Навигация
Эндогенные болеутоляющие системы мозга
19494
знака
0
таблиц
0
изображений
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., _____________
Реферат
на тему:
Эндогенные болеутоляющие системы мозга
Выполнила: студентка V курса _______
Проверил: к.м.н., доцент ____________
Пенза
2008
План
1. Боль как физиологический процесс
2. Антиноцицептивные системы и рецепторы
Литература
1. Боль как физиологический процесс
Сильное ноцицептивное воздействие на организм, а также другая связанная с травмой информация неизбежно приводят к развитию выраженной стресс-реакции, проявляющейся функциональным напряжением всех систем жизнеобеспечения, повышением энергетических запросов и изменением трофики тканей. На фоне резко выраженного и длительного возбуждения ноцицептивной системы создается потенциальная опасность их перенапряжения и истощения, что может приводить к тяжелым последствиям. В процессе эволюции организм сумел выработать способность в определенной степени противодействовать этой опасности посредством своеобразных механизмов контроля вызываемой повреждением афферентной импульсации. Совокупность открытых к настоящему времени механизмов такого рода получила название антиноцицептивной системы.
Первые сообщения о способности организма модулировать афферентную импульсацию были сделаны Мельзаком и Воллом (Melzack R., Wall P.) в 1965 г. Эти ученые, основываясь на экспериментальных данных, разработали концепцию, получившую в последующем название "теории входа". Согласно ей в задних рогах спинного мозга, где на афферентном пути находится первая зона переключения импульсов с одних нейронов на другие, есть механизм, способный изменять синаптическую передачу. Функционирование его основано на динамике баланса активности первичных афферентов, проводящих импульсы по миелиновым и безмиелиновым волокнам, которые имеют различную скорость распространения возбуждения. Основная роль в контроле афферентного потока импульсов на уровне передачи их на нейроны второго порядка, согласно этой концепции, принадлежит желатинозной субстанции (студенистому веществу) задних рогов спинного мозга.
В современных ее модификациях, в том числе и самих авторов, бóльший акцент сделан на роли постсинаптических и нейрохимических процессов в регуляции передачи разномодальных импульсов на релейные нейроны спинного мозга. При возбуждении клеток студенистого вещества (клетки II и III слоев Рекседа), возникающем благодаря импульсации, идущей по толстым сенсорным волокнам через эти аксо-аксональные синапсы, происходит деполяризация ноцицептивных терминалей с угнетением выделения трансмиттера в синаптическую щель, что и определяет механизм пресинаптического торможения. При активации же тонких ноцицептивных волокон возникает торможение нейронов студенистого вещества, в связи с чем имеет место пресинаптическое облегчение: увеличение выделения трансмиттера и улучшение транссинаптической передачи. Кроме данного механизма контроля на уровне входа в спинной мозг, «теория ворот» постулировала наличие центрального контроля входа, осуществляемого супраспинальными структурами.
Несмотря на то, что некоторые положения "теории входа" в настоящее время устарели, она имела большое значение, поскольку явилась первым шагом на пути научных изысканий в рассматриваемой области. Дальнейшие исследования в этом направлении позволили открыть и другие механизмы антиноцицептивной защиты. В частности, в 1973 г. в эксперименте было установлено, что в нервной системе есть "места узнавания" морфина, т.е. специфические опиатные рецепторы. Вскоре были обнаружены и эндогенные морфиноподобные вещества. К настоящему времени открыто более 30 эндогенных олигопептидов, в той или иной степени обладающих фармакологическими свойствами морфина. Выделены три основные группы эндогенных опиатов (эндорфины, энкефалины и экзоретины), отличающихся между собой по химическому строению, распределению в организме и действию; установлены зоны в центральной нервной системе, ответственные за антиноцицептивный контроль. Накопились данные, свидетельствующие о том, что опиатный антиноцицептивный механизм в организме не единственный.
Ключевое место среди аналгетических зон головного мозга занимает центральное серое вещество (ЦСВ) среднего мозга. Оно находится в непосредственной близости со структурами, в которые направляются афферентные волокна восходящих ноцицептивных систем, и получает проекции от спинальных сенсорных путей, от нейронов спинального тригеминального ядра, от восходящих проекций ретикулярной формации.
