13. ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

При поступление в стационар общее состояние больного было средней степени тяжести, в результате острой кишечной непроходимости об этом свидетельствует:

ª  Жалобы при поступление (интенсивные, схваткообразные боли в нижних отделах живота, тошноту, рвоту не приносящую облегчения, задержку стула, общую слабость, недомогание).

ª  Данные физикального обследования (Вздутие живота при пальпации умеренно напряжен, болезненный во всех отделах, перкуторно тимпанит по ходу толстой кишки. Per rectum: на перчатке кала нет.)

Так же доказано, что острая кишечная непроходимость обусловлена опухолевым образованием:

¬  При физикальном обследовании (При осмотре в области послеоперационного рубца имелось выпячивание; пальпировалось плотное, слабо болезненное образование, занимающее всю брюшную полость).

¬  По данным лабораторных и инструментальных методов диагностики (на УЗИ и КТ брюшной полости видно, что органы брюшной полости оттеснены гомогенным образованием, с нечеткими границами)

¬  1/IV 2010г Во время операции была выделена опухоль доброкачественного характера.

Поскольку в 2007г перенёс похожую операцию, то это говорит о рецидиве основного заболевания.

14. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными. Первые возникают в основном в результате деления однотипных клеток, которые по морфологии существенно не отличаются от нормальных клеток, хотя и наблюдается тенденция к повышенному росту. У доброкачественной опухоли отсутствует способность к инвазии и метастазированию. Она может сохранять эти характеристики на протяжении всей жизни человека, но в отдельных случаях перерождается в рак. Таким образом, доброкачественные опухоли могут являться начальным этапом развития рака и саркомы, то есть предраком. Они способны длительное время сохранять характеристики доброкачественного тканевого разрастания, но всегда существует угроза их дальнейшей трансформации и перерождения в рак. Такая трансформация, или малигнизация, объясняется учеными тем, что происходит повторное изменение в генетическом аппарате опухолевых клеток. А поскольку эти клетки склонны к мутациям гораздо больше, чем нормальные, то возникают новые клоны клеток с характеристиками, присущими раку. Это резкий клеточный полиморфизм, атипия, способность прорастать и прилежащие ткани и органы, разрушая их и тем самым создавая в них метастатические очаги рака.

В большинстве случаев этиологический фактор развития опухо­лей у людей выявить не удается. Однако с помощью статистических и экспериментальных исследований доказана роль наследственности, физических факторов, химических канцерогенных веществ, вирусов, а также различных факторов риска в возникновении новообразований.

У человека до 10% опухолей можно связать с наследственным фактором. Так, по доминантному типу передаются такие редко встреча­ющиеся в популяции опухоли, как семейная ретинобластома, семей­ный аденополипоз толстой кишки, нейрофиброматоз и некоторые другие. По рецессивному типу передаются такие редко встречающие­ся в популяции опухоли, как рак молочной железы, толстой кишки и др. По типу наследственной предрасположенности передаются имму-нодефициты, пигментная склеродермия, синдром Дауна, синдром Клайнфельтера и др.

Канцерогены - различные по происхождению агенты, которые:

§ вызывают опухоли, не развивающиеся спонтанно;

§ повышают частоту спонтанных опухолей;

§ увеличивают множественность спонтанных опухолей или существенно сокращают латентный период их появления.

Считают, что до 90% случаев возникновения опухолей обусловлено индуцирующим действием физических, химических и биологических канцерогенных факторов природного и техногенного происхождения.

Физические канцерогены вызывают развитие опухолей у человек а примерно в 10% случаев (если взять за 100% их возникновение при действии всех канцерогенов). К ним относят избыточную солнечную радиацию, ультрафиолетовые лучи и главным образом различные ионизи­рующие излучения: рентгеновские, нейтронные, а-, β- и γ-лучи, протоны, естественные и искусственные радионуклиды, в том числе технологические и лекарственные изотопы и препараты.

Избыточные солнечная радиация и главным образом ультрафиолетовые лучи могут проникать в клеточно-тканевые структуры эпидермиса, ока­зывать на них мутагенное действие и в конечном итоге приводить к раз­витию в них опухолей (главным образом меланом, сарком, рака).

Ионизирующая радиация обладает мощным проникающим и мутагенным действием. Существует избирательная чувствительность клеток к радиации. Наиболее чувствительной тканью считают кроветворную: через несколько лет после общего облучения резко увеличивается час­тота лейкозов. Очень чувствительны к воздействию радиации щито­видная железа и молочные железы. Большое значение имеет возраст, в котором произошло воз­действие радиации: максимальную частоту развития опухолей молочной железы отмечают после радиационного поражения, полученного в возрасте 10-20 лет. При облучении в более молодом или старшем возрасте риск развития этих опухолей уменьшается.

Химические канцерогены вызывают у человека развитие опухолей примерно в 80% случаев всех новообразований. У человека бесспорно доказано - менее 100 веществ.

Химические канцерогены классифицируют следующим образом.

По происхождению - экзогенные и эндогенные.

К экзогенным канцерогенам промышленного, производственного, лекарственного, бытового, пищевого и другие.

По убывающей способности вызывать злокачественные опухоли разнообразные экзогенные факторы можно расположить в следующем порядке:

1)  пищевые факторы;

2)  табак;

3)  профессиональные вредности;

4)  инфекционные факторы;

5)  загрязнение окружающей среды;

6)  алкоголь;

7)  диагностические средства и др.

Так, при длительном употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами, жирами, поваренной солью, копченостей, маринадов на фоне недостатка белков, свежих овощей и фруктов резко повышается риск заболевания раком желудка, поджелудочной железы, толстой, особенно прямой, кишки и простаты.

У курильщиков смертность от рака легких - в 11 раз, а от рака глотки, гортани и пищевода - в 7 раз выше, чем у некурящих. Курение также повышает риск развития опухолей печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря и других органов.

К эндогенным канцерогенам относят холестерин и его производные (стероидные гормоны, особенно эстрогены, и желчные кислоты), про­изводные тирозина, триптофана и других аминокислот, свободные радикалы, перекиси и др. Роль желчных кислот как эндогенных канцерогенов можно доказать высокой частотой рака толстой кишки у людей, в чей рацион входит большое количество жиров (жиры стимулируют образование и выделение желчи, а желчные кислоты способствуют повреждению слизистой оболочки толстой кишки и развитиию опухолей).

По химической природе канцерогены делят на органические и неорганические; по эффекту - на канцерогены местного, резорбтивпогв и смешанного действия; по исходной канцерогенной активности - на непрямые канцерогены и прямые канцерогены; по механизму действия - на генотоксические (повреждающие геном клетки) и эпигенетические (не влияющие на геном клетки).

Биологические канцерогены (главным образом вирусы) вызывают у человека примерно 10% всех онкологических заболеваний. Основную роль играют онковирусы (от греч. oncos - опухоль, лат. virus - яд). Их размеры колеблются от 40 до 220 нм. Они содержат ДНК или РНК, покрыты белковой оболочкой (капсидом). Онковирусы после взаимодействия с рецепторами мембран теряют капсиды и внедряются п клетку в виде нуклеотида. Здесь они размножаются путем репликации и нуклеиновой кислоты, затем происходит синтез капсида и самосборки в вирион. В настоящее время известно свыше 150 онковирусов.

К ДНК-содержащим онковирусам относят вирусы группы Papovaviridae (вирусы папилломы, полиомы и вакуолизирующий вирус), вирусы гепатитов, аденовирусы, герпесвирусы и др.

К РНК-содержащим онковирусам, именуемым онкорнавирусами (от англ. RNA - ribonucleinic acid), или ретровирусами (от лат. retro - обратно), относят вирус Т-клеточного лейкоза (HTLY-1). Этот вирус, как и ВИЧ, поражает СD+-лимфоциты, передается половым путем и при переливании крови. Опухоль развивается через 20-30 лет только у 1% инфицированных. Инфицированные вирусом клетки усиленно синтезируют ИЛ-2 и рецепторы к нему, а также колоние-стимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (КСФ-ГМ).

Вероятность возникновения опухоли у того или иного человека, кроме наследственности и канцерогенных факторов, в значительной степени зависит от условий его проживания. Среди многочисленных факторов риска наибольшее значение имеют вредные привычки, нарушения питания и неблагоприятные психоэмоциональные воздействия.

Вредные привычки (различные токсикомании и наркомании). Среди них особое место занимает курение табака. До 90% случаев рака легкого возникает именно у злостно курящих лиц, особенно у мужчин. Показано, что смертность от рака легких прямо пропор­циональна количеству выкуриваемых в день сигарет. У интенсивно курящих лиц риск заболевания раком легкого возрастает в 30 раз по сравнению с некурящими. Злоупотребление курением табака существенно повышает риск возникновения и других форм опухо­лей, а также увеличивает смертность от онкологических заболева­ний (до 5%).

Чрезмерное по объему и длительности употребление алкоголя также значительно увеличивает частоту возникновения рака (особенно органов пищеварительной системы) и смертность от него.

Наиболее частое и быстро возникающее и прогрессирующее развитие опухолей отмечают при сочетании курения табака с алкоголизмом, особенно на фоне других видов как токсикомании, так и различных видов наркоманий.

Нарушение питания. Однообразное, несбалансированное, избыточное по калорийности, богатое животными жирами и специями питание, а также питание, бедное грубыми растительными волокнами, особенно овощами и фруктами, и различными витаминами (С, Е, А и β-каротином), - важный фактор риска возникновения и развития опухолей. Так, при длительном употреблении в пищу копченостей и специй повышается риск заболевания раком желудка и поджелудочной железы. Рак толстой и прямой кишки чаще возникает у лиц, пища которых богата животными жирами, но содержит мало грубо волокнистых компонентов.

Количество различных, особенно злокачественных, опухолей можно как минимум на треть снизить, используя рациональное, разнообраз­ное, многоразовое и адекватное потребностям организма питание.

Неблагоприятные условия также могут играть определенную провоцирующую роль в ускорении и усилении мутагенного действия различных канцерогенов.

Особую роль играют интенсивные, повторно, длительно или постоянно действующие механические травмы мягких тканей и/или костей (способствующие развитию в них сарком), термические или химически! ожоги кожи и слизистых оболочек (способствующие развитию и них рака) и другие повреждающие воздействия, сопровождающиеся развитием хронических деструктивно-воспалительных, в частности язвенных) процессов в разных тканях (особенно в коже и слизистых оболочках),

Путем предупреждения и ослабления действия этих неблагоприятных условий можно уменьшить и/или задержать развитие разных опухолей.

15. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.  Режим палатный

2.  Голод

3.  Rp. Sol. Glucosae5 % - 400 ml

Sol. Insulini4 ЕД

Sol. Magnesii sulfatis25%-10 ml

Sol. Kalii chloride4%-10 ml.

D. S. Вводить в/в капельно 1 раз в день

Цель назначения: магния сульфата угнетающее влияет на нервно-мышечную передачу, оказывает успокаивающее действие на ЦНС, снижает АД при гипертонической болезни. Инсулин, что бы усваивалась глюкоза в клетками, для профилактики гипергликемии.

Rp. Sol. Natrii chloride0,9%-1000 ml.

Sol. Papaverini2%-2ml.

D. S. Вводить в/в капельно 2 раза в день

Цель назначения: Папаверина гидрохлорида - миотропный спазмолитический препарат, для расслабления мышц кишечники, что бы уменьшились спастические боли и улучшилось прохождение содержимого кишечника.

Rp. Sol. Proserini 1 ml.

D. S. Вводить п/к З раза в день

Цель назначения: Прозерин является синтетическим антихолинэстеразным веществом (миотропный спазмолитический препарат).

4.  Гипертоническая клизма

5.  Подготовка к операции и операция.


16. ДНЕВНИКИ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ

6. 04 2010 г. (пятые сутки после операции).

Температура утром и вечером 36,7°С

Пульс 92 в минуту, АД 130/90, ЧДД 16 в минуту

Жалобы на умеренные боли в месте операции.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Ограничен в передвижение из-за проведенной операции. Тошноты, рвоты нет. Живот не увеличен, мягкий умеренно болезненный в зоне вмешательства. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации нет, признаков разрушения брюшины нет. Кишечные шумы выслушиваются. Стул скудный. Мочеиспускание не нарушено. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 400 мл.

Назначения: Режим палатный, смена повязки, стол №15

7. 04 2010 г. (шестые сутки после операции).

Температура утром и вечером 36,6 °С

Пульс 86 в минуту, АД 120/90, ЧДД 14 в минуту

Жалобы на умеренные боли в месте операции.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Ограничен в передвижение. Живот не увеличен, мягкий умеренно болезненный в зоне вмешательства, участвует в дыхание. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации, расхождения шва нет. Стула не было. Диурез не нарушен. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 400 мл. Физиологические отправления в норме.

Назначения: Режим палатный, смена повязки, стол №15

04 2010 г. (седьмые сутки после операции).

Температура утром и вечером 36,6 °С

Пульс 87 в минуту, АД 120/80, ЧДД 16 в минуту

Жалобы не предъявляет.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение активное. Живот не увеличен, мягкий, участвует в дыхание. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации, расхождения шва нет. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 200 мл. Физиологические отправления в норме.

Назначения: Режим палатный, смена повязки, стол №15

17. ЭПИКРИЗ

Б. С. Е., 59год.

Проходит лечение в 4 гор. больнице г. ________ хирургическом отделение на 2 этаже. Больной поступил в стационар 29 марта 2010 года, в экстренном порядке, выписан 14 марта 2010 года. Поставлен клинический диагноз: Мезенхимома забрюшинного пространства, рецидив, ИБС, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь.

Из анамнеза: больной в 2007г перенёс операцию по поводу острой кишечной непроходимости из-за мезенхимомы забрюшинного пространства. При поступление были выявлены признаки острой кишечной не проходимости (живот умеренно вздут, в области послеоперационного рубца имеется выпячивание; перкуторно тимпанит по ходу толстой кишки, при пальпации умеренно напряжен, болезненный во всех отделах; пальпируется плотное, слабо болезненное образование, занимающее всю брюшную полость;. per rectum: на перчатке кала нет.). На основании проведенных исследований (УЗИ и КТ брюшной полости) можно утверждать, что кишечная непроходимость, вследствие, рецидива мезенхимомы забрюшинного пространства. 1 марта 2010г. был прооперирован в плановом порядке, вследствие чего выделена опухоль доброкачественного характера. Послеоперационный период проходил без осложнений. Прогноз: Не благоприятный, так как возможен повторный рецидив и операция, которая сама по себе опасна. Для исключения этого осложнения необходимо соблюдать режим питания (6-5 разовое, с исключением канцерогенных веществ); прекратить курить, употреблять алкоголь, т.е. избавиться от вредных привычек; регулярное наблюдение у онкологов и специалистов в поликлинике по месту жительства.


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патология: Учебник, 1 т. Под ред. В.А. Череншнева и В.В. Давыдова - М., 2009 г. (с. 608).

2. Хирургические болезни: Учебник, 1 т. Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко - М., 2009 г. (с. 608).

3. Учебное пособие. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. А.В. Струтынский, А.П. Баранов. М., 2008.


Информация о работе «Мезенхимома забрюшинного пространства, рецидив»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 29837
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
129814
3
5

... всего органа, то в возрасте 50-60 лет она составляет всего 10%! На основании многолетних исследований Т. Мейкинедан и М. Кей опубликовали в 1980 г. поразительные данные: оказывается, у здорового человека к 50 годам активность клеточного иммунитета снижается почти на 50% (!), что значительно, как показывает клиническая практика, способствует увеличению частоты возникновения различных форм рака. ...

0 комментариев


Наверх