Экстремальные состояния организма

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

"Экстремальные состояния организма"

Пенза 2008

1.  Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма

2.  Формирование нового общенаучного направления

Заключение

Литература

1. Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма

В хирургии повреждений общепатологическим и клиническим выражением экстремального состояния, как известно, является травматический шок. Именно в раннем постшоковом периоде продолжительностью до 3–4 суток наиболее полно проявляется цена срочной адаптации, тот общий функциональный ущерб, который понесен организмом в связи с реализацией срочной неспецифической адаптационной реакции, неадекватной силе повреждающего воздействия на организм. Наиболее полное представление об этом ущербе формируется на основании клинического образа пациента.

Как уже отмечалось во второй главе, клинический образ – особая форма врачебного мышления, обретаемая с опытом. В ней получают интегральное отображение глубинные индивидуальные патогенетические механизмы патологического процесса, внешние (клинические) проявления этих механизмов и одновременно формируются суждения о непосредственном и отдаленном прогнозах. Понятие о клиническом образе сближает медицину с искусством. Наряду с формальной логикой здесь приобретают важную роль способность врача к внутреннему перевоплощению, его интуиция, своеобразное творческое вдохновение, позволяющие осознать всю сложность развившейся патологической ситуации в ее индивидуальном выражении и как бы "высветить" те узловые моменты хитросплетения внутриорганизменных процессов пациента, воздействие на которые способно принести успех в лечении. Несмотря на нечеткость словесного выражения, это понятие вполне реально и приносит несомненную пользу. Подобно тому, как удачно воссозданный в представлении автора образ литературного героя начинает действовать самостоятельно и не допускает произвольного толкования поведенческих реакций в ходе развития сюжетной линии, также и адекватно воссозданный в сознании врача клинический образ пациента обретает объективные перспективы своего развития и, в частности, перехода в последующее функциональное состояние. Тогда врач, получая информацию о различных параметрах жизнедеятельности пациента в ходе функционального мониторинга, перестает чувствовать себя оператором, находящимся за "пультом" и стремящимся произвольно корректировать ситуацию с помощью множества "рычагов", каждый из которых управляет лишь отдельным звеном сложного механизма. Он приобретает способность вести своеобразный диалог с организмом больного, признавая за этим организмом право на самоорганизацию.

Вместе с тем это совершенно не означает, что использование биологически активных медиаторов в форме различных медикаментов нецелесообразно. Напротив, по мере познания ключевых точек сопряжения цитокиновой сети сложных многофакторных процессов целенаправленное применение искусственных медиаторов по строго определенным показаниям представляется значительно более перспективным, чем использование так называемых "модулирующих" биопрепаратов поливалентного действия. Однако и на этом пути имеется ряд скрытых опасностей.

Прежде всего, опыт научных изысканий показывает, что открытие новых медиаторов, составляющих цитокиновую сеть таких сложных индивидуально детерминированных процессов, как иммуногенез или, к примеру, апоптоз, создает лишь иллюзию завершенности познания этих процессов. Со временем такая иллюзия многократно преодолевается новыми открытиями. Всегда необходимо сознавать, что скрытые, еще не известные, агенты саморегуляции организма, подобно подводной части айсберга, составляют значительно большую часть, превышающую объем наших познаний. Кроме того, в обеспечении саморегуляции организма имеет значение не только наличие самих медиаторов, но и особенности их пространственно-временного взаимодействия. Последнее обстоятельство в большой мере определяет индивидуальность цитокиновой сети, индивидуальность базисного метаболизма. А набор медиаторов, требуемых для осуществления того или иного сложного процесса, более или менее постоянен.

Во-вторых, применяя искусственные медиаторы (ферменты, антиферменты или другие биорегуляторы) всегда необходимо иметь в виду возможность неожиданных результатов. Включение медиатора в сложную саморегулирующуюся динамическую систему базисного метаболизма без учета ее индивидуальности способно инициировать реализацию альтернативных вариантов бифуркаций функциональных алгоритмов на молекулярном уровне. При этом, согласно теории диссипативных систем, запускается непредсказуемое развитие процесса. Подобное развитие событий, допустим, в иммуногенезе связано с широким диапазоном качественных различий эффекта от иммунодепрессии или иммунотолерантности с одной стороны, до тяжелых аллергозов или аутоиммунных состояний – с другой.

Столь же непредсказуемым, видимо, может оказаться результат воздействия с помощью искусственных медиаторов на другой сложный процесс – апоптоз. Как известно, под апоптозом понимается генетически детерминированная программа молекулярных преобразований в клетке, развивающихся в ответ на воздействие повреждающих факторов и в конечном итоге приводящая к гибели клетки. Согласно сложившимся в настоящее время представлениям, алгоритмические звенья апоптоза связаны последовательно с увеличением внутриклеточного содержания кальция, активацией поли (АДФ-рибозил) полимеразы, нарушением синтеза макроэргических соединений и стимуляцией свободнорадикального окисления липидов на фоне угнетения естественных антиоксидантных факторов. Учитывая, что большинство из обозначенных элементарных процессов, составляющих программу апоптоза. в определенных пределах своей интенсивности являются вполне физиологичными и даже более того – необходимыми для обеспечения активной жизнедеятельности клетки, вполне допустимо предположить, что искусственная коррекция апоптоза способна привести к непредсказуемым эффектам. Если превышается индивидуально ограниченная терапевтическая широта того или иного медиатора, то диапазон возможных качественных различий итогового результата распространяется от прогрессирующего распространенного некробиоза тканей до онкогенного эффекта, связанного с неконтролируемым ростом и размножением низкодифференцированных клеток.

Наконец, необходимо учитывать и то общеизвестное обстоятельство, что продолжительная замена естественных медиаторов искусственными (опять-таки, в связи с саморегуляцией базисного метаболизма) способствует угнетению выработки естественных продуктов, что является мощным фактором дезинтеграции детерминированной цитокиновой сети.

Таким образом, ни в коей мере не отвергая перспективности корригирующих воздействий на молекулярном уровне, хотелось бы обратить внимание на необходимость разработки методологических принципов реализации данного пути с учетом особенностей индивидуального клинического образа пациента и возможностей трансформации этого образа путем саморегуляции. Это представляется особенно важным, если возникает экстремальное состояние организма, неизбежно способствующее неупорядоченности базисного метаболизма.