ЗПК завершается внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия (вводится половина суточной дозы). Катетер удаляют

11. ЗПК завершается внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия (вводится половина суточной дозы). Катетер удаляют.

12. Об эффективности проведенной операции свидетельствует разное содержание билирубина (более чем в 2 раза) в первой и последней порциях крови, взятых для анализа.

При назначении лечения детям с гемолитической болезнью, перенесшим операцию ЗПК, необходимо учитывать, что они включены в группу риска развития гипогликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, бактериальной инфекции и гемодинамических расстройств.

Комплексная консервативная терапия ГБН предусматривает светолечение. Оно направлено на разрушение непрямого билирубина в поверхностных слоях кожи новорожден­ного при ее облучении лампами дневного или синего света с длиной волны 450 нм, в непрерывном или импульсном режиме с первого дня до исчезнове­ния желтухи.

Фенобарбитал используется для улучшения билирубин-связывающей функции печени. Его назначают с первого дня жизни в течение 3-5 дней по 10 мг 3 раза в сутки.

Инфузионная терапия проводится с первого дня проявления заболевания до стойкого снижения непрямого билирубина. Она предусматривает введение свежезамороженной плазмы, гемодеза, 5% глюкозы по 8-10 мл/кг массы тела; 10% альбумина по 5-8 мл/кг внутривенно капельно в различных комбинациях.

Внутрижелудочное капельное введение жидкости начинается с 3 дня жизни. Общий объем жидкости должен составлять 60-70 мл/кг массы тела. В ее состав входят плазма 40 мл, 10% сульфат магния 5 мл, 10% ацетат калия 25 мл и 5% раствор глюкозы до полного объема.

С 5-7 дня жизни назначаются антиоксидантные средства (20% витамин Е 0,2 мл внутримышечно 1 раз в сутки, витамины В2 и В3 по 0,025 г внутрь 2 раза в сутки).

При лечении отечной формы заболевания одновременно проводится дегидратационная терапия: 15% маннит 10 мл/кг массы тела или лазикс 0,1 мл/кг внутривенно.

Рекомендуется также оксигенотерапия в виде спонтанного дыхания под повышенным поло­жительным давлением. Необходимо вводить сердечные гликозиды (дигоксин).

После ЗПК антибактериальная терапия проводится в течение 5-7 дней (оксациллин 20-40 мг/кг массы в сутки).

Вскармливание новорожденных в первые 3-5 дней жизни производится донорским молоком, так как физическая нагрузка может усилить гемолиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является противопоказанием для вскармлива­ния грудным молоком, ибо антитела разрушаются в желудочно-кишечном тракте ребенка. Однако прикладывать его к груди целесообразно после начала снижения со­держания билирубина в крови и уменьшения желтухи.

Дети, перенесшие гемолитическую болезнь, находятся на диспансерном учете у педиатра, невролога и отоларинголога. Они ежемесячно проходят клиническое и гематологическое обследование. Большинство новорожденных, перенесших среднетяжелую форму гемолитической болезни нуждаются в индивидуальном уходе до 2-3-летнего возраста.

ГЕСТОЗ

В структуре акушерской заболеваемости ведущее место занимает гестоз. Это является следствием действия многофакторной и многокомпонентной агрессии окружающей среды, снижающегося общественного и индивидуального здоровья в период экономического неблагополучия общества.

Среди причин материнской смертности гестоз стабильно занимает 2 место после кровотечений.

Перинатальная смертность при данной патологии достигает 32‰ и превосходит общий показатель в 2 раза.

Эта проблема чрезвычайно актуальна, так как обуславливает серьезные последствия. У большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь и эндокринные нарушения. А дети от таких матерей, как правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте.

Гестоз - это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Гестоз проявляется синдромом полиорганной функциональ-ной недостаточности, развивающимся во время беременности, в связи с ней и исчезающим частично или полностью с ее прекращением.

Это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, связанное с гестацией и сопровождающееся различными нарушениями функции нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, системы гемостаза и др.

Оптимальная терминология данного осложнения отсутствует. Многие годы в нашей стране оно называлось “поздний токсикоз беременных”, в 1985 году на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение “ОПГ-гестоз”, а с 1996 года Российская ассоциация акушеров-гинекологов решила использовать термин “гестоз”.

