Лабораторные исследования

5. Лабораторные исследования

• Полезные в оценке волемического статуса лабораторные тесты включают исследование гемоглобина, гематокрита, электролитов, азота мочевой кислоты, креатинина, белков, осмолярности мочи, ее удельного веса и концентрации натрия.

5. Опишите развитие симптоматики невосполненной острой кровопотери и ее взаимосвязь с потерянным объемом

6. Какие основные задачи при интенсивной терапии пациента с гиповолемией? Какой раствор предпочтителен для начального применения? Как происходит его распределение?

Важнейшая задача — восстановление микроциркуляции (тканевой перфузии) и устранение состояния гиповолемии. Эти цели достигаются только при восполнении объема внеклеточной жидкости: и ОЦК, и ИЖ. Раствор выбора для начала инфузий — сбалансированный солевой раствор, который быстро распределится в ОЦК и ИЖ. Исходное распределение — примерно 1/3 остается в сосудах и 2/3 уходит в интерстиций. В связи с перемещением в сектор ИЖ объем кристаллоидных растворов должен быть в 3 раза больше объема потерянной крови. Снижение внутрисосудистого коллоидного давления при гемодилюции способствует дальнейшему значительному перемещению кристаллоидов в ин-терстициальное пространство. Было подсчитано, что если 2/3 ОЦК пациента заместить кристаллоидными растворами, то соотношение распределения между ИЖ и ОЦК составит примерно 10:1.

Первичные меры интенсивной терапии могут привести к состоянию компенсированного шока, при котором АД остается нормальным, но сохраняются сниженный сердечный выброс, высокое периферическое сосудистое сопротивление и тканевая гипоперфузия. Отчасти у пациента сохраняются тахикардия, анурия или олигурия, метаболический ацидоз с повышенным уровнем лактата, Эту симптоматику нельзя игнорировать, поскольку у больных с множественными повреждениями могут развиться отсроченные последствия шока, такие как полиорганная недостаточность и смерть.

Сохраняющиеся признаки гипоперфузии, продолжающаяся кровопотеря и снижающийся гематокрит (минимально допустимый уровень зависит от возраста больного, сопутствующей патологии, степени повреждения, ожидаемой дальнейшей кровопотери) свидетельствуют о необходимости гемотрансфузии. Трансфузионная терапия рассмотрена в главах, посвященных гемотерапии и травме.

7.  Что подразумевается под потерями в «третье пространство»? Каковы следствия этих потерь?

Сектор внеклеточной жидкости состоит из объема крови и объема ИЖ. В определенных клинических ситуациях, таких как обширные внутрибрюшные операции, геморрагический шок, ожоги, сепсис, у больных возрастает потребность в жидкости, что не может быть объяснено внешними потерями. Это внутренние потери, или временная секвестрация внеклеточной жидкости в нефункционирующее «третье пространство», которое не может участвовать в динамическом обмене жидкости на микроциркуляторном уровне. Объем таких внутренних потерь пропорционален степени повреждения, а состав сходен с плазмой или ИЖ. Образование «третьего пространства» требует дополнительных инфузий для поддержания внутрисо-судистого объема, адекватного сердечного выброса и перфузии.

8.  Что определяет объем периоперационных инфузий?

1.Базисные потребности. Если у больного нет состояния катаболизма (например, голодание, ожоги, сепсис, лихорадка), его метаболизм во время наркоза близок к уровню основного обмена; сходное утверждение верно и для потребности в жидкости (см. вопр. 3).

2.Предоперационный дефицит должен быть оценен (см. вопр. 4).

3.Кровопотеря. Оценка кровопотери производится измерением содержимого отсосов, визуальной оценкой или взвешиванием хирургических салфеток и операционного белья. Будьте внимательны к скрытой кровопотере (в складках белья или на полу).

4.Потери в «третье пространство». Небольшие операции с минимальным повреждением тканей не приводят к формированию «третьего пространства». При обширных внутри-брюшных операциях образование «третьего пространства» может привести к значительному увеличению потребности в жидкости. Для умеренной хирургической травмы (например, открытая холецистэктомия) это повышение составляет около 3 мл/кг/ч, для более обширных операций, таких как резекция кишки, — 6-8 мл/кг/ч, а при больших сосудистых операциях (например, резекция аневризмы аорты) достигает 10—20 мл/кг/ч.

5.Трансцеллюлярные жидкостные потери. Оцените трансцеллюлярные потери, такие как асцит, плевральные выпоты, секреты желудочно-кишечного тракта, потери через фистулы.

