МЛАДЕНЧЕСКИЙ СПАЗМ

5. МЛАДЕНЧЕСКИЙ СПАЗМ

Младенческий спазм (МС) является своеобразной формой судороги. В типичных случаях он возникает в возрасте от 3 до 9 месяцев, но может наблюдаться и в 18 месяцев. Одновременно у ребенка отмечаются признаки отставания в развитии. МС очень непродолжительны (доли секунды), часто с разгибанием или сгибанием головы (шеи) и туловища. Они возникают однократно или повторно как 5—20 единовременных спастических сокращений, обычно несколько раз в день и чаше всего при вставании после сна или при внезапном воздействии слуховых или иных физических раздражителей. ЭЭГ в большинстве случаев аномальна (является гипсаритмической в 50 % случаев). Отставание в умственном развитии отмечается у 85 % таких больных. Родители детей с МС часто находятся в состоянии мучительной неопределенности в связи с тем, что эти спастические подергивания не диагностируются медиками как судороги.

Существует немало причин МС (вторичного характера), в том числе травма, дефицит витамина В₆, инфекция и метаболические расстройства. Идиопатический тип МС вызывает наибольшую тревогу, так как он чаще всего наблюдается у детей без предшествующей неврологической патологии.

Недавние исследования показали, что ранняя диагностика и активная терапия адренокортикотропным гормоном (АКТГ) в течение месяца после начала заболевания дают оптимальные результаты. Поскольку МС является неотложным неврологическим состоянием, необходимо быстро провести госпитализацию и консультацию с невропатологом, а также соответствующие диагностические исследования и лечение. Агрессивное лечение кортикостероидами или антиконвульсантами, тщательный ЭЭГ-мониторинг и идентификация побочных эффектов выходят за рамки возможностей отделения неотложной помощи, задачей которого остается своевременное распознавание данного осложнения.

6. ТРАВМА ГОЛОВЫ И СУДОРОГИ

Травма головы может вызвать судороги трех типов, которые классифицируются в зависимости от времени их возникновения. Немедленно возникающие судороги являются результатом повреждения и предположительно обусловлены травматической деполяризацией нейронов. Риск возобновления судорог у таких пациентов является отдаленным при отсутствии более серьезных прогностических факторов, таких как затянувшаяся кома или проникающая рана головы. Ввиду возможности почти немедленного повторения судорог в подобных случаях иногда используются антиконвульсанты. Быстро поправляющимся больным длительное применение антиконвульсантов обычно не показано. Исключение составляют больные с анамнестическими данными о судорогах (в прошлом) с анамнезом семейной эпилепсии.

Ранние посттравматические судороги возникают в течение первой недели после травмы головы; у 20—25 % таких пациентов впоследствии наблюдается эпилепсия. Эти ранние судороги предположительно обусловлены очаговой контузией или разрывами и связанной с ними гипоперфузией, которые приводят к ишемии и соответствующим метаболическим изменениям.

Лечение немедленных и ранних посттравматических судорог требует коррекции неврологических осложнений (сдавливающий перелом, гематома), уменьшения отека мозга, соответствующей оксигенации (обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция шока) и тщательного введения антиконвульсантов. При указанных посттравматических судорогах, когда преобладает расстройство сознания, необходимо избегать использования сильно действующих седативных препаратов (барбитураты или диазепам). Успешно и относительно безопасно может применяться фенитоин. Дозировка определяется клиническим состоянием ребенка; быстрое введение ударных доз для немедленного получения терапевтической концентрации препарата оправдано у больных, у которых возникают повторные СП (или есть вероятность их появления), особенно если судороги могут усугубить связанное с ними заболевание или хирургическую патологию.

При немедленных посттравматических СП показано их начальное купирование с помощью антиконвульсантов, тогда как показания к долговременному лечению таких судорог остаются противоречивыми.

Поздние посттравматические СП возникают через 1 неделю после травмы и могут наблюдаться даже 10 лет спустя. Структурные изменения, такие как атрофия, с формированием рубцов и постоянные местные нарушения васкуляризации, измененное ветвление дендритов и, возможно, изменение нейротрансмиттерной функции, лежат в основе развития и хронизации подобных судорог. В 40 % случаев такие судороги являются фокальными или парциальными, а в 50 % связаны с поражением височной доли, что указывает на подверженность этой структуры травматическим повреждениям и подтвеждает ее известные эпилептогенные свойства. Риск рецидивов СП в этой группе пациентов достигает 70 %.

При ранних и поздних посттравматических СП показана длительная терапия антиконвульсантами ввиду риска немедленного и более позднего рецидива. Поздние посттравматические СП наиболее склонны к рецидивированию, поэтому в таких случаях необходима длительная терапия противосудорожными препаратами. Больший риск возникновения хронических посттравматических судорог имеют больные с вдавленными переломами костей черепа, с посттравматической амнезией, продолжающейся более суток после травмы головы, с пенетрацией твердой мозговой оболочки, с острым внутричерепным кровоизлиянием, ранней посттравматической эпилепсией и с инородным телом в черепной ране. Чем сильнее СП и чем позднее его возникновение, тем менее вероятно наступление ремиссии.

При неотложном лечении судорог, связанных с травмой, важнейшее значение имеют консультация нейрохирурга, быстрое и тщательное введение неседативных противосудорожных препаратов, купирование судорог и стабилизация общего состояния больного.