Профилактика САР

1.2.2 Профилактика САР

Профилактические мероприятия при поллинозе

В сезон пыления целесообразно:

· ограничить пребывание на воздухе;

· закрывать форточки мокрой марлей;

· не открывать окон в машине;

· ежедневно проводить влажную уборку в доме;

· исключить из рациона питания продукты, куда может входить пыльца или другие части соответствующих растений;

· носить солнцезащитные очки.

При аллергии к микрогрибам следует:

· избегать работы в саду, на даче осенью и весной (прелая трава – источник микрогрибов);

· весьма осторожно употреблять в пищу дрожжевое тесто, пиво, квас, шампанское;

· при наличии кондиционера в машине садиться в нее только через 5 мин после его включения (выброс спор грибов из системы);

· лечить грибковые заболевания кожи, ногтей, волос;

· не разводить комнатные растения, не ставить аквариум.

Следует помнить, что только современные кондиционеры могут снизить количество пыльцы в помещении. Существуют и специальные фильтры воздуха в помещении, полезные как для больных поллинозом, так и для лиц с бытовой аллергией.

1.3 Крапивница

Крапивница – внезапно возникающее поражение части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающим выраженным зудом. В некоторых случаях отмечается увеличение количества элементов сыпи в течение нескольких суток.

Крапивница представляет собой своеобразную, чаще аллергическую реакцию в ответ на различные раздражители и может являться единственным проявлением патологического процесса или одним из признаков какого-либо заболевания.

1.3.1 Классификация, этиология крапивницы

С учетом течения выделяют острую и хроническую крапивницу.

Острая крапивница характеризуется продолжительностью заболевания менее 6 нед, хроническая – более 6 нед.

Острая форма крапивницы часто возникает при воздействии внешних раздражителей (укус насекомых), влиянии физических факторов, в частности холода, солнечного света, реже тепла, при непереносимости ряда пищевых продуктов (мясные и рыбные продукты, консервы и др.), а также при назначении некоторых лекарственных препаратов. Это так называемая истинная, или экзогенная, крапивница, которую в зависимости от причинного фактора подразделяют на пищевую, бытовую, лекарственную, пыльцевую и другие формы. Этой формой крапивницы чаще страдают лица молодого возраста.

Хронической крапивницей (ХК) страдают преимущественно лица трудоспособного возраста, дебют заболевания чаще приходится на второе и четвертое десятилетие жизни. Распространенность ХК составляет 0,1% в популяции (M.W. Greaves, R.A. Sabroe, 1998). Причинами хронической эндогенной формы крапивницы часто являются очаги хронической инфекции в организме человека, трудно поддающиеся лечению. Эта форма заболевания наблюдается при нарушениях обмена веществ, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы (холецистит, хронический гепатит, дисбактериоз, описторхоз, лямблиоз), иногда у больных с почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, при болезнях крови, злокачественных новообразованиях (лимфогранулематоз), кахексии, алкоголизме и наркомании, инфекционных заболеваниях (например, при гриппе), нарушениях со стороны женской половой системы, беременности. Тем не менее, несмотря на большой перечень нозологических единиц, на фоне которых развивается крапивница, в более чем 95% случаев даже при самом тщательном обследовании не удается выявить этиологический фактор. В связи с этим такие формы рассматриваются как хроническая идиопатическая крапивница (ХИК).

1.3.2 Клиническая картина ХИК

Основным клиническим симптомом крапивницы являются эритематозные зудящие волдырные элементы, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые присутствуют постоянно, меняя локализацию, или возникают в виде рецидивов продолжительностью более 6 мес. Такие стойкие клинические симптомы не представляют угрозы для жизни пациента, однако могут приводить к утрате трудоспособности и существенно ухудшать качество жизни больных, вызывая значительный дискомфорт. У них отмечают нарушения сна, повседневной активности, расстройства эмоциональной сферы, стремление к социальной изоляции, что связано с косметическими дефектами. Наибольшее беспокойство вызывает зуд кожи [15].

1.4 Патогенез АР и ХК

Крапивницу и аллергический ринит относят к первому типу иммунных реакций, к которому относятся немедленные аллергические реакции (P.Gell, R.Coombs). Анафилактический (реагиновый) тип характеризуется синтезом антител с особенной клеточной афинностью (гомоцитотропных). У человека первый тип аллергических реакций опосредуется IgE – и IgG-антителами. В развитии иммунной реакции принимают участие три типа главных клеток – T - лимфоциты, B - лимфоциты и макрофаги. IgE – антитела, которые вырабатываются в результате извращенного иммунного ответа, взаимодействуют с определенными рецепторами клеток – мишеней (например, мастоцитов и базофилов), фиксируются на их поверхности. Во время повторного контакта с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция с дегрануляцией их и высвобождением биологически активных веществ – медиаторов аллергии (аминов, пептидогликанов, липидных метаболитов, ферментов, эйкозаноидов, цитоксинов).

Основным химическим медиатором хронической крапивницы является гистамин, выделяемый из гранул тучных клеток. Гистамин – амин, присутствующий в большинстве тканей организма людей. Он исполняет роль посредника в разнообразных физиологических и патологических состояниях. Освобожденный гистамин оказывает эффекты, связанные с его действием (табл 1.5).