Гестоз является одним из самых частых и тяжелых осложнений беременности. Он встречается в 19-24% от общего количества родов.

Его частота зависит от климатических условий и времени года. Осложнение встречается чаще в регионах с резко континентальным и холодным климатом, а также в зимне-весенний период. Гестоз чаще поражает юных беременных и первородящих старше 30 лет, чаще горожанок, чем жительниц села.

В последние годы в России отмечается рост данного осложнения. Это вызвано и улучшением диагностики, и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию гестоза.

Основные факторы риска развития гестоза:

·     Социально-бытовые факторы:

возраст моложе 17 и старше 30 лет, семейное неблагополучие, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные привычки

·     Экстрагенитальные заболевания:

хронический и гестационный пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушения жирового обмена и другие.

·     Акушерско-гинекологический анамнез и статус:

тяжелый гестоз, перенесенный матерью пациентки, генитальный инфантилизм, нарушения овариально-менструального цикла, первичное бесплодие, осложнение предыдущей беременности гестозом, многоплодная беременность

·     Осложнения данной беременности:

ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, анемия беременной, АВО- и Rh-сенсибилизация.

Этиология:

Причины возникновения гестоза до настоящего времени остаются недостаточно выясненными. Несомненно, что заболевание непосредственно связано с беременностью, так как прекращение последней, до развития тяжелых осложнений, всегда способствует выздоровлению.

Однако, это представление о причине гестоза слишком общо и недостаточно определенно, поэтому, вероятно, и существует множество теорий. Немецкий врач Цвайфель еще в 1916 году назвал эклампсию “болезнью теорий”. Их более 30, но ни одна из них не удовлетворяет запросы практики.

В последнее время большой ряд ученых считают, что иммунологические факторы могут играть ведущую роль в развитии данного осложнения в связи с сенсибилизацией организма матери к органоспецифическим антигенам плода (плод есть не что иное, как аллотрансплантат).

Если принять эти изменения за первичные, то патогенез гестоза можно представить следующим образом:

I стадия:

Нарушение проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.

II стадия:

Образующиеся аутоиммунные комплексы (антиген + антитело) в первую очередь “выстилают” сосуды плаценты, стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают сосудистую стенку, вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо плаценты, почек и печени.

III стадия:

Иммунологические реакции в названных органах и системах, будучи стрессорными раздражителями, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие механизмы адаптации организма.

IV стадия:

Ответная реакция со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг. Она приводит к нарушению гомеостаза, которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости, агрегационных свойств клеток), развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В результате этих изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.

Главные изменения при гестозе:

·     Развивается сосудисто-паренхиматозный тип  плацентарной недостаточности с нарушением транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты. Эти изменения приводят к гипоксии плода, его гипотрофии и очень грозному осложнению гестации - преждевременной отслойке плаценты.

·     Гестоз всегда сопровождается тяжелым поражением  почек, которое проявляется снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция почек, о ее нарушении свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин, усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи обнаруживаются  цилиндры (гиалиновые, зернистые и восковидные). О нарушении азотвыделительной  функции почек при гестозе судят по увеличению концентрации мочевины и креатинина крови.

·     Со стороны  надпочечников  для гестоза характерны повышенный выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов, способствует дополнительной задержке в организме натрия и воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.

·     При гестозе значительно нарушается функция  печени. Выраженное расстройство кровообращения, паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную функцию, значительно снижают участие в синтезе белков, ферментов, пигментном обмене, поэтому для гестоза характерны гипопротеинемия (со снижением общего белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.

·     Страдает при гестозе и функциональное состояние  мозга. Снижение мозгового кровообращения и избыточное накопление жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и подкорковых структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких пределах, пиком же является развитие судорожного синдрома.

·      Наличие хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза развивается легочная недостаточность.

Таким образом, нарушения в организме при гестозе весьма многообразны и затрагивают все органы и системы. Длительное течение гестоза, неадекватная терапия обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.

 Классификация:

Единой общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии, в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая классификация:

Клинические формы гестоза