Навигация
Цереброваскулярное поражение
20118
знаков
0
таблиц
0
изображений
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Неврологии
Доклад
на тему:
«Цереброваскулярное поражение»
Выполнила: студентка V курса ----------
----------------
Проверил: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Патофизиология
2. Ишемия и инфаркт
3. Тромботическая ишемия
4. Церебральная эмболия
5. Внутричерепное кровоизлияние
6. Частота цереброваскулярных инцидентов
7. Клинические признаки
8. Лечение
Литература
1. Патофизиология
Нейроны мозга требуют постоянного поступления глюкозы и кислорода для метаболических процессов, так как мозговая ткань неспособна депонировать указанные субстанции. Снижение церебральной циркуляции вызывает дисфункцию нейронов из-за уменьшения снабжения этими двумя основными нутриентами.
Кровь поступает в мозг по четырем основным артериям: двум сонным и двумя позвоночными артериями. Примерно 80 % церебрального объема крови, относящегося к передней циркуляции, обеспечивается сонными артериями. Остальные 20 % объема, относящегося к поступают через вертебробазилярную систему. За счет передней циркуляции кровоснабжается большинство кортикальных структур и структур, расположенных в глубине серого вещества, а также зрительные нервы и сетчатка. Вертебральные артерии, являющиеся ветвями подключичных артерий, вступают в череп через большое затылочное отверстие, а затем соединяются вблизи понтомедуллярного синапса, образуя базиллярную артерию, имеющую множество тонких ветвей. За счет вертибробазилярной системы обеспечивается кровоснабжение верхней части спинного мозга, основания мозга, мозжечка и некоторых глубоко расположенных структур серого вещества. Эти две кровоснабжающие системы взаимосвязаны на разных уровнях. Примером такой связи на одном из уровней может служить артериальный вилизиев круг. Коллатеральная циркуляция между этими двумя системами чрезвычайно индивидуальна, чем и объясняется вариабельность неврологической симптоматики при одинаковой анатомической локализации поражения.
2. Ишемия и инфаркт
Врач ОНП обычно сталкивается с двумя типами ишемических осложнений: тромботической окклюзией сосуда (первичный процесс) и окклюзией сосуда эмболом из отдаленного источника. Третий механизм ишемии — внешнее сдавление сосуда излившейся кровью или прогрессивно растущей опухолевой массой. Однако компрессионная окклюзия сосуда обычно ассоциируется с длительным заболеванием и не приводит к внезапному возникновению симптоматики.
3. Тромботическая ишемия
Первичная тромботическая ишемия может быть следствием атеросклероза или васкулитов, таких как гигантоклеточный артериит или системная красная волчанка. Тромбоз может возникнуть и при излишней вязкости компонентов крови, что затрудняет их прохождение по артериолярному и капиллярному руслам. Острый инфекционный процесс, характеризующийся артериитом (например, при сифилисе или трихинеллезе), может симулировать ишемическии синдром атеросклеротического типа. Уменьшение церебрального кровотока может быть обусловлено окклюзивным поражением артерий за пределами ЦНС или состояниями с пониженным сердечным выбросом. Возникновению церебральной ишемии может способствовать заболевание аорты или черепных артерий (например, аортит Такаясу и аневризма дуги аорты), а также механическое нарушение кровотока (например, при артрите шейного отдела позвоночника).
Однако, по статистическим данным, наиболее частой причиной инфаркта являются атеросклероз и эмболия. В отношении самого частого источника ишемического поражения мозга высказываются противоречивые мнения, но наиболее частым источником окклюзии сосудов являются атеросклеротические бляшки на интиме внутренних сонных артерий. По данным аутопсии, наиболее часто встречающимися формами инфаркта мозга являются лакунарная и мелкокистозная формы. Мозг получает приблизительно 20 % общего объема циркулирующей крови и, следовательно, постоянно соприкасается с любым инородным материалом, который может присутствовать в кровотоке. Многие из этих мгновенных инфарктов возникают в относительно молчащих (функционально) областях мозга и, следовательно, могут оставаться незамеченными.
4. Церебральная эмболия
Термин "церебральная эмболия" используется при описании окклюзии какого-либо внутричерепного сосуда фрагментом инородной субстанции, возникающей за пределами ЦНС. Причинные факторы окклюзии многообразны, однако в случае ее возникновения патологический процесс развивается однотипно. За васкулярным стазом следует отек, который вскоре приводит к отмиранию клеток и некрозу. Подавляющее большинство эмболов, достигающих уровня мозга, стерильно и предположительно приносится из крупных сосудов шеи и сердца. Хорошо документированы жировая эмболия после повреждения трубчатых костей и воздушная эмболия вследствие повреждения грудной клетки. Бактериальные и грибковые эмболы могут быть результатом эндокардита, сепсиса или возникновения инфекционного очага в какой-либо части тела. У взрослых источником эмбола может быть пристеночный тромб при фибрилляции предсердий или инфаркте миокарда. Транзиторные ишемические приступы обусловлены, вероятнее всего, попаданием в мозг микроэмболов от атеросклеротических бляшек крупных сосудов шеи.
Похожие работы
... ступора, прогрессирующего до комы, без очаговых латерализуюших признаков. Данные осмотра больного и неврологического обследования могут быть нормальны, за исключением признаков повышенного раздражения менингеальных оболочек. Кровоизлияние в мозг при артериальной гипертензии Синдромы гипертензивного кровоизлияния в мозг также имеют достаточно характерные проявления. Гипертензивное кровотечение ...
... дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.). Долгое время рост ОПСС считали ведущим звеном патогенеза первичной АГ (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более неблагоприятным, ...
... механизма остаются неизученными. Дальнейшая разработка проблемы позволит выявить и другие пути воздействия НР на макроорганизм, однако уже сейчас очевидна необходимость учета хеликобактерной инфекции при определении тактики ведения пациентов, страдающих негастроинтестинальными заболеваниями, как взрослых, так и детей. Литература 1. Alkout A. M., Ramsay E. J., Mackenzie D. A., Weir D. M., Bentley ...
... многие пациенты уже на этом этапе теряют способность и к потоотделению и имеют теплую и сухую кожу, Точный механизм нарушения потообразования не выяснен, хотя прямое термическое поражение потовых желез, безусловно, является важным фактором. Однако независимо от временного соотношения начала клинических проявлений теплового удара и возникновения недостаточности механизма потоотделения, несомненно, ...
0 комментариев