) относительно безопасны в отношении геморрагических осложнений, но, несмотря на это, рекомендуется контроль гемостазиограммы. За 2-3 суток до родоразрешения гепарин следует отменить. При этом кровопотеря в родах или при кесаревом сечении в случае правильного применения фраксипарина не превышает физиологическую. У новорожденных геморрагические осложнения также отсутствуют.

Необходимым звеном в комплексной терапии ФПН является коррекция метаболических и окислительно-восстановительных процессов.

Главным источником энергии для плода остается глюкоза. Она улучшает газообмен, увеличивает содержание гликогена в плаценте, органах матери и плода. Ее предпочтительнее назначать в виде длительных внутривенных инфузий 5-10% раствора с адекватной дозой инсулина.

Актовегин - депротеинизированный гемодериват из телячьей крови активирует метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Он стимулирует энергетические процессы и усиливает кровоснабжение. Инфузии 5-10 мл раствора с 200 мл 5% глюкозы проводятся ежедневно №10, драже принимается внутрь 3 раза в день перед едой.

Для нормализации углеводного обмена назначают по 100 мг ежедневно кокарбоксилазу внутривенно или внутримышечно. Она также активизирует аэробные процессы метаболизма и положительно влияет на гемодинамику.

Нестероидные анаболики  участвуют в синтезе белковых молекул и являются общими стимуляторами белкового обмена. Оротат калия назначается по 0,5г 3 раза до еды в течение 20-40 дней, рибоксин - по 0,2г 3 раза в день курсами по 4-6 недель.

Из аминокислот рекомендуются глютаминовая (0,5 г), фолиевая (0,001 г), метионин (0,5г). При низком содержании белка (ниже 60 г/л) назначают нативную плазму по 150 мл в/в.

Целесообразно назначение препаратов железа (ферроплекс, фенюльс, актиферрин, конферрон, ферроцерон), аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В6, В12.

Выраженным антиоксидантными свойствами обладает витамин Е (100-150 мг в cутки курсами по 7-14 дней).

Эссенциале-форте, содержит витамины В1, В2, В6, В12, никотинамид и фосфолипиды, также является мощным антиоксидантом, нормализует фосфолипидный обмен и улучшает микроциркуляцию. Препарат вводится внутривенно по 10 мл 10 дней, затем внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3-4 недели.

Терапию ФПН необходимо начинать сразу после установления диагноза. В течение 10-12 дней лечение следует проводить в акушерском стационаре, затем его нужно продолжить в женской консультации. Длительность курса должна составлять не менее 6 недель. Все перечисленные выше препараты рекомендуется применять в различных сочетаниях и разумных пределах. Эффективность выше при более раннем начале лечения, но всегда улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии.