1.3 Влияние современного образа жизни на развитие сердечно-сосудистых заболеваний
Широкомасштабными научными исследованиями доказано, что здоровье людей на 50% зависит от образа их жизни, на 20% - от окружающей среды, в которой они живут, на 20% – от наследственности, и только на 10% от ресурсов здравоохранения.
Социально-гигиеническими исследованиями показано, что образ жизни, понимаемый как определенный, исторически обусловленный тип, вид жизнедеятельности или определенный способ деятельности в материальной и нематериальной (духовной) сферах жизнедеятельности людей, как совокупность существенных черт (сторон, элементов и т. п.) деятельности людей, форм или видов активности (социальной, производственно-трудовой, бытовой, интеллектуальной, физической, образовательной и др.), оказывает через эти сферы или виды деятельности непосредственное воздействие на здоровье населения. При этом образ жизни как деятельная категория функционирует в единстве с условиями жизни, однако последние оказывают на здоровье, обычно опосредующее воздействие, через образ жизни. В самом деле, такие условия жизни, как материальная обеспеченность (заработная плата, доход и т. п.), образование, даже размер жилой площади и т.п., прямо, непосредственно на здоровье не влияют, однако воздействуют на него через поведение человека, использование этих условий, их утилизацию. Для здоровья имеет первостепенное значение не то, сколько человек получает, сколько у него квадратных метров жилой площади, а как пользуется он этими и другими материальными условиями жизни, как он себя ведет, каков его режим работы и быта, какова его культура, в том числе гигиеническая, какова его медицинская активность, т.е. деятельность, поведение по отношению к своему здоровью и здоровью окружающих.
Современные исследования указывают не только на значение единичных факторов риска, но на их интегральную связь с условиями и образом жизни. Это было ярко продемонстрировано на последних кардиологических конгрессах, подчеркивается и в новейших материалах В03. Так, экспертный комитет ВОЗ, собравший ведущих кардиологов, в частности советских ученых – акад. Е.И. Чазова и И.С. Глазунова, в конце 1981г. для рассмотрения вопросов профилактики болезней сердца, в числе основных факторов риска назвал нерациональное питание, холестеринемию, курение, недостаточную физическую активность, злоупотребление алкоголем, психическое перенапряжение – стрессы, а также влияние оральных контрацептивов и диабета. Эксперты связывали эти и другие факторы риска с социальными, культурными условиями жизни населения и другими факторами, по существу условий и образа жизни.
Общеизвестно, что число лиц, страдающих гипертонической болезнью, неуклонно возрастает с возрастом в результате наследственно-конституциональной предрасположенности, под влиянием окружающей среды, нарушения механизмов регуляции уровня АД (часть из которых также генетически предопределена). Наиболее убедительно значение следующих факторов:
Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее доказанным фактором риска и хорошо выявляется у родственников больного близкой степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет, в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран (Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ. По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов.
Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологические исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз.
Среди женщин, имеющих значительный избыток массы тела (индекс Кетле > 29), риск развития АГ возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами с нормальной массой тела, а при умеренном повышении массы тела (индекс Кетле в пределах 25–29) риск развития ГБ возрастает на 80% (Manson и соавт., 1990). Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ГБ, но исследования в этом направлении ещё не завершены.
Повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Singh и соавт. (1992), Schuler и соавт. (1992) показали, что, начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л (180 мг%), его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ССЗ. Установлено, что повышение уровня общего холестерина в крови на 1% увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 2—3%. По данным Фремингемского исследования (США), у людей с умеренным повышением уровня холестерина (5.2—6.7 ммоль/л) частота встречаемости ГБ была в два раза выше, чем у людей с нормальным уровнем холестерина в крови. При выраженной гиперхолестеринемии (>6.7 ммоль/л) заболеваемость ГБ возрастала в 4—5 раз.
Благодаря двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым фактором риска ГБ как у мужчин, так и у женщин.
В настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови:
• желательный < 5.20 ммоль/л;
• пограничный 5.20—6.18 ммоль/л;
• повышенный > 6.21 ммоль/л.
Наиболее выраженным влиянием на риск развития ГБ обладает холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Для ХС ЛПНП приняты следующие градации:
• желательный < 3.36 ммоль/л;
• пограничный 3.36—4.11 ммоль/л;
• повышенный > 4.11 ммоль/л.
Влияние снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений достоверно установлено.
Исследованиями Could и соавт. (1998) показано, что снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 15%, а при продолжительности лечения более пяти лет – на 25%.
Метаболический синдром (синдром Х), характеризующийся ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности – ЛПВП – положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н. Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (средний возраст – 18+ 2,5 года) АД>140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метаболическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности (Klatsky и соавт., 1981; Deutscher и соавт., 1984)..
Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
В настоящее время 80% всех видов труда падает на долю небольших и умеренных напряжений.
Человек, управляющий разнообразной техникой, рассматривается как звено в системе "человек – машина". Там, где достижения научно-технического прогресса привели к полной автоматизации труда, человеку отводится роль своеобразного регулятора системы механизмов. Труд такого "живого регулятора", получивший название операторского, является по существу умственным, так как мышечная работа при автоматизированном управлении машинами сведена к минимуму. Таков, например, труд диспетчера авиационных и железнодорожных линий. Доля умственного труда в общем балансе рабочего времени непрерывно возрастает.
Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40% животных погибает.
Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.
По данным ВОЗ, на 1999 год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка 60%, в Финляндии – 70 %, в России – только 6 % (!).
Влияние гиподинамии. Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе и ГБ.
Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.
Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).
Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови. Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ, а также являются фактором риска ее развития.
Недостаточное поступление с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование артерий и артериол и повышение артериального давления.
Недостаточное поступление с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным потреблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).
Развитие АГ при дефиците магния обусловлено:
· активацией системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (А.И. Мартынов и соавт., 1997);
· повышением активности симпатоадреналовой системы;
· снижением активности Мg++Са++-АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);
· снижением эластических свойств аорты;
· более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям.
Курение. Курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления.
Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет (A Report of the Surgeon General, DHHS Publication No, 1989). Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (Taylor и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения (Voors и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц, которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но имеются данные [Hammond E.С, 1966], что среди курящих этот показатель одинаков для обоих полов.
0 комментариев