Характеристика основных классов иммуноглобулинов

6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов

ИГМ – сост из 5 фрагментов (ранний ИГ или макроглобулин). ИГМ первым появл в оттает на антигенное раздражен, достигает своего max на 4 дн, после антигенного стимула и обеспечивает первичный иммунный ответ. Они присутствуют в сыворотке недолго – 2 мес, т.е. они имеют большие размеры и массу. Они не выделяются за пределы сосудов, отсутствуют в естественных секретах, не проходят через плаценту. Не участвуют в аллергической р-ции. Они в стериалогич р-циях имеют большую специфическую активность, т.к. 10 активных центров. Обнаруженный в сыворотке крови ИГМ прямо показывает на явный или скрытый инфекционный процесс или наличие возбудителя, что имеет важное значен в диагностике хронич и латентных инф-ций. ИГG – микроглобулины (поздние антитела). Классический ИГ. Большинство сывороточных антител относятся к этому классу ИГ. Образован ИТG начин на более поздних стадиях иммунного ответа. Он ответственен за вторичн иммунный ответ. Он явл осн субстанцией, обеспечивающ гуморальн защиту, его не обнаружив в секретах, но в достаточном кол-ве может присутствовать в молозиве. Достаточная активность в стериалогич р-циях. Имеет 2 активн центра. ИГА – секреторный ИГ, сывороточный ИГ. Эти антитела продуцируются специальн плазматич кл слизистых оболочек и в основном содержатся в разнообразных секретах: слюна, слизь пищеварит тракта. Они присутствуют в содержимом желудка и кишечника. Обладает высокой устойчивостью к переваривающ действиям гидролитических ф-тов. Они обеспечив защиту в воротах инф-ции. Это основной тип антител, обеспечив колостральную защиту новорождённого. ИГЕ - эти антитела ответственны за клинич проявлен аллергич р-ций – ГНТ. Они цитофильные, фиксируются на тучных кл и базофилах. При взаимодействии с антигеном происходит разрушение тучных кл и базофилов, что приводит к освобожден из разрушенных кл серонина, гистамина, кот способствует расширению кровен сосудов и ↑ проницаемость их стенок. ИГД – обнаруживается в виде антигенных рецепторов на цитоплазматич мембране некот В-лимфоцитов. По механизму действия антитела подраздел: 1) нейтрализующие: антитоксины; 2) лизирующие: бактериолизины; 3) коагулирующие: агглютинины. Аффиность – ур-нь сродства антитела, антигена. Авидность – сила связывания активн центра и детермин антигена, зависит от кол-ва акт центров.

7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов

Иммунитет- состояние специфической невосприимчивости организма к действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а т\ж других чужеродных в-в. Различают: Клеточный иммунитет связан с защитным действием Т-лимфоцитов. Гуморальный обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. В развитии клеточного иммунитета различают 3 фазы: 1) распознавание антигена. 2) образование эффекторных клеток и клеток памяти. 3) эффекторную, обусловленную действием клеток – эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Ведущую роль в иммунитете играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют несколько групп: 1) хелперы (помощники) – взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки. 2) супрессоры – подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов. 3) киллеры – взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их. 4) клетки иммунной памяти. 5) амплифайеры – активируют киллеры. В-лимфоциты – вырабатывают антитела и создают гуморальный иммунитет.

8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен)

Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву, чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие реактивную способность организма - аллергены. Аллергия - компонент приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой - гиперергия, могут быть понижены - гипоэргия, или могут полностью отсутствовать - анергия. ГНТ. возникает после повторного введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция аллерген – а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную чувствительность – сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление анафилаксии, проводят десенсибилизацию - сенсибилизированному животному за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные биологически активные ве-ва - брадикинин и др. Поступая в ткани, эти в-ва вызывают их повреждение.