Транспортировка женщин с тяжелым гестозом

7.     Транспортировка женщин с тяжелым гестозом

осуществляется анестезиологом-реаниматологом.

8.     Окончательное решение о транспортабельности больной

принимается коллегиально.

Ведение беременности при гестозе

зависит от эффективности комплексной терапии:

При положительном При частичном

эффекте эффекте

беременность беременность

пролонгируется пролонгируется

до наступления до срока

самопроизвольных жизнеспособности

родов плода

При отсутствии эффекта - беременность прерывается

	- Эклампсия и ее осложнения - Отсутствие эффекта от лечения: преэклампсии в течение 2-3 часов гестоза III ст. тяжести в течение 1-х суток гестоза II ст. тяжести в течение 5-7 дней - Гестоз с выраженной плацентарной недостаточностью и гипотрофией плода

Показания

к досрочному

родоразрешению:

	- Эклампсия -      Преэклампсия при безуспешном лечении в течение 2-3 часов -      Тяжелые формы гестоза при безуспешном лечении в течение 1-х суток - Кома - Анурия - Амавроз - Отслойка сетчатки - Кровоизлияние в сетчатку - Отсутствие эффекта от родовозбуждения - Сочетание гестоза с акушерской патологией

Показания

к

кесареву

сечению:

При длительном и вялотекущем гестозе угнетается синтез легочных фосфолипидов. В связи с этим при подготовке к родоразрешению при сроке гестации до 37 недель всем беременным назначают терапию, направленную на ускоренное созревание функциональных систем плода и профилактику респираторного дистресс-синдрома (РДС).

Если цифры АД не превышают 140 и 90 мм.рт.ст., назначаются глюкокортикоиды. Курсовая доза дексаметазона (24 мг) вводится в течение 3-12 дней.

Рекомендуется также внутривенное введение эссенциале и пирацетама (при этом эссенциале рассматривается как источник фосфолипидов, а пирацетам применяется в качестве мощного антигипоксанта).

При подготовке к оперативному родоразрешению необходимо учитывать, что кесарево сечение усугубляет проявления дезадаптации у новорожденного. За 5-6 часов до операции следует провести амниотомию, т.к. преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности является стрессом, в результате которого через симпатико-адреналовую систему активируется сурфактантная система плода, ускоряющая созревание его легких.

При отсутствии такой возможности во время кесарева сечения следует извлекать головку плода без вскрытия плодных оболочек.

Особенности ведения родов при гестозе:

В процессе самопроизвольных родов течение гестоза, как правило, усугубляется, возникает вероятность тяжелых осложнений. Задача врача исключить опасные факторы, неблагоприятно воздействующие на организм роженицы (эмоциональный стресс, боль, физическое напряжение, гипертензию).

В связи с этим следует:

1. Проводить адекватное обезболивание;

2. Продолжать интенсивную терапию гестоза;

3. Жестко контролировать состояние матери и плода;

4. Профилактировать кровотечение.

·     Принципиальным правилом ведения родов у больных с гестозом является раннее, адекватное, поэтапное, углубляемое по мере развития родовой деятельности обезболивание.

Оптимальным методом обезболивания родов является эпидуральная анестезия. Применение ее в настоящее время изменило перспективу и прогноз для матери и плода при гестозе. Преимущества эпидуральной анестезии перед другими обезболивающими методами в родах заключается в том, что она:

-      создает наилучшие условия для родоразрешения;

-      обеспечивает стабильность гемодинамики;

-      улучшает маточно-плацентарное кровообращение;

-      дает возможность вести роды через естественные родовые пути без выключения потуг, не прибегая к операции наложения акушерских щипцов.

Другой вид обезболивания I периода родов: применение наркотических анальгетиков: морфина 10 мг или промедола 20 - 40 мг в/м в сочетании с баралгином 10 мл, максиганом, но-шпой, атропином. Можно использовать так же ненаркотические анальгетики: кеторолак, стадол (морадол).