Помимо гистамина в возникновении отека при крапивнице принимают участие такие медиаторы, как простагландины (простагландин Д₂), брадикинин, лейкотриены (С₄, Д₄, Е₄). Синдром гиперемии, возникающий в результате расширения сосудов, опосредуется такими медиаторами, как гистамин, фактор активации тромбоцитов, брадикинин. Зуд кожи при крапивнице обусловлен стимуляцией нервных окончаний при непосредственном участии гистамина (табл. 1.6).

В основе развития АР, как уже указали, лежит IgE-опосредованная аллергия, сопровождающаяся воспалением слизистой оболочки носа различной интенсивности. Главными участниками аллергического воспаления являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Гистамин является главным медиатором, продуцируемым тучными клетками при сезонном и круглогодичном воздействии аллергена, однако появлению симптомов могут способствовать и другие медиаторы, такие как лейкотриены, простагландины и кинины, взаимодействующие с нервными и сосудистыми рецепторами (табл.1.6) [16,17].

Таблица 1.5 Основные эффекты стимуляции Н₁- рецепторов гистамина

Таблица 1.6 Медиаторы симптомов Аллергического ринита и Крапивницы

Примечание. ЛТ- лейкотриены, ПГ – простагландины

1.5 Лечение АР и ХК

Согласно документу ВОЗ (1997), лечение при аллергических заболеваниях, в том числе АР и ХК, должны включать несколько основных направления:

1.   Установление этиологических факторов, их элиминация;

2.   Фармакотерапия:

· купирование обострения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, дезинтоксикация);

· подбор базисной терапии (антигистаминные, глюкокортикостероиды, противовоспалительные, антиоксиданты и т. п.);

· лечение этиологически значимой сопутствующей патологии;

3.   Специфическая иммунотерапия (СИТ) аллергенами.

4.   Профилактика аллергических заболеваний.

1.5.1 Антигистаминные препараты.

Среди препаратов, наиболее часто используемых для лечения аллергических заболеваний, антигистаминные лекарственные средства занимают приоритетное положение, что определяется ведущей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергии. Поскольку гистамин участвует в механизме практически всех основных симптомов аллергии, стимулируя Н₁-рецепторы, первыми противоаллергическими средствами стали антигистаминные препараты. При приеме АГ препаратов у больного значительно уменьшается выраженность зуда кожи и слизистых оболочек, ринорея, слезотечение, снижается интенсивность уртикарных высыпаний. Основными показаниями для назначения антигистаминных препаратов (АГП) являются, в том числе АР и ХК.

АГП применяются, начиная с 40-х годов 20 столетия. Антигистаминные лекарственные препараты, согласно классификационной системе относятся к группе R- средства, действующие на респираторную систему, и включают лекарства 3-х поколений (табл. 1.7). В основу классификации положены: длительность действия, фармакокинетические особенности, нежелательные реакции. Препараты І-го поколения принято называть седативными (по доминирующему побочному эффекту), в отличие от не седативных препаратов ІІ-й генерации. В настоящее время принято выделять и ІІІ поколение – активные метаболиты, обнаруживающие, помимо наивысшей антигистаминной активности, отсутствие седативного эффекта и характерного для препаратов ІІ-го поколения кардиотоксического действия.

Препараты I-го поколения считаются «классическими». Существенным недостатком этого поколения является выраженное седативное и снотворное действие. Их нельзя назначать людям, чья деятельность, требующие активного внимания и быстрой реакции (например, водителям, пилотам, операторам различных механизмов и т.д.). Кроме того, седативный эффект усиливается под действием алкоголя, психотропных средств. Прием препаратов I-го поколения может сопровождаться ощущением сухости во рту, учащением сердцебиения, нарушением зрения, изменением мочеиспускания (так называемый атропиноподобный эффект).

Характерные особенности антигистаминных препаратов І-го поколения, нежелательные побочные эффекты:

- Выраженное седативное и снотворное действие

- Негативное действие на ЦНС — нарушение координации, головокружение, снижение концентрации внимания

- М-холинолитическое (атропиноподобное) действие — сухость во рту, тошнота, рвота, диарея или запор, тахикардия и др.

- Быстрое развитие привыкания к препарату (тахифилаксия)

- Кратковременность действия и многократность применения в течение суток.

Антигистаминные препараты II-го поколения были разработаны в 80-е годы прошлого века с целью устранения недостатков лекарств предыдущего поколения. Они лучше переносятся и не оказывают седативного действия, но обладают кардиотоксическим действием.

Характерные особенности антигистаминных препаратов ІІ-го поколения:

- Имеют очень высокую специфичность и сродство к H₁-гистаминорецепторам

- Не обладают М-холинолитическим действием

- В терапевтических дозах не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного и снотворного действия

- Могут применяться в любое время суток (в том числе в первой половине дня)

- Хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта

- Не установлена связь между абсорбцией препарата и приемом пищи

- Не вызывают тахифилаксии (быстрого привыкания к препарату)

- Имеют быстрое начало действия и выраженную продолжительность основного эффекта (до 24 часов)

- Применяются 1 раз в сутки

С появлением в 90-е годы препаратов III-го поколения снизился риск побочных реакций, и антигистаминные препараты стали более широко использоваться в медицинской практике. Они являются активными метаболитами антигистаминных препаратов предыдущего поколения. Основное их преимущество заключается в отсутствии отрицательного влияния на сердце.

Таким образом, можно сделать вывод, что наиболее безопасными и высокоэффективными являются препараты III-го поколения, способствующие повышению комплаентности пациента [18,19,20].

Таблица 1.7