9. КЛАССИФИКАЦИЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Выделяют.

А. По течению:

-           острую,

-           подострую,

-           хроническую свинцовую интоксикацию,

-           остаточные явления выше переччисленных интоксикаций,

-           отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям:

-           I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

-           II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести (формы):

1-я – начальная,

2-я – легкая,

3-я – выраженная.

Г. По пути поступления яда в организм:

-           ингаляционная,

-           пероральная,

-           транскутанная,

-           смешанная.


10. ПАТОГЕНЕЗ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Свинец является политропным ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.

На кровь свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы.

Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия.

Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с токсической базофильной зернистостью.

Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге, нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения.

Функциональные расстройства нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения, которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии, энцефаломиелополиневропатии.

В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания, что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение порфиринового обмена.

11. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В зависимости от тяжести свинцовой интоксикации в клинической картине могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и др.

Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.

К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относятся:

-           ретикулоцитоз,

-           увеличение содержания в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью,

-           анемия с повышенным или нормальным содержанием сывороточного железа.

Самый ранний и достоверный признак свинцовой интоксикации – нарушение порфиринового обмена, что проявляется повышенной экскрецией с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина и увеличением содержания протопорфирина в эритроцитах (что не является бесспорным).

Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

-           астенического,

-           астено-вегетативного или

-           астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует развитию изменений в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия , цианоз и гипотермия дистальных отделов конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах, снижение электровозбудимости мышц. При двигательной форме свинцовой полиневропатии развиваются парезы и параличи чаще разгибателей кистей и пальцев рук («висячая кисть»), атрофия мышц кистей, а позже и плечевого пояса.

II стадия – стадия органических, мало или необратимых нарушений нервной системы при свинцовой интоксикации проявляется синдромом свинцовой энцефалопатии, для которой характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Желудочно-кишечный синдром включает в себя:

-           свинцовую кайму (лилово-серого цвета по краю десен, обусловлена отложением в слизистой сернистых соединений свинца, не является абсолютным и обязательным признаком хронической свинцовой интоксикации);

-           спонтанную гиперсекрецию желудочного сока с повышением содержанием соляной кислоты и пепсина;

-           диспептические жалобы на плохой аппетит, металлический привкус во рту, изжогу, тошноту, нерезкие схваткообразные боли в животе, частые запоры, сменяющиеся поносами;

-           кишечную свинцовую колику, которая может иметь место как при скрыто протевающей свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы, характеризуется резкими схваткообразными болями в животе, обложенностью языка, напряжением и втянутостью брюшной стенки, некоторым уменьшением болей при надавливании на живот, уплотнением петель кишечника при пальпации, длительными запорами, не снимающимися солевыми слабительными, стулом в виде «овечьего кала», рентгенологическими признаками спастико-атонического состояния кишечника, обязательной артериальной гипертензией. Во время свинцовой колики резко увеличено количество ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижено содержание гемоглобина, повышена экскреция дельта-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца с мочой.

Поражение печени проявляется развитием свинцового гепатита уже в начальные сроки свинцовой интоксикации. Печень увеличена. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Нарушена белковая, антитоксическая, углеводная функции печени. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение сердечно-сосудистой системы развивается вследствие облитерирующего эндартериита, изменения резистентности капилляров, их спастико-атонического состояния, повышения АД, развития раннего атеросклероза, артериолосклероза. На ЭКГ проявляется брадикардией, снижением вольтажа зубца Р, комплекса QRS, зубца Т в трех стандартных и нестандартных отведениях.

При сатурнизме имеет место также:

-           нарушение витаминного и других видов обмена,

-           снижение иммунной реактивности организма и др.


Информация о работе «Хроническая свинцовая интоксикация (сатурнизм)»
Раздел: Безопасность жизнедеятельности
Количество знаков с пробелами: 22824
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
95377
7
0

... расчеты свидетельствуют, что в целом по России ежегодно в водно-болотные угодья попадает до 1400 т свинца. В табл. 1 приведены сравнительные данные по источникам загрязнения окружающей среды Российской Федерации свинцом. Анализ приведенных в ней материалов свидетельствует, что несомненным лидером в загрязнении свинцом всех компонентов природной среды России является автотранспорт (примерно 70% ...

Скачать
23989
0
0

... придорожных аномалий содержания свинца в почве может достигать 100-150м. Лесные полосы вдоль дорого задерживают в своих кронах потоки свинца от автотранспорта. В условиях города размеры свинцовых загрязнений определяются условиями застройки и структурой зеленых насаждений. В сухую погоду происходит накопление свинца на поверхности растений, но после обильных дождей значительная его часть (до 45%) ...

Скачать
17337
0
1

... выбросов (сбросов, отходов) свинца и его соединений в окружающую среду, полному прекращению производства свинецсодержащих бензинов. Вследствие чрезвычайно неудовлетворительной просветительной работы по разъяснению населению степени опасности воздействия тяжелых металлов на организм человека, в России не снижается, а постепенно увеличивается численность контингентов, имеющих профессиональный ...

Скачать
52657
2
3

... столбняка, сибирской язвы, газовой гангрены, бруцелл при наличии поврежденных участков кожи у животных или человека.   Таблица 1. ПДК тяжелых металлов и мышьяка в продовольственном сырье и пищевых продуктах, мг/кг (СанПиН 42-123-4089—86)   Пищевые продукты растительного происхождения Элемент хлеб овощи фрукты Ртуть 0,02 0,02 0,02 Кадмий ...

0 комментариев


Наверх