II период родов: при поступлении женщины с тяжелой формой гестоза в роддом в потугах проводится общее обезболивание (барбитураты 5-6мг/кг, диприван 2-3мг/кг, промедол 10-20 мг, седуксен 10-20мг. В этом случае все должно быть готово для проведения ИВЛ новорожденному.

III период родов: различные манипуляции (осмотр, ручное обследование полости матки, ушивание разрывов мягких тканей) выполняются под эпидуральной анестезией (если она применялась ранее) или внутривенным наркозом барбитуратами, диприваном, дормикумом, масочным наркозом фторотаном 1,5-2 об% в сочетании с кислородом.

·     С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря. Амниотомия проводится при 3-4 см открытия шейки матки на фоне обязательного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл или баралгин 4 мл вводятся в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы).

·      Интенсивная терапия гестоза в родах предусматривает введение: 2-3 гипотензивных средств, в зависимости от степени артериальной гипертензии, в сочетании со спазмолитическими препаратами (дибазол, папаверин, эуфиллин, антагонитсы кальция, клофелин, нитроглицерин);

 антигипоксантов: 5% унитиол 5 мл; цитохром С 5 мл в/в;

 дезагрегантов: трентал 5 мл или курантил 2 мл в/в капельно.

Объем инфузионной терапии ограничивается до 600-800 мл

и проводится под контролем почасового диуреза и ЦВД.

Высокие цифры АД в родах следует корригировать управляемой нормотонией (пентамин 5% 1мл с 20-50 мл 5% глюкозы в/в дробно, через инфузомат, до достижения уровня нормотонии).

Высокая артериальная гипертензия во II периоде родов и угроза развития эклампсии являются показанием для выключения потуг: при головном предлежании плода накладываются акушерские щипцы; при тазовом - выполняется экстракция плода за тазовый конец.

·      При необходимости усиления родовой деятельности наиболее целесообразно применять не окситоцин, а простин Е₂ (динопрост). Следует избегать затяжного течения родов, однако и стимуляция маточной активности не должна быть более 3 часов.

·      В родах обязателен кардиомониторный контроль за плодом, лечение его хронической гипоксии: кислородотерапия, сигетин 2% 2 мл в/в через 2-3 часа, аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл, витамин В₁ и В₆ по 1мл в/м, рибоксин 10 мл, пирацетам 5 мл в/в.

·      С целью перинатальной охраны плода роды ведутся без защиты промежности, проводится плановая перинео- или эпизиотомия.

·      Высокая вероятность кровотечения диктует обязательное

в/в введение 1 мл метилэргометрина при прорезывании теменных бугров; в/в капельное введение окситоцина в III и раннем послеродовом периоде; адекватной инфузионной терапии (препараты свежезамороженной плазмы 250-300 мл, альбумина 100-200 мл).

·     Кровопотерю в родах 0,3% от массы тела следует считать патологической и адекватно ее восполнять.

·     После родоразрешения всем родильницам необходимо продолжать патогенетическую терапию гестоза.

Этапы реабилитации родильниц,

перенесших гестоз

1 этап (в родильном доме):

Проводится всем родильницам с гестозом. В зависимости от его тяжести - от 10 дней до 3 недель. Ежедневно им измеряется артериальное давление, диурез. Один раз в неделю оцениваются показатели крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко.

Наблюдение осуществляют акушер-гинеколог, терапевт, невролог и нефролог. Терапия направлена на улучшение функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой системы, устранение гиповолемии, нормализацию белковых нарушений крови, кислотно-основного состояния.

2 этап (в поликлинике или женской консультации):

Родильницы в течение 1 года находятся под наблюдением. 1-2 раза в месяц их обследует акушер-гинеколог и терапевт. Проводится симптоматическое лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, тонуса сосудов и функции почек.

3 этап (в нефрологическом отделении):

При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.

4 этап (в поликлинике):

После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода - сложное патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением поступления к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты  и недоокисленных продуктов обмена.

Это серьезнейшее осложнение беременности и родов представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее значение и среди причин ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика, диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.

Этиология:

Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на 4  основные группы:

I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности и родов, приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и кровотечения.

II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.

III.  Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.

IV.  Ятрогенные  причины: наркоз и введение наркотических веществ, особенно при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.

Классификация гипоксии плода:

По типу:

·    Гипоксическая - при сниженном насыщении крови кислородом;

·    Циркуляторная - при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушенной доставке его к тканям;

·     Гемическая - обусловленная снижением в крови количества

гемоглобина, либо нарушенной его способностью связывать

кислород;

·    Тканевая - при сниженной способности тканей усваивать кислород;

·    При повышенном сродстве гемоглобина к кислороду - после переливания больших количеств консервированной крови, в которой по мере хранения теряется способность оксигемоглобина к диссоциации.

В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода наблюдается редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита кислорода.

По-интенсивности:

·     Функциональная - самая легкая форма кислородной недостаточности, сопровождается лишь гемодинамическими изменениями (тахикардией, повышением АД и др.);

·     Метаболическая  - более выраженный дефицит кислорода, при котором уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушениям метаболизма (но эти изменения обратимы);

·     Деструктивная (необратимая стадия) - является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках.

По-течению:

·     Хроническая - развивается при осложненной беременности (при гестозе, перенашивании, иммунологической несовместимости, на фоне соматических заболеваний) и связана с плацентарной недостаточностью;

·     Подострая  - обычно проявляется за 1-2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;

·     Острая  - возникает, как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины, длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).

Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.

Патогенез:

Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном соответствии с его потребностями.

Приспособительные механизмы,

обеспечивающие это соответствие:

·     Большой минутный объем сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного – 85 мл/кг, у взрослого человека – 70 мл/кг).

·     Повышенная скорость кровотока  за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным периодом (120-160 уд/мин).

·     Наличие особого плодового (фетального) гемоглобина. Он составляет более 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах и обладает способностью чрезвычайно легко присоединять кислород и также легко отдавать его тканям.

·     Использование в большей мере, чем взрослым,  анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.

·     Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней  3 артерио-венозных шунтов  (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.

При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:

Под влиянием дефицита кислорода происходит   активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).

Действие данных вазоактивных веществ вызывает тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.

Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется  брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает  сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.

Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.

Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.

Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.

Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии  у плода, а также нарушении  легочной проводимости у новорожденного.

Внутриклеточный калий заменяется натрием, который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.

Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также  поражению ЦНС, нарушению  нервно-мышечной проводимости.

Изменения метаболизма влекут нарушения  микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов, внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к  тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.

Расстройство питания сосудистой стенки способствует нарушению ее целостности  и  выходу форменных элементов крови из сосудистого русла.

Результатом этих изменений являются диапедезные кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг и другие жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже физиологические роды.

Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к  морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут сохраняться в течение всей жизни человека.

Клиника и диагностика:

Клинические проявления  гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменение его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

Диагностика гипоксии плода  должна быть комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты и изменения фето-плацентарного комплекса.

Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его  сердечная деятельность. Поэтому была и остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном (в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность, особенности тембра, наличие сердечных шумов.

Но ограниченность аускультации состоит в том, что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию, аритмию, которые возникают чаще при острой гипоксии. При хронической гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).

Электрокардиография может быть выполнена с брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:

- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);

- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;

- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;

- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;

- появляется расщепление зубца R;

- нарушается проводимость.

На фонокардиографии при гипоксии плода обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их расщепление; возникает систолический шум.

Кардиотокография - наиболее распространенный метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера. Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.

Модифицированная шкала Fisher оценки сердечной деятельности плода при беременности (Г.М.Савельева, 1984)

Параметр сердечной деятельности плода	Оценка, баллы
	0	1	2
Базальная ЧСС, Уровень в минуту	<100 >180	100-120 160-180	120-160
Вариабельность ЧСС: -     Частота осцилляций в минуту - амплитуда осцилляций в минуту	<3 5 или синусоидальная	3-6 5-9 или >25	>6 10-25
Изменения ЧСС: -      акцелерации -      децелерации	Отсутствуют Поздние длительные Вариабельные	Периодические Поздние короткие Вариабельные	Спорадически Отсутствуют

Начальные признаки кислородной недостаточности:

·      тахикардия более 160 уд/мин,

·      умеренная брадикардия от 100 до 120 уд/мин,

·      повышение или понижение вариабельности сердечного

ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма,

·      ослабление реакции на функциональные пробы: (с задержкой

дыхания на вдохе или выдохе, тепловая или холодовая, степ-

тест, акустическая, маммарный тест или окситоциновый).

