Корь, симптомы и лечение

Федеральное агентство по рыболовству

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

Высшего профессионального образования

«МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Биологический факультет

Кафедра «Микробиология»

Контрольная работа № 2

на тему: «Корь»

Выполнила:

студентка 4 курса

Специальности «Микробиология»

Бабарыкина А. А.

Проверила:

д.б.н., профессор

«Микробиология»

Перетрухина А. Т.

Мурманск, 2010

Содержание

1.  История

2.  Морфология и антигенная структура

3.  Культивирование

4.  Резистентность

5.  Восприимчивость животных

6.  Эпидемиология

7.  Патогенез

8.  Клиническая картина

9.  Иммунитет

10.  Лабораторная диагностика

11.  Лечение

12.  Специфическая профилактика

Список использованной литературы

1.  История

Вероятно, корь была широко распространена везде, где жил человек. Первое дошедшее до нас классическое описание кори было сделано иранским ученым Рази в 915 году н.э. Описаны эпидемии кори в Европе в 15 и 16 веках. В 17 веке идет активное изучение этого заболевания. Приходят к выводу, что корь и скарлатина — это разные заболевания. В 1898 г. Коплик описал на слизистой оболочке рта пятна, которые встречаются только у больных корью. В настоящее время эти пятна носят его имя. В 1911 году ученые открыли вирусную природу кори, а в 1940 году искусственно выделили возбудителя в пробирке. Реальная возможность снижения заболеваемости этой инфекцией появилась только в 1954 г., благодаря исследованиям J. Enders и Т. Peebles, выделившим от больного вирус кори и продемонстрировавшим его размножение в культуре клеток. Эти исследования явились в дальнейшем основой создания коревых вакцин, применение которых привело к существенному снижению заболеваемости корью, смертности и летальности от этой инфекции во многих странах мира.

2.  Морфология и антигенные свойства

Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae и очень близок к вирусам чумы собак и чумы крупного рогатого скота. Вирус кори — сферический, однонитевой РНК-содержащий вирус, диаметром - 150-250 нм. Из шести идентифицированных структурных белков три связаны с вирусной РНК, а три находятся в вирусной оболочке. Размер генома 16-20 тысяч нуклеотидов, имеют внешнюю оболочку, спиральный тип симметрии капсида. Минус-цепь РНК.

Компоненты вирусной оболочки включают М-белок на внутренней поверхности, а также Н- и F-белки на наружной поверхности. С помощью белка Н вирус прикрепляется к поверхности клетки. F-белок обеспечивает слияние вирусной и клеточной мембран, способствуя пенетрации вируса и разрушению клетки (рис. 1).

Рис. 1. Схема строения парамиксовируса

Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

В клеточных культурах вирус кори вызывает отчетливый цитопатический эффект (ЦПЭ): формирование многоядерного синцития (т.н. гигантских клеток), содержащего ядра разрушенных клеток. Это явление связано с гемолитическими свойствами вируса. ЦПЭ аналогичен патологическим проявлениям, наблюдаемым в инфицированных тканях, включая кожную сыпь и пятна Коплика.

3.  Культивирование

Вирус кори хорошо адаптируется к росту во многих первичных и перевиваемых культурах тканей человека и животных, однако для выделения вируса от больных наиболее пригодны два типа первичных культур: ткани почек человека и ткани почек обезьян. Основа такой избирательности неизвестна, однако ее существование, впервые отмеченное Enders и Peebles, подтверждено наблюдениями во многих лабораториях. Для культивирования коревого вируса использовали также лейкоциты человека и обезьян. Размножение клеток вируса кори сопровождается образованием гигантских многоядерных клеток – симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутриядерных включений. Вирус кори размножается медленно; требуется 2—4 дня в культуре перевиваемых клеток и 6—10 дней в первичной культуре, чтобы он достиг наивысшего титра. После этого титр вируса в культуральной жидкости остается постоянным в течение 1—3 недель, пока не разрушатся все клетки.

4.  Резистентность

Вирус кори является лабильным и быстро инактивируется многими физическими или химическими агентами.

В температурном интервале 0-25° он наиболее устойчив при рН 7,0-8,0, однако изменения рН от 5,0 до 10,5 не ведут к заметному снижению титра.

При большей степени кислотности (рН 2,0-4,0) или щелочности (рН 11,0) инфекционность быстро падает. В средах, содержаших белок, вирус может долгое время храниться на холоде. После хранения от года до 5 с половиной лет при —70° инфекционность или не изменялась, или снижалась в небольших пределах. В среде с сывороткой при 4—6° титр вируса сохраняется 5 месяцев, однако при отсутствии белка инфекционность утрачивается в течение 2 недель.

При отсутствии белкового стабилизатора вирус быстро инактивируется под влиянием света.

Различные виды излучений (ультрафиолетовые, бета- и гамма-лучи, альфа-частицы, дейтроны) оказывают на вирус кори быстрое инактивируюшее действие. Как и все миксовирусы, возбудитель кори чувствителен к действию эфира и ацетона и полностью утрачивает инфекционность при взаимодействии с 20% эфиром (за 10 минут) и с 50% ацетоном (за 30 минут) при комнатной температуре. Если обработка эфиром следует за обработкой детергентом типа Твин 80, гемагглютинационные свойства вируса сохраняются, и можно получить антиген более высокого титра. Воздействие при 37° формалином (1:4000) или бета-пропиолактоном (0,01%) подавляет инфекционность вируса, сохраняя антигенность.