Таблица тестов для оценки физического и психического развития

4. Таблица тестов для оценки физического и психического развития

детей в возрасте 1 мес-3 года ( с учетом данных Бадалян Л.О.,

1984;Лебедев ). -----------------------------------------------------------------------Возраст | Оценочные тесты

|---------------------------------------------------------------

| Физическое развитие | Психческое развитие -----------------------------------------------------------------------1-2 м В положении на животе удер- Фиксирует взором предметы,улыба-

живает голову,поворочивает ется,гулит.

ее в стороны. 3-5 м Хорошо держит голову,повора- Захватывает предметы,следит,

чивается на бок,сидит с под- ет мать,смеется,четко произ-

держкой,приподнимает верхнюю носит гласные звыеи.

часто туловища. 6-8 м Сам сидит,встает на четвере- Различает окружающих,рассмат-

ньки,сам переворачивается, ривает и переставляет игрушки,

стоит с опорой. хлопает в ладоши,произносит сло-

ги "ма","ба",выражает удивление

и интерес в отношении новых пре-

дметов. 9-10 м Ползает,стоит и ходит с под- Реагирует на свое имя,понимает за-

держкой преты,произносит слова"мама","па-

па",берет предметы двумя пальцами,

знает названияя игрушек.

11-12м Первые самостоятельные шаги, Указывает части тела,ест сам лож-

приседает за игрушкой. кой,произносит отдельные слова,вы-

полняет большое количество инст-

рукций. 2 г Бегает,влезает на стремянку, Легко повторяет слова и фразы,по-

поднимается по лестнице. нимает их смысл,в предложении по

3-4 слова.Различает цвета,понима-

ет сюжет простых картин. 3 г Одеватся самостоятельно,за- Запоминает стихи и песенки,появля-

стегивает пуговицы,завязы- ются вопросы "зачем?","когда ?",

вает шнурки имеет понятие о количестве пред-

метов. -----------------------------------------------------------------------

НЕЙРОСОНОГРАФИЯ

** 2 **

Во введении: по мнению Wigglesworth, недоношенный мозг более отличается от мозга доношенного,хотя их отличает несколько месяцев гестации, чем мозг доношенного ребенка отличается от мозга взрослого. ===================

Если сравнивать два метода изображения КТ и УС, то необходимо учитывать: степень инвазивности, возможность быстрого и легкого осуществления, стоимость, вредоносный эффект, а также точность,чувствительность и специфичность. Наибольшее аутопсийное подтверждение проведено при КТ исследованиях. Достаточно работ и по клиническому сравнению сонографии и КТ, особенно при интрацеребральной геморрагии и вентрикулодилятации. Однако, данные об ультрасоно-клинико-патологических корреляциях и постсмертных исследованиях по сравнению точности УС и КТ немногочисленны.

Преимущества сонографии: отсутствие ионизирующего излучения, низкая стоимость и транспортабильность.

Характеристика относительной эхогенности интракраниальных

структур.

1. Высокая степень эхогенности: кости черепа, червь мозжечка, сосудистые сплетения, различные щели и борозды. Артериальные сосуды ведут себя как эхогеннные структуры. Несколько неожиданным является то, что пространства, явно содержащие ликвор, проявляются эхогенно: межножковая цистерна, четверохолмная цистерна (два ярких примера). Причина неизвестна, но существуют 2 теории: 1 - эхогеность вторичная, обусловленная пульсацией крупных сосудов, проходящих в цистернах (??? - проверить на одном и том же живом и мертвом младенце-меняется ли эхогенность цистерн); 2 - эхогенность вторичная из-за расположенных в просвете цистерн множества трабекул.

2.Относительно низкая эхогенность: паренхима мозгового ствола,церебральной и церебеллярной гемисфер (в основном) гомогенны. Исключение-базальные ганглии - легкое повышение эхогенности по отношению к окружающей паренхиме.

3.Анэхогенные области - большая цистерна, боковые и четвертый желудочки. Третий желудочек часто содержит очень мало ликвора и не выглядит анэхогенным,а имеет эхогенность несколько ниже окружающей паренхимы мозга.

** 3 **

С р е з 1 : Коронарный на уровне бифуркации внутренней

сонной артерии.

Ориентиры-начало средней мозговой артерии билатерально у бифуркации супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии (ВСА). Средние мозговые артерии можно проследить, как они идут от средней линии латерально вокруг островка в Сильвиеву щель. В режиме реального времени очень легко определить пульсацию средних мозговых артерий. В этом срезе сразу ниже передних клиновидных отростков выявляется сфеноидальный синус, безвоздушный, в виде четырехугольной структуры низкой плотности. Передние рога очень маленькие, щелевидные, часто в них очень мало ликвора и их единственно можно предполагаемо идентифицировать по эхогенным ответам от верхней и нижней стенок боковых желудочков. Непосредственно выше верхнего контура переднего рога имеется светящаяся полоса, распространяющаяся от средней линии латерально, - борозда мозолистого тела. Мозговая ткань между этими двумя рефлекторами собственно мозолистое тело. Паренхима в общем гомогенна,однако серое вещество базальных ганглиев все же несколько более плотное на изображениях (n.caudatus,putamen,globus pallidus). Межполушарная щель светится, фалькс в норме не дифференцируется,анэхогенного изображения ликвора в межполушарной щели нет.