·      периодические децелерации в ответ на сокращения матки. (КТГ при этом оценивается в 5-7 баллов по шкале Fisher).

Признаки выраженной гипоксии плода:

·      выраженная брадикардия (менее 100 уд/мин),

·      монотонность ритма,

·      отрицательный или парадоксальный ответ на функциональные

пробы,

·      поздние вариабельные децелерации.

Оценка КТГ при этом не превышает 4 балла по шкале Fisher

Второй показатель функционального состояния плода - двигательная активность. У здоровых беременных она достигает максимума к 32 неделям, после чего количество движений уменьшается к 40 неделям. 5 и более движений за 30 мин. является показателем хорошего состояния плода.

Легкая гипоксия проявляется беспокойным поведением плода (движения учащены и усилены), прогрессирующая - приводит к ослаблению и даже прекращению движений.

Двигательную активность плода может оценить сама беременная, врач при пальпации живота, ее можно фиксировать на КТГ, оптимальным же методом наблюдения за ней является ультразвуковое сканирование (УЗИ).

УЗИ - незаменимый метод в современном акушерстве. Он высоко информативен, безопасен, неинвазивен, относительно прост, может многократно использоваться. С его помощью можно оценить  размеры плода (биометрия), а также изучить биофизический профиль.

Комплексный анализ маркеров острой гипоксии (нестрессовый тест, двигательная активность, дыхательные движения плода и мышечный тонус) и маркеров хронической гипоксии (объем околоплодных вод и степень зрелости плаценты) повышает достоверность оценки состояния плода.

Оценка биофизического профиля плода по шкале А.Vintzileos 10-12 баллов свидетельствует о хорошей оксигенации плода, 8-9 баллов - о легкой гипоксии, 7-6 баллов - о гипоксии средней тяжести, оценка менее 5 баллов указывает на угрожающее состояние плода.

Критерии оценки биофизических параметров плода

(А. Vintzileos, 1983)

Параметры	Оценка, баллы
	0	1	2
Нестрессовый тест	1 акцелерация или их отсутствие за 20 мин наблю­дения	2-4 акцелерации амплитудой не менее 15 уд/мин продолжительностью не менее 15 сек, связанных с движением плода за 20 мин наблюдения	5 и более акцелераций амплитудой не менее 15 уд/мин, продолжительностью не менее 15 сек, связанных с движением плода за 20 мин наблюдения
Дыхательные движения плода	ДДП продолжительностью менее 30 сек или их отсутст­вие за 30 мин Наблюдения	Не менее 1 эпизода ДДП продолжительностью от 30 до 60 сек за 30 мин наблюдения	Не менее 1 эпизода ДДП продолжительностью 60 сек и более за 30 мин наблюдения
Двигательная активность плода	Отсутствие генерализованных движений	1 или 2 генерализованных движения за 30 мин наблю­дения	Не менее 3 генерализованных движений за 30 мин наблюдения
Мышечный тонус плода	Конечности в разгибательном положении	Не менее 1 эпизода разгибания с возвратом в сгибательное положение либо конечностей, либо позво­ночника за 30 мин наблюдения	1 эпизод и более разгибания с возвратом в сгибательное положение позвоночника и конечностей за 30 мин наблюдения
Объем околоплодных вод	Тесное расположение мелких частей плода, верти­кальный диаметр свободного участка вод менее 1 см	Вертикальный диаметр свободного участка вод более 1 см, но менее 2 см	Воды четко определяются в матке, вертикальный диаметр свободного участка вод 2 см и более
Степень зрелости плаценты по Grannum	III степень зрелости плаценты	Плацента на задней стенке и трудна для исследования	0, I и II степень зрелости

Большое значение в диагностике гипоксии плода придается допплеровской оценке кровообращения в маточной артерии, пуповине, аорте плода и других сосудах фето-плацентарного комплекса. Первое исследование рекомендуется проводить уже в 16-20 недель беременности, так как, начиная с середины II триместра возможны патологические нарушения кровотока, причем, они предшествуют плацентарной недостаточности и выявляются намного раньше фетометрических изменений. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно диагностируется на основании КТГ.

С помощью ультразвуковых пункционных датчиков проводится кордоцентез - пункция сосудов пуповины. Полученная таким образом кровь плода используется для кариотипирования, пренатальной диагностики болезней крови, анемии, инфицирования, обменных нарушений и гипоксии (изучается pH крови, P CO2, P O2, ВЕ).

Кровь плода для исследования КОС и газов в ней можно получить более простым способом. Это проводится в родах: при открытии маточного зева на 3-4 см и отсутствии плодного пузыря под контролем зрения после скарификации кожи из предлежащей части плода набирают 0,5 мл крови. Признаком гипоксии плода в I периоде родов является рН ниже 7,2; во II - рН ниже 7,14 (показание для немедленного родоразрешения).

Кроме прямых методов  оценки состояния плода, существуют косвенные. К ним относятся методы диагностики плацентарной недостаточности: определение уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола, эстриолового индекса, прогестерона, активности термостабильной щелочной фосфатазы и окситоциназы, радиоизотопная сцинтиграфия.

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводится и оценка околоплодных вод.

Амниоскопия  - осмотр оптическим прибором через цервикальный канал плодного пузыря, околоплодных вод, предлежащей части. О гипоксии свидетельствует окрашивание вод меконием, изменение их количества, в первую очередь - маловодие, их сгущение, но и многоводие есть так же сигнал неблагополучия плода.

Амниоцентез  (трансцервикальный, трансабдоминальный) - прокол плодного пузыря и забор околоплодных вод для исследования. Биохимический анализ вод при дефиците кислорода характеризуется патологическим ацидозом, снижением уровня глюкозы, увеличением уровня кальция, мочевины и серотонина, повышением активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, гиалуронидазы. Дополнительно в водах определяется содержание фосфолипидов, билирубина и альфа-фетопротеина.

Лечение:

Для успешного лечения гипоксии плода, кроме терапии основного заболевания матери необходимо нормализовать плацентарное кровообращение; улучшить снабжение плода кислородом и энергетическими веществами; коррегировать баланс электролитов, кислот и щелочей; повысить устойчивость и выносливость мозговых центров к дефициту кислорода.

Улучшить кислородотранспортную функцию плаценты можно различными физическими методами. Для этого используются индуктотермия околопочечной области, электро-релаксация, абдоминальная декомпрессия, не потеряло своего значения и ультрафиолетовое облучение.

Плацентарное кровообращение улучшается с помощью сосудорасширяющих и спазмолитических средств (эуфиллин, папаверин, но-шпа), β-миметиков (гинипрал, партусистен).

Для нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (фраксипарин, гепарин).

Улучшают метаболизм и энергетику плаценты глюкоза, витамин С, эстрогены, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, препараты железа, нестероидые анаболики (оротат калия, рибоксин).

Для большего снабжения плода кислородом, применяются ингаляции кислорода с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание 40-60% кислородо-воздушной смеси в количестве 5 л/мин в течение 30-60 мин 2 раза в день. Выраженный эффект оказывает кислородный коктейль или пена. Коктейль принимается в течение 5-10 мин в количестве 150-200 мл за 1,5 или через 2 часа после еды.

Успешно используется для лечения гипоксии плода и гипербарическая оксигенация.

Энергетический комплекс  плода включает в себя эстрогены, сигетин, глюкозу, глюконат кальция, витамины группы С и В.

К активации внутреннего энергообразования ведут цитохром С, АТФ, никотинамид, кокарбоксилаза, рибофлавин.

Коррекцию кислот и щелочей следует проводить лишь под контролем КОС крови. Для лечения ацидоза используется 5% раствор натрия гидрокарбоната (200 мл вводится внутривенно со скоростью 50-60 кап/мин, после чего необходима инфузия 100 мл 10% глюкозы для восполнения энергетических ресурсов в сердечной мышце и мозговой ткани).

Следует помнить, что введение щелочных растворов не устраняет источник образования кислых продуктов, а лишь временно ликвидирует их. Действие щелочных растворов проявляется через 30 мин и сохраняется в течение 2 часов.

Ощелачивающее действие оказывают также кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, АТФ, глюкоза с инсулином.

Для устранения гиперкалиемии назначается глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл.

Повысить устойчивость мозговых центров, в первую очередь, а также клеток миокарда, печени, почек и других органов к гипоксии удается с помощью антигипоксантов - веществ, снижающих потребность тканей в кислороде. К ним относятся седуксен, оксибутират натрия, ноотропил и др.

Отсутствие эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода, выраженные изменения КТГ и биофизического профиля, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, а также острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение отдается кесареву сечению.

Неэффективность лечения гипоксии плода в I периоде родов является показанием к экстренному кесареву сечению, во II периоде - наложению  акушерских щипцов, либо извлечению плода за  тазовый конец, при этом они должны сопровождаться перинео- или  эпизио- томией.

МАСТИТ

Мастит (грудница) - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Острый мастит в 80-85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10-15% - у некормящих пациенток и в 0,5-1% - у беременных.

Частота лактационного мастита колеблется от 1,5 до 6% по отношению к числу родов; в послеродовом периоде 2/3 различных случаев гнойно-воспалительных процессов приходится на его долю. В последние годы частота послеродового мастита несколько снизилась, однако увеличилось количество гнойных форм заболевания, изменился и видовой состав возбудителей инфекции, их антигенные свойства и антибиотикорезистентность.

Лактационный мастит в 70% случаев наблюдается у первородящих женщин, в 27% - у повторнородящих, в 3% - у многорожавших. Возросла заболеваемость у родильниц старше 30 лет, что объясняется увеличением числа первых родов в этом возрасте.

Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний воспалительный процесс встречается редко.

Классификация:

Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.

Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.

Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:

1.     Серозный (начальный).

2.     Инфильтративный.

3.     Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы,

абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы

(ретромаммарный);

в) флегмонозный;

г) гангренозный.

Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический.

Этиология:

Возбудителем мастита наиболее часто является стафилококк. У 82% больных при посеве гноя стафилококк выделен в чистом виде, у 11% - в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, у 3,4% - высеяна кишечная палочка в монокультуре, у 2,4% выделен стрептококк; редко встречаются протей, синегнойная палочка и грибы.

Источником инфекции являются носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от которых микробы распространяются с пылевыми частицами, через предметы ухода, белье и др. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами для инфекции являются чаще всего трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное ее проникновение при кормлении грудью или сцеживании молока; реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

Факторы, способствующие заболеваемости:

·      Ослабление организма матери сопутствующими

заболеваниями;

·      Снижение иммунобиологической реактивности ее организма;

·      Тяжело протекающие длительные роды, особенно первые, с

крупным плодом, при недостаточном обезболивании, с

травматизацией тканей, с патологической кровопотерей,

оперативные роды;

·      Различные осложнения послеродового периода;

·      Нарушение оттока молока, развитие лактостаза из-за

недостаточности млечных протоков, неправильного строения

сосков и нарушений функциональной деятельности молочной

железы.

Патологическая анатомия:

Проникновение микробов в расширенные млечные протоки ведет к свертыванию молока, отеку стенки протоков, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. При попадании микробов в ткань железы возникает и прогрессирует мастит.

В фазе серозного воспаления железа пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы с мелкими очагами расплавления. Сливающиеся в последующем мелкие очаги образуют абсцесс в интрамаммарном, субареолярном и, реже, в ретромаммарном пространстве.

