Навигация
4. МОРФОЛОГИЯ
Морфологические признаки острой уратной нефропатии в целом близки к таковым для других вариантов острой почечной недостаточности, развитие которых обусловлено обструкцией почечных канальцев кристаллами. Проксизмальные и дистальные почечные канальцы перерастянуты, просвет их резко расширен, местами обнаруживаются разрывы базальной мембраны, нарушение целостности апикальной поверхности канальцевых эпителиоцитов и их некроз. В интерстициальном пространстве могут обнаруживался инфильтраты, состоящие преимущественно из макрофагов, а также фибробласты. Сосуды тубулоинтерстиция резко сужены. Почечные клубочки исходно бывают мало изменены, но возможно повреждение на базальной мембраны, склеивание капиллярных петель с последующим формированием гломерулосклероза. Может развиваться гиперплазия юкста-гломерулярного аппарата, увеличение в его клетках числа гранул, содержащих ренин.
Спефицические иммуногистохимические методы выявляют, как правило, диффузное увеличение количества медиаторов воспаления — макрофагального воспалительного протеина типа 1-а (МIР-1а), моноцитарноге хемотаксического протеина типа 1 (МСР-1), а также медиаторов вазоконстрикции (ангиотензина II, эндотелина-1). Следует подчеркнуть, что при обычных методах фиксации почечной ткани (например, формалином) уратные кристаллы вымываются, поэтому, чтобы их обнаружить в качестве фиксатора, следует использовать этиловый спирт. У пациентов, у которых острая уратная нефропатия представляет собой одно из проявлений синдрома лизиса опухоли, особенно у страдающих неходжкинскими лимфомами, часто обнаруживают инфильтрацию почечной ткани опухолевыми клетками. Именно поэтому считается, что почки могут выступать в качестве одного из депо пула клеток лимфомы.
5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, развитию острой уратной нефропатии предшествуют различные предрасполагающие обстоятельства: прием больших доз петлевых или тиазидовых диуретиков, сопровождающийся так называемым форсированным диурезом, резкая дегидратация вследствие обильного потоотделения, обусловленного интенсивными анаэробными физическими нагрузками, посещением сауны / бани, употребление большого количества пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания (говядины, конины, баранины, томатов, бобовых), прием некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств).
Острая уратная нефропатия как ведущее проявление синдрома лизиса опухоли часто возникает после очередного сеанса химио- и/или лучевой терапии, особенно при злокачественных опухолях, которым свойственны большая масса неопластической ткани и высокая интенсивность ее пролиферации, таких, как лейкозы, низкодифференцированные неходжкинские лимфомы. Одномоментный распад значительного числа опухолевых клеток приводит к резкому росту сывороточной концентрации мочевой кислоты с обструкцией ее солями просвета почечных канальцев. Параллельно могут наблюдаться и другие последствия химио- / лучевой терапии — интоксикационный синдром (слабость, лихорадка, боли в суставах), венозные тромбозы и тромбоэмболии. Острая уратная нефропатия как составляющая синдрома лизиса опухоли всегда сочетается с выраженным расстройством электролитного гомеостаза (гипернатриемией, гиперкалиемией).
Клинические проявления острой уратной нефропатии могут бурно дебютировать и быстро нарастать, при этом острая почечная недостаточность с олигоанурией сопровождается угрожающими жизни осложнениями, в числе которых гиперкалиемия, некупируемый гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность. Возможно и рецидивирующее течение острой уратной нефропатии, типичное для конституционально обусловленного и сочетающегося с метаболическим синдромом нарушения обмена мочевой кислоты. При таком варианте течения первый эпизод острой мочекислой нефропатии может возникнуть в молодом возрасте еще при отсутствии стойкой гиперурикемии, но при уже имеющемся стойком повышении экскреции с мочой мочевой кислоты. Последнее свидетельствует о ее гиперпродукции, во многом генетически детерминированной, но становящейся особенно заметной под действием экзогенных факторов, таких, как употребление пищевых продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований, алкогольных напитков, прием тиазидовых и петлевых диуретиков, а также при формировании других обменных нарушений (абдоминального ожирения, инсулинорезистентности).
Под действием провоцирующих факторов (например, после дегидратации) отмечается тенденция к олигурии, моча приобретает бурый («толченый кирпич») цвет, обусловленный наличием в ней большого количества уратов. Возможен транзиторный подъем АД. После первых подобных эпизодов диурез восстанавливается, цвет мочи нормализуется в течение 24 часов, и в связи с этим данный «стертый» вариант течения острой мочекислой нефропатии, как правило, своевременно не распознают. Это приводит к нарастанию нарушения обмена мочевой кислоты (гиперурикемия становится стойкой) и развитию хронических форм уратной нефропатии, таких, как хронический уратный тубуло-интерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз. Необходимо подчеркнуть, что острая уратная нефропатия, как и другие варианты подагрической почки, может дебютировать задолго до первой атаки суставной подагры.
Похожие работы
... кости и остеонекроз. Остеодистрофия (болезнь Педжета). нарушение метаболизма (хондрокальциноз, подагра). Нервные нарушения – с потерей чувствительности (нейродистрофия, артропатия). Эндокринные нарушения. Наследственность. Роль наследственного фактора безусловна лишь при 2 типах остеоартроза: Первичный генерализованный остеоартроз Келлгрена. Изолированное поражение дистальных ...
... наследуемого так называемого метаболического синдрома, включающего также ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемию и повышение артериального давления. Значительно реже встречаются так называемая вторичная подагра, связанная с приобретенной, значительной и длительной гиперурикемией (лейкозы в период их лечения цитостатиками, что приводит к массивному распаду клеток крови с высвобождением из них ...
... суточное количество собирается перед проведением пробы и на 2-й день исследования. У больных с гипоталамическим ожирением экскреция 17-ОКС на фоне дексаметазона уменьшается не менее чем на 50 % от исходного значения. При патологическом гиперкортицизме этот показатель обычно не меняетсяАлгоритм дифференциальной диагностики представлен на схемах 3 и 4.ЛечениеОсновные принципы включают применение: ...
0 комментариев