6.Влияние анестетиков и анестезиологических методик. В результате сочетания симпатической супрессии, вазодилатации, депрессии миокарда общие анестетики быстро демаскируют гиповолемию. У многих больных с исходно адекватным наполнением сосудов развивается значительное снижение АД после вводной анестезии. Несмотря на то, что иногда требуется вазотоническая поддержка, часто состояние улучшается при внутривенных инфузиях.

При спинальной анестезии (субарахноидальной или эпидуральной) сосуды теряют симпатический тонус в результате действия анестетика. Снижение АД обычно купируется умеренной инфузией, но в ряде случаев возникает необходимость в вазопрессорах.

Определение периоперационной потребности в жидкости требует мастерства и бдительности. Часто наилучшим признаком адекватного волемического статуса является достаточный диурез (см. вопр. 4). Больные с нарушенной функцией сердца и почек, а также пациенты, перенесшие обширные операции со значительными водными сдвигами, могут потребовать контроля ЦВД или катетеризации легочной артерии для оценки водного баланса и состояния сердечно-сосудистой системы.

9. Какие водно-электролитные расстройства наиболее характерны для периоперационного периода? Уточните их причины

1.Гипонатриемия может встречаться при ограничении перорального приема соли у пожилых пациентов, в результате инфузии гипотоничных растворов либо всасывания растворов с низким содержанием натрия, применяемых в промывочных системах, например, при трансуретральной резекции (ТУР) предстательной железы или при расширении матки для облегчения хирургических процедур. Нарушение секреции антидиуретического гормона (АДГ) или избыточное использование окситоцина (который обладает свойствами АДГ) также могут вести к гипонатриемии; другие причины включают использование диуретиков, надпочечнико-вую недостаточность, нефротический синдром, застойную сердечную недостаточность.

2.Гипернатриемия встречается реже, чем гипонатриемия. Основными причинами могут быть дегидратация, желудочно-кишечные потери, несахарный диабет, почечная недостаточность.

3.Гипокалиемия чаще всего является следствием приема диуретиков, а также развиваться у больных, получающих В-адреномиметики.

4.Гиперкалиемия может иметь медикаментозный или ятрогенный генез, может встречаться при почечной недостаточности, сахарном диабете, массивных гемотрансфузиях, ацидозе.

5.Метаболический ацидоз развивается главным образом при массивных травмах или обширных операциях, сопровождающихся выраженными сдвигами в водных секторах организма.

6.Гипокальциемия - снижение уровня ионизированного кальция — может быть связана с быстрой трансфузией компонентов крови с цитратным консервантом.

10.Когда нужно лечить гипонатриемию?

Скорость, с которой развивается гипонатриемия, и наличие ее симптомов определяют агрессивность лечения. Если гипонатриемия развилась быстро, как при ТУР, у больного могут появиться гипертензия, брадикардия, спутанность сознания, чувство страха, тревожность, притупление болевой чувствительности, судороги; в таких случаях часто уровень натрия оказывается менее 125 мЭкв/л. Агрессивность лечения зависит от выраженности симптомов. В неосложненных случаях достаточно ограничить введение жидкости. В более острых ситуациях требуются стимуляция диуреза и назначение гипертонического раствора NaCl (3%). При развитии судорог необходимы меры по защите дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ и, возможно, назначение антиконвульсантов, несмотря на то, что судороги обычно купируются самостоятельно. Бикарбонат натрия дает 1 мЭкв Na/мл при необходимости быстрой инфузии натрия.

11.Каким образом регулируются обмен воды и осмотичность?

Первый этап — выделение АДГ. АДГ в несвязанном состоянии циркулирует в плазме, имеет период полувыведения приблизительно 20 мин и увеличивает продукцию циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ) в дистальных канальцах почки. Конечный эффект — увеличение проницаемости канальцев для воды, что ведет к задержке воды и натрия и выделению концентрированной мочи. Увеличение продукции АДГ происходит вследствие следующих причин:

1.Осморецепторы супраоптического ядра гипоталамуса имеют средний осмотический порог 289±2,3 мОсм/кг. При превышении этого уровня стимулируется выделение АДГ.

2.Тесно связан с регуляцией обмена воды и осмотичности рефлекс жажды. Нейроны центра жажды расположены в латеральной преоптической зоне гипоталамуса и регулируют чувство жажды. Их активация происходит: 1) при увеличении уровня Na плазмы на 2 мЭкв/л; 2) при увеличении осмоляльности плазмы на 4 мОсм/л; 3) при избыточной потере натрия из нейронов центра жажды; 4) под влиянием ангиотензина И.

Активация центра жажды стимулирует выделение АДГ.

3.Аортальные барорецепторы и рецепторы растяжения левого предсердия чувствительны к изменению внутрисосудистого объема и обеспечивают афферентную иннервацию супраоп-тических нейронов. Рецепторы растяжения связаны также с симпатической нервной системой.