Молочная железа - железистый орган, поэтому для нее характерны слабо выраженная способность к отграничению и безудержное распространение воспалительного процесса с вовлечением все большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при радикальном вскрытии очага, после которого образуются все новые и новые абсцессы в паренхиме молочной железы. У некоторых больных пораженный орган сразу оказывается “нафаршированным” большим количеством мелких гнойников, представляя собой как бы губку, пропитанную гноем - апастематозный мастит.

При вовлечении в воспаление сосудов и их тромбирования наступает некроз отдельных участков железы - развивается гангренозный мастит, сопровождающийся общей септической реакцией. Эта форма может быстро привести к гибели больной, если не будет произведено радикальное вмешательство (широкое вскрытие или, в особо тяжелых случаях, ампутация железы) и комплексная антибактериальная терапия.

После вскрытия и опорожнения гнойника, удаления секвестров ткани начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань, затем наступает рубцевание.

Клиника:

Для каждой фазы мастита характерна особая клиническая картина. Рациональным лечением в большинстве случаев удается оборвать течение заболевания на той фазе его развития, с которой госпитализирована больная и при которой начато лечение. Однако у многих пациенток это не удается, и тогда развивается следующий этап воспалительного процесса.

Серозная фаза характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры до 38,5-39°С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. При осмотре отмечается едва заметное увеличение ее при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой.

В это время особенно опасен застой молока, приводящий к венозному стазу и прогрессированию мастита. Начальную форму заболевания следует отличать от острого лактостаза, часто предшествующего воспалению. Однако всякое нагрубание молочных желез с повышением температуры, практически следует считать серозной формой мастита. Прекращение кормления или сцеживания молока способствует бурному развитию гнойного мастита.

Больные с начинающимся процессом обычно в стационар не поступают. Хотя при запаздывании, а возможно, при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней он переходит в следующую фазу.

В инфильтративной фазе размеры железы значительно увеличиваются, в толще образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, кожа над ним краснеет. При осторожной, но тщательной пальпации инфильтрата обычно не удается отметить очагов размягчения, флюктуации.

У родильницы появляются ознобы, головная боль, бессонница, слабость, снижается аппетит. Увеличиваются, становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. СОЭ достигает 30-40 мм/час, лейкоцитоз 10-12 тыс. В течение 5-10 дней заболевание может перейти в следующую фазу.

Абсцедирующий мастит развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений. Усиливается озноб, температура повышается до 39-40°С. Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети, инфильтрат отграничивается и легко пальпируется. При нагноении отмечается флюктуация. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. СОЭ достигает 50-60 мм/час, лейкоцитоз 15-16 тыс. Падает содержание гемоглобина.

Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухудшением общего состояния; повышением температуры до 40°С и повторными ознобами; нередко сопровождается септическими явлениями: у больной язык и губы сухие, ее мучает бессонница и головная боль, отсутствует аппетит.

Железа увеличена, пастозна, кожа над ней гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. В процесс вовлекается большая часть железы. При пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. Подкожные вены резко расширены, явления лимфангита. Сосок чаще втянут. Лейкоцитоз достигает 17-20 тыс.; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, эозинофилия и лимфопения; СОЭ увеличивается до 60-75 мм/час; отмечается значительная анемия. В моче определяется белок, до 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипотензией и проведение профилактики септического шока.

Гангренозная фаза мастита в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы наблюдается редко, обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью. Они поступают в крайне тяжелом состоянии с признаками выраженной интоксикации: температура довольно долго держится на уровне 40-40,5°С, обезвоживание, тахикардия до 120 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тахипное, гипотония.

Железа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует (в здоровой железе тоже). Лейкоцитоз до 20-25 тыс., резкий сдвиг влево, имеется токсическая зернистость нейтрофилов, выраженная анемия, выраженная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и цилиндрурия.

Современные особенности клиники лактационного мастита:

1) Более позднее начало, преимущественно после выписки женщины из родильного дома. Первые признаки заболевания у 70 % женщин появляются в конце 2 недели, у 10-15% - через 4 недели после родов.

2) Преобладание инфильтративно-гнойных форм мастита: наблюдаются в 2/3 случаев и протекают в виде диффузной или узловой формы; чаще с развитием выраженного инфильтрата и пропитыванием тканей гноем (как пчелиные соты) без четкого абсцедирования.

3) Более тяжелое и длительное течение гнойных форм мастита, тенденция к генерализации инфекции.

4) Возможность развития наряду с типичными формами острого, стертых субклинических форм мастита, характеризующихся слабой выраженностью и даже отсутствием отдельных признаков воспалительного процесса, несоответствием клинических проявлений истинной тяжести поражения.

5) Резистентность к лечению.

Хроническая инфильтративная фаза возникает после длительного местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося остро с высокой температуры. Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хронический характер. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5-37,8°С или нормальная. В молочной железе определяется очень плотный (хрящевой консистенции) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. Часто прощупываются увеличенные подвижные регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне. В крови незначительный лейкоцитоз (8,5-9,5тыс.), СОЭ увеличивается до 25-30 мм/час.

Плазмоклеточный мастит имеет подострое начало. Появляются разлитая гиперемия, отек и болезненность кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии остается плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда отмечаются втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.

Осложнения заболевания:

Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия гнойника, особенно самопроизвольного, иногда образуются молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.

Диагностика:

Диагностика лактационного мастита не представляет особых трудностей. Заболевание начинается в послеродовом периоде, характерные жалобы и клинические проявления позволяют поставить правильный диагноз. Только в случае атипично протекающего мастита диагноз затруднителен.

Из лабораторных методов исследования наиболее информативен клинический анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Проводится бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой молочной железы). Желательно его провести до начала антибактериальной терапии.

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает ультразвуковое исследование. При серозном мастите с помощью эхографии выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии мастита характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации - “пчелиные соты”. УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при этом выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации.

Электротермометрия кожи над очагом поражения показывает более высокую температуру (на 1-2°) по сравнению с участками на здоровой железе.

Острый мастит иногда напоминает маститоподобную и рожеподобную форму рака. При хронических (особенно плазмоклеточном) маститах необходимо также исключить новообразование, для чего дополнительно применяют рентгенологические методы исследования, термографию, цитологическое исследование пунктата из инфильтратов, выделений из соска, обязательное гистологическое исследование удаленных тканей.

Лечение:

Проводится с учетом формы мастита: при начальных стадиях заболевания - это комплексное консервативное лечение в условиях родильного дома, при гнойном процессе - оперативное вмешательство в хирургическом отделении.

Покой молочной железе и необходимое при мастите приподнятое положение достигается с помощью повязки или лифчика, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу.

Грудное кормление временно прекращается. Вскармливание ребенка осуществляется сцеженным из здоровой железы и пастеризованным молоком, либо искусственными смесями.

Для лучшего опорожнения железы применяют молокоотсос, физио-терапевтическое лечение (магнитное поле УВЧ в слаботепловой дозировке по 10-20 минут 2 раза в день). За 20-30 минут до кормления внутримышечно вводится 2 мл 2% раствора но-шпы и, после введения 1 мл окситоцина, приступают к кормлению.

Показания к подавлению лактации:

1.     Быстро прогрессирующий воспалительный процесс (переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное лечение).

2.     Гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического лечения.

3.     Вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит после оперативного лечения.

4.     Флегмонозный и гангренозный мастит.

5.     Мастит при наличии заболеваний других органов и систем.

Средства для подавления лактации:

1.     Препараты, ингибирующие секрецию пролактина передней долей гипофиза:

·     препараты бромэргокриптина: “Парлодел” 0,005г 2 раза в день. Эффект достигается в течение 4-5 дней при неустановившейся и в течение 7-8 дней - при установившейся лактации.

·     Норпролак - селективный агонист допаминовых D2-рецепторов, назначается по 25 мкг 2 раза в день.

2.     Сочетанное использование эстрогенов и андрогенов: 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата и 1 мл 5% тестостерона вводятся внутримышечно 1 раз в сутки, 6 -10 инъекций, при отсутствии противопоказаний (новообразования молочной железы, половых органов в семейном или личном анамнезе, мастопатия, варикозное расширение вен, гирсутизм и др.)