Другой важной областью в эндогенной болеутоляющей сиcтеме являются ядра шва ствола и среднего мозга. Нейроны ядер шва получают прямые волокна из ЦСВ, а аксоны их клеток проецируются как в восходящем, так и в нисходящем направлениях. Нисходящие волокна из этих ядер, особенно из большого ядра шва, проходят в дорсолатеральном канатике и прослеживаются в заднем роге спинного мозга. Выявлены сложные реципроктные отношения между клетками ядер шва и ЦСВ, а также установлено наличие прямых проекций из ЦСВ в спинной мозг. Эти ядра традиционно рассматриваются как основное, конечное звено эндогенной болеутоляющей системы ЦСВ. В результате их возбуждения угнетается восходящий ноцицептивный поток, формируемый на сегментарном уровне.
Наряду с нисходящей системой ядер шва, существует еще одна система, участвующая в контроле за активностью сегментарных механизмов афферентного входа, а именно - система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. Эти ядра, объединяемые термином «ростровентральный ствол», играют существенную роль в модуляции боли. Раздражение этой области вызывает отчетливое обезболивание и угнетает ответы нейронов заднего рога спинного мозга на ноцицептивные стимулы.
На сегментарном уровне модуляцию активности релейных нейронов, связанных с ноцицептивной афферентацией, осуществляют нейроны желатинозной субстанции (нейроны третьего типа). Взаимодействуя с нейронами 1 и 2 типа (реагирующими на ноцицептивные и мультимодальные импульсы), они образуют систему афферентного входа в спинной мозг и контролируют формирование восходящего ноцицептивного потока.
Нейроны желатинозной субстанции активизируются нисходящими влияниями от таламуса либо неноцицептивными воздействиями с афферентных волокон (в основном Аb- и в меньшей степени Аd-). В итоге это ведет к затруднению проведения ноцицептивной импульсации через желатинозную субстанцию и уменьшению мощности того потока импульсов, который впоследствии, пройдя через таламус и достигнув коры, формирует ощущение боли. Если повышается активность С-волокон, то проведение возбуждения через желатинозную субстанцию облегчается. Нисходящий контроль осуществляется разными механизмами. Возникающие при этом рефлексы реализуются через такие медиаторы, как 5-гидрокситриптамин, норадреналин и эндогенные опиаты.
Антиноцицептивные влияния модулируют в первую очередь наиболее лабильные компоненты болевой реакции – эмоционально-поведенческое реагирование и интервал переносимости боли. Эта модуляция может осуществляться за счет нарушения механизмов, формирующих признаки генерализованной реакции на боль, в частности, на уровне лимбической системы и гипоталамуса, с которыми центральное серое вещество имеет многочисленные морфологически идентифицированные связи.
В настоящее время регуляцию болевой чувствительности предлагается рассматривать с позиции системы диффузного ноцицептивного тормозного контроля (D/ Le Bars et al.,1983-1989). Суть ее состоит в том, что само ноцицептивное воздействие может модулировать афферентный вход на сегментарном уровне. В реализации этого эффекта существенное значение имеют нисходящие тормозные влияния из супрасегментарных структур. Весьма упрощенно можно полагать, что высокопороговая импульсация, возникающая в результате нарушения исходного взаимодействия на сегментарном уровне, поэтапно достигая различные отделы мозга, в том числе коры, формирует перцепцию боли и вызывает разнообразные (моторные, вегетативные, эмоциональные) сдвиги, сопровождающие это ощущение. Одновременно на каждом уровне ЦНС высокопороговый афферентный поток «запускает» системы, влияние с которых ориентировано на иерархически ниже расположенные структуры. Каждое вышерасположенное антиноцицептивное звено включается в том случае, когда исчерпана адаптационная возможность гомеостатических механизмов предшествующих уровней.
Похожие работы
... в клинической практике. Одним из таких препаратов является просидол. Изучаемый новый наркотический анальгетик просидол (производное оксипиперидина), разработан в Институте химических наук им. А.Б. Бектурова МН АН РК, под руководством члена-корреспондента АН РК д.х.н. профессора Пралиева К.Д. До начала проведения клинических исследований были получены данные от создателей препарата о его ...
... , обволакивающие, адсорбирующие и др.). В этих же направлениях влияют местноанестезирующие вещества, выключающие отдельные звенья чувствительных нервов. Подавить боль можно, применяя вещества, угнетающие центральную нервную систему. Все эти средства используют при соответствующих показаниях. Но при болевых синдромах, являющихся следствием воспалительных процессов в организме, исключительно ...
... порядке для применения с целью лечения, предупреждения или диагностики заболевания у человека или животного. Лекарственные средства можно классифицировать по следующим принципам: – терапевтическое применение (противоопухолевые, антиангинальные, противомикробные средства); ...
... , лептоспироз и др.) и вторичными (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме и др.). По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты), невропатии (радикулопатии) и невралгии. Невриты (радикулиты) – воспаление периферических нервов и корешков. По характеру ...
0 комментариев