Этиология

1.2 Этиология

Известно, что частота возникновения гипертонической болезни увеличивается с возрастом, что связывается с атеросклерозом сосудов и эндокринными сдвигами, часто развивающимися в пожилом возрасте и тем самым способствующими возникновению гипертонической болезни. Так, атеросклеротическое сужение внутричерепных и внечерепных сосудов головного мозга, приводя к гипоксии сосудодвигательных центров, может усиливать развитие гипертонии. Существует мнение, что в этих условиях формируется "атеросклеротический невроз", который может способствовать развитию гипертонической болезни.

Атеросклероз может способствовать развитию гипертонии, подавляя депрессорную функцию барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты. Развивающееся при атеросклерозе снижение эластических свойств восходящей части аорты и ее дуги, поражение почечных артерий также могут играть роль факторов, предрасполагающих к развитию гипертонической болезни, а также быть ответственными за развитие так называемой атеросклеротической артериальной гипертонии.

Роль гормональных нарушений как предрасполагающего фактора особенно четко выявляется у женщин в виде климактерического невроза. При снижении эстрогенной и андрогенной функции половых желез наблюдается компенсаторное повышение функции коры надпочечников, что, вероятно, и может способствовать развитию гипертонии во время климакса.

Нередко у лиц молодого возраста при наличии гипертонии обнаруживается и повышение функции щитовидной железы. Оно может сопровождаться не только систолической гипертонией, нередко свойственной гипертиреозу, но истинно систолодиастолической гипертонией.

"Предрасполагающие факторы" при большой их выраженности могут явиться основной причиной развития артериальной гипертонии, которая в этих случаях будет носить вторичный характер (например, при атеросклеротическом поражении сосудов мозга – цереброишемическая гипертония, при стенозировании тем же процессом главных почечных артерий – реноваскулярная гипертония, эндокринные формы гипертонии).

Специального внимания заслуживает вопрос о перенесенных в прошлом заболеваниях почек. Мнение о том, что они могут быть отнесены к предрасполагающим факторам, в настоящее время пересматривается. Основанием для этого служат данные, полученные при использовании современных методов исследования (рентгеноурологических, радионуклидных и биопсии почек), у больных гипертонией с малым мочевым синдромом или даже без такового, у которых выявляются латентно протекающие заболевание почек типа хронического гломерулонефрита, пиелонефрита. Последнее, как известно, являются частой причиной почечной гипертонии.

По-видимому, в качестве факторов, предрасполагающих к развитию гипертонической болезни, могут стать функциональные нарушения почек, связанные с возрастом, на что указывает Д.Ф. Чеботарев и соавт. (1968), выявившие значительное снижение почечного кровотока у лиц старше 40-45 лет.

Несомненно, большое значение как фактор, предрасполагающий к гипертонической болезни, имеет наследственность.

В большинстве случаев гипертонической болезни, как справедливо отмечал А.Л. Мясников (1965), указаний на наследственный характер заболевания все же установить не удается, скорее следует допустить, что передается по наследству не гипертония как таковая, а те изменения функции нервной системы и обмена веществ, которые играют большую роль в регуляции АД и развитии данной болезни. А.М. Вихерт (1968) предполагает, что гипертензивное действие солей натрия на некоторых людей связано с наследственными особенностями метаболизма, которые определяют чувствительность этих лиц к поваренной соли.

С этих позиций, по-видимому, следует рассматривать этиологическую роль поваренной соли при гипертонической болезни, которая в разных популяциях и у разных лиц может быть различна. При этом следует также иметь в виду, что этиологическая роль солевого фактора возрастает при сдвигах в ряде эндокринных систем, в частности минералокортикоидной функции надпочечников.

Менее определенная роль в этиологии гипертонической болезни, вероятно, принадлежит микроэлементам. Данные на этот счет крайне противоречивы. Тем не менее, среди всех исследовавшихся микроэлементов (цинк, медь, кобальт, железо, ванадий, хром, селен, кадмий и др.) выделяется значение кадмия поступающего в организм из внешней среды с пищей и воздухом. Введение кадмия животным с пищей или питьем вызывает у них развитие хронической артериальной гипертонии. Эта связь особенно выражена при введении больших доз кадмия (Masironi B., 1978) и находит отражение в более частом выявлении случаев артериальной гипертонии или высоких уровней АД в популяциях, употребляющих мягкую деминерализованную воду. Считается, что патогенное (гипертензивное) действие кадмия осуществляется посредством локальной вазоконстрикции, задержки экскреции натрия, повышения активности ренина в плазме периферической крови. Установлено, что при ГБ повышается содержание кремния до 25,0 мг% (при норме 7,6мг%). Кремний повышает содержание холестерина и в-липопротеидов.

Более изучена роль магния, дефицит которого способствует развитию артериальной гипертонии. Антигипертензивное действие магния связывается с его способностью понижать чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам, уменьшать возбудимость центров симпатической нервной системы к стрессовым влияниям, вызывать прямой сосудорасширительный эффект.

Перечисленные выше факторы в отдельности или в разных сочетаниях могут играть либо этиологическую роль в возникновении гипертонической болезни, благоприятствуя реализации действия основного нервного (вызывающего) фактора, либо, включаясь в патогенез болезни, определяют доминирующее звено в патогенезе и поддерживают ее развитие, отражаясь на особенностях ее течения.