Влияние альдостерона на почечные канальцы обеспечивает тонкую регулировку уровня сывороточного натрия (см. вопр. 20)

4. Влияние альдостерона на почечные канальцы обеспечивает тонкую регулировку уровня сывороточного натрия (см. вопр. 20).

12.Какова разница между осмолярностью и осмоляльностью? Существует ли разница между осмоляльностью и осмотичностью? Как определяется осмоляльность крови?

Термины «осмолярность» и «осмоляльность» часто подменяют друг друга в повседневных спорах, но в действительности это разные понятия. Осмолярность определяется как количество осмолей растворенного вещества на 1 л раствора; осмоляльность — количество осмолей растворенного вещества на 1 кг растворителя. Осмоляльность крови может быть выше, чем осмотичность, если кровь содержит вещества, способные проникать в клетки (например, мочевину или алкоголь), которые способствуют росту осмотического давления, но не тонично-сти. Осмоляльность определяется по понижению точки замерзания водного раствора; точка замерзания понижается на 1,86°С на 1 осмоль раствора. Осмоляльность может быть вычислена следующим образом:

Осмоляльность = 1,86 (Na в мЭкв/л) + (глюкоза в мг%) / 18 + (мочевина в мг%) / 2,8.

13.Опишите процесс синтеза антидиуретического гормона

АДГ, или вазопрессин, является октапептидом, синтезируемым в супраоптическом и па-равентрикулярном ядрах гипоталамуса. Он транспортируется белками-переносчиками (известными как нейрофизины) вниз по стеблю гипофиза в секреторных гранулах вдоль аксонов нейронов в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз). Здесь он накапливается и выделяется в капилляры нейрогипофиза в ответ на стимул из гипоталамуса. АДГ-продуцирующие нейроны получают эфферентную иннервацию от осморецепторов и барорецепторов.

14 Перечислите состояния, которые стимулируют или ингибируют выделение АДГ

15. Что такое несахарный диабет?

Несахарный диабет (НД) развивается вследствие дефицита синтеза АДГ, уменьшения выделения АДГ нейрогипофизом (нейрогенный НД) или снижения чувствительности почек к действию АДГ (нефрогенный НД), что приводит к выделению больших объемов разведенной мочи и при отсутствии лечения — к дегидратации организма и гиперосмолярности. Обычный тест на НД — осторожное ограничение введения жидкости. Неспособность к снижению диуреза и концентрированию мочи наводят на мысль об этом диагнозе, который может быть подтвержден при определении уровня АДГ плазмы. С целью исследования функции почечных канальцев вводят водный раствор вазопрессина. Применимо также сравнение осмоляльности плазмы и мочи; диагноз НД подтверждается, если после небольших жидкостных ограничений осмоляльность плазмы остается по-прежнему выше, чем осмоляльность мочи.

16.Каковы альтернативные методы лечения НД?

К доступным препаратам АДГ относится масляный раствор питрессина танната, назначаемый каждые 24-48 ч; водный раствор питрессина, 5—10 ЕД в/в или в/м каждые 4—6 ч; назальный спрей синтетического лизинвазопрессина, 2 ЕД 4 раза в день; 1-деамино-8-0-арги-нин-вазопрессин (DDAVP), 10—20 ЕД интраназально каждые 12—24 ч. Частичный НД можно корректировать введением тиазидных диуретиков, хлорпропамида (потенцирующего действие эндогенного АДГ), карбамазепина или клофибрата.

В связи с тем, что больной теряет воду, назначение изотонических растворов может привести к гипернатриемии; кроме того, избыточные количества вазопрессина являются причиной водной интоксикации. В ходе операции может потребоваться постоянная инфузия водного раствора вазопрессина в дозе 100—200 мЕД/ч после болюса 100—200 мЕД. При инфузий вазопрессина показаны измерение осмоляльности плазмы (или расчет по уровням натрия, глюкозы и АМК) и определение скорости диуреза и осмоляльности мочи.

17.Перечислите причины несахарного диабета. Недостаток вазопрессина (нейрогенный НД)

Наследственный (аутосомно-доминантный тип наследования). Приобретенный. Идиопатический.

Травма (переломы лицевых и костей основания черепа). Опухоль (краниофарингиома, лимфома, метастазы). Гранулема (саркоидоз, гистиоцитоз). Инфекция (менингит, энцефалит).

Сосудистый (синдром Шехана, церебральные аневризмы, сердечно-легочное шунтирование).

Гипоксическое повреждение мозга. Нечувствительность к вазопрессину (нефрогенный НД).

Наследственная (рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой тип наследования). Приобретенная.

Инфекции (пиелонефрит).

Постренальная обструкция (предстательная железа, мочеточники).

Гематологическая (серповидно-клеточная анемия и индивидуальная особенность).

Инфильтративная (амилоидоз).

Поликистоз почек.

Гипокалиемия, гиперкальциемия.

Саркоидоз.

Лекарственные препараты (литий, демеклоциклин, метоксифлуран).

18. Дайте определение синдрома гиперсекреции антидиуретического гормона (СГАДГ). Каковы первичные лечебные действия?

Гипотоничность, обусловленная не зависящим от осмотических стимулов выделением АДГ, которая препятствует почечной экскреции воды, является типичным примером СГАДГ. СГАДГ диагностируется при наличии трех критериев: 1) у пациента должна быть нормоволемия или гиперволемия; 2) моча должна быть несоразмерно концентрированной (осмоляльность плазмы <280 мОсм/кг, осмоляльность мочи > 100 мОсм/кг); 3) почки, сердце, печень, надпочечники и щитовидная железа должны функционировать нормально.

Первичная лечебная мера при СГАДГ — ограничение воды. Послеоперационный СГАДГ — обычно временное явление и разрешается спонтанно. Хронический СГАДГ может потребовать дополнительного назначения демеклоциклина, который блокирует АДГ-опосредованную реабсорбцию воды в почечных канальцах.

19.Какая патология связана со СГАДГ?

Частой причиной синдрома является поражение ЦНС, в том числе острая внутричерепная гипертензия, травма, опухоли, менингит и субарахноидальное кровоизлияние. Изменения со стороны легких — туберкулез, пневмония, астма, бронхоэктазы, гипоксемия, гипер-капния, положительное давление при ИВЛ — также распространенные причины. АДГ-подобные соединения могут продуцировать опухоли. Надпочечниковая недостаточность и гипотиреоз также сопровождаются развитием СГАДГ.

20.Что такое альдостерон? Что стимулирует его выделение? Каково его действие?

Альдостерон, один из минералокортикоидов, является гормоном, ответственным за точную регулировку экскреции натрия. Снижение системного или внутрипочечного АД, как и гиповолемия или гипонатриемия, приводят к выделению ренина из юкстагломерулярных почечных клеток. Ангиотензиноген, вырабатываемый печенью, под воздействием ренина преобразуется в ангиотензин I. В кровотоке ангиотензин I превращается в ангиотензин II, после чего в результате стимуляции гломерулярной зоны коры надпочечников выделяется альдостерон. Еще один эффект ангиотензина II — вазоконстрикция. Альдостерон воздействует на дистальные почечные канальцы и на кортикальные собирательные канальцы, способствуя задержке натрия. Кроме гипонатриемии и гиповолемии, выделение альдостерона стимулируют гиперкалиемия, повышенный уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и хирургическая травма.

45-летний больной, которому предполагается выполнить плановую холецистэктомию, принимает фуросемид для лечения гипертонии. Предоперационные лабораторные показатели находятся в пределах нормы, за исключением снижения уровня калия — до 3,0 мЭкв/л. Какой риск оперативного вмешательства? Почему бы не дать пациенту достаточно калия для восстановления сывороточного уровня до нормы?

Гипокалиемия способствует развитию тяжелых сердечных аритмий, особенно у больных с ишемической болезнью сердца или предшествующими аритмиями и у пациентов, получающих сердечные гликозиды. Острая гипокалиемия, вероятно, более серьезное нарушение, чем хронический дефицит калия. Общий недостаток в организме калия, являющегося главным образом внутриклеточным катионом, не отражается достоверно его сывороточной концентрацией. У пациента с уровнем калия сыворотки 3,0 мЭкв/л общий дефицит калия может превышать 400 мЭкв.

Исторически сложилась стандартная анестезиологическая практика: рассматривать даже умеренную гипокалиемию как противопоказание к плановым оперативным вмешательствам. Тем не менее, накоплено достаточно данных, свидетельствующих о том, что пациенты, не имеющие вышеупомянутых факторов риска и не подвергающиеся обширным торакальным, сосудистым или сердечным операциям, могут переносить умеренную гипокалиемию (возможно до 2,8 мЭкв/л) без последствий.

Как уже упоминалось, уровень сывороточного калия не отражает истинного дефицита иона в организме. Попытки быстрой коррекции этого показателя несут большую опасность, чем умеренная гипокалиемия. Фактически, попытки быстрой коррекции гипокалиемии приводят к остановке сердца.

48-летнему больному с гипертензией на фоне хронической почечной недостаточности требуется наложение артериовенозной фистулы для гемодиализа под общей анестезией. Уровень калия составил 7,0 мЭкв/л. Каков риск процедуры? Как можно корригировать угрожающую жизни гиперкалиемию?

Гиперкалиемия может вызывать желудочковые аритмии, начинающиеся с желудочковых экстрасистол и прогрессирующих в желудочковую тахикардию и фибрилляцию. Гиповентиляция и ацидоз усугубляют гиперкалиемию, как и назначение сукцинилхолина и содержащих калий растворов и препаратов. Многие анестезиологи считают, что гиперкалиемия >5,9 мЭкв/л должна быть корригирована перед плановыми процедурами. Пациентам с хронической почечной недостаточностью обычно проводится диализ.

Срочная коррекция гиперкалиемии состоит из трех механизмов. Немедленное прямое устранение кардиотоксического действия достигается назначением кальция хлорида. Затем калий может быть быстро перемещен внутрь клеток — временный маневр для снижения сывороточного уровня — с помощью гипервентиляции, р-адренергической стимуляции (например, ингаляция р-агониста), бикарбоната натрия, а также инсулина и глюкозы. Выведение калия из организма — решающее (и требующее времени) действие — может быть осуществлено с помощью диуретиков, кейэксалата и диализа. Если остановка сердца происходит у больного с почечной недостаточностью, всегда следует подозревать гиперкалиемию.