С р е з 2 : Коронарный на уровне межножковой цистерны.

Маркер-эхогенная межножковая цистерна,внутри нее пульсирует базилярная артерия,ниже надутая часть моста, верхняя часть - продолговатый мозг с промежуточной плотностью. Светящаяся эхогенная изoгнутая дуга с обеих сторон от эхогенной межножковой цистерны образована циркулярными бороздами(по одной с каждой стороны),которые отделяют медиальную поверхность височной доли от прилежащего мозгового ствола, и хориоидальной щелью,из котoрой хориоидильное сплетение проникает в прилежащий височный рог. Структура между межножковой цистерной и хориоидальной щелью с каждой из стoрон - ножки мозга. Ветви средней мозговoй артерии выявляются в виде эхогенного Y-образного образования с обеих сторон. Желудочки,мозолистое тело - без изменений с предыдущим срезом,базальные ганглии - с менее четкой разницей, чем на предыдущем срезе. Часто в этой области появляются зоны одинаковые с низкой плотностью. Третий желудочек также очень плохо виден.

С р е з 3: Угловой коронарный на уровне 4 желудочка.

Маркер - прямоугольное или ромбовидное анэхогенное образование. Кзади и ниже 4-желудочка имеется линейный эхогенный ободок,который возникает в результате комбинации сквозной передачи от ликвора в желудочек плюс нижняя поверхность червя. Можно увидеть цистерну между червем и затылочной костью.От хориоидильной щели плотная полоска распространяется вниз и кнаружи - тенториум. Между тенториумом и червем-гемисферы мозжечка.Более поверхностно - Сильвиева щель, как в предыдущем срезе. Видны боковые желудочки. Хотя третий желудочек и водопровод мозга лежат в плоскости этого среза, эти структуры обычно не видны, если нет гидроцефалии.

** 4 **

С р е з 4: Полуаксиальный на уровне четверохолмной цистерны.

Маркер-ярко эхогенная звездообразная структура.Центральная часть этого образoвания-эхогенная цистерна пластины четверохолмия. В центре эхогенной цистерны пластины четверохолмия имеется гипоэхогенное прямоугольное образование - верхние и нижние двухолмия четверохолмия. Верхнюю часть звезды составляет tela choridea третьего желудочка,состоящая из эхогенного сосудистого сплетения,а также нескольких крупных вен. Боковые конечности или "руки" звезды представлены хориоидальными щелями,которые направляются к наиболее низкой точке гломуса сосудистых сплетенией в боковом желудочке. "Ноги" звезды-тенториум, разделяющий височные доли и ЗЧЯ. В середине ЗЧЯ гиперэхогенный червь,по сторонам - гемисферы мозжечка,которые относительно гипоэхогенные. В этом срезе может визуальзироваться больщая цистерна. Сильвиева щель и тела боковых желудочков, как на предыдущем срезе.

С р е з 5: Аксиальный на уровне glomus сосудистого сплетения

бокового желудочка.

Ориентир - гломус в области atrium (или треугольника) бокового желудочка. Сосудистое сплетение с гладким краем. Хотя боковые желудочки могут быть асимметричными,но выраженная разница может говорить о патологии. Имеется небольшое количество ликвора с обеих сторон вокруг хориоидального сплетения. Латерально от бокового желудочка - нормальная перивентрикулярная эхогенность. Между боковыми желудочками расположена горизонтальная эхогенная полоска-splenium corpus callosum.

С р е з 6: Аксиальный над уровнем бокового желудочка.

Нет вентрикулярных или цистернальных ориентиров. Видны поверхностные кортикальные борозды, идущие от латерального края в медиальном направлении и наоборот. Выявляется белое вещество мозга, окружающее задние отделы боковых желудочков, оно неравномерной эхогенности, однако надо помнить, что оно может быть повышенной эхогенности-нормальное перивентрикулярное "halo".

С р е з 7. Срединный сагиттальный срез.

Задний ориентир - высоко эхогенный червь, 4 желудочек. Кпереди от них - гиперэхогенная цистерна пластины четверохолмия, над ними - гипоэхогенная пластина четверохолмия. Кпереди гипоэхогенная зона, сразу ниже tela choridea-третий желудочек. Спереди и выше от tela - septum pellucidum. Прилежащий к septum pellucidum и распространяющийся кзади-corpus callosum,который ограничивается сверху эхогенной дугой - sulcus corpus callosum. Параллельно и выше поясной борозды визуализируются борозды мозга, в которых располагаются ветви передней мозговой артерии с характерной пульсацией. Между эхогенным clivus и четверохолмной цистерной маленькая зона яркой эхогенности-межножковая цистерна. В ней расположена базиллярная артерия, которая пульсирует в режиме реального времени. Ствол низкоэхогенен на фоне высокоэхогенных clivus, передней цистерны моста и заднего червя. Иногда можно визуализировать нормальный третий желудочек, как дискретную структуру. Может выявляться масса интермедиа как малоэхогенный фокус, лежащий ниже дуги тела хориоидея.

** 5 **

С р е з 8. Угловой парасагиттальный срез на уровне

таламо - каудальной вырезки.

Лучше выявляется при слегка скошенном сканировании: передняя часть несколько медиальнее, задняя-латеральнее. Ориентир-высокоэхогенная дуга между таламусом и передними отделами головки хвостатого ядра. Хвостатое ядро слегка более эхогенное чем таламус.

С р е з 9: Угловой парасагиттальный на уровне бокового

желудочка.

Боковой желудочек выявляется в виде С-образной структуры. Маркер-гломус сосудистого сплетения, расположенный в области атриум бокового желудочка. Сосудистое сплетение распространяется кперели в тело,а затем ныряет в отверстие Монро. Важно,что сосудистое сплетение не распространяется в передний рог, т.о. всякое образование эхогенной структуры, расположенное кпереди от Монроева отверстия должно рассматриваться как подозреваемое на интравентрикулярную геморрагию. В целом контур сплетения ровный, и различные неровности или глыбчатость могут говорить о прилежащей гематоме. Иногда трудно получить атриум и его три продолжения; лобное, затылочное и височное на одном срезе,поэтому получают его участками, слегка покачивая датчиком.

Срез 10 : Угловой парасагиттальный латеральный через височный

рог.

Здесь нет значимых васкулярных, цистернальных или вентрикулярных ориентиров,скорее используется сильвиева щель. В зависимости от гестационного возраста представлено различное количество малых линейных или изогнутых эхогенных линий. Более наклонные латеральные срезы обычно не удается получить из-за плохого контакта датчика.

1-Richardson J.D.,Grant E.G.Scanning Techniques and Normal Anatomy.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage,New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.1-24.

** 6 **

Н о р м а л ь н ы е в а р и а н т ы

После описания нормальной анатомии надо особо остановиться на проявлениях, которые относятся также к нормальным, но легко могут быть принятыми за патологию. Коротко надо остановиться также на артефактах.

** Cavum Septi Pellucidi, Cavum Vergae часто встречаются у недоношенных. Эти две срединные жидкостные полости, ограниченные сверху мозолистым телом и снизу двумя сводами форниксов. Обе половины форниксов,каждая из которых находится в своей гемисфере, приближаются друг к другу и слипаются у средней линии в области вершины их кривизны и слегка расходятся кпереди и кзади. Точка, где форниксы слипаются, разделяет полости прозрачной перегородки и Верге друг от друга. Эти две полости свободно сообщаются друг с другом. В норме они не сообщаются с желудочками и цистернами. У плода они существуют обе, но полость Верге начинает закрываться внутриутробно около 6-го месяца гестации. Закрытие идет сзади наперед,при достижении доношенности начинает закрываться и полость прозрачной перегородки. Поэтому у недоношенных она встречается в 100%. Постепенно она закрывается и после 2 мес постнатальной жизни у большинства младенцев отсутствует. Полость прозрачной перегородки может быть очень широкой, шире, чем передний рог. Обычно она бессимптомна, но если нарушает ликвороотток, развивается гидроцефалия. Эта полость хорошо визуализируется на коронарном срезе между передними рогами. Полость Верге выявляется на более задних коронарных срезах между телами и треугольниками боковых желудочков. Эти кистозные полости выявляются и на срединном срезе. Нечасто обнаруживается полость ниже Верге. Это пространство кажется отделенным, что хорошо видно как в сагиттальном,так и в угловом коронарном срезе - это cavum veli interpositi, связана с недоношенностью.

В е н т р и к у л я р н а я с и с т е м а

Обычна легкая асимметрия между правым и левым боковыми желудочками- это норма, у большинства левый боковой желудочек шире. Что это: норма или патология в каждом конкретном случае покажет динамическое наблюдение. Высокая степень вариабильности обычна для затылочного рога: от его отсутствия с обеих или одной стороны до симетричных или асимметричных размеров при его наличии. По мере нарастания коры уменьшаются желудочки, т.е. это - признак зрелости мозга. Именно поэтому у недоношенных передние рога не щелевидные,а относительно широкие. Шпорная борозда часто формирует выпячивание в области медиальной стенки бокового желудочка. Это вдавление может иммитировать массэффект или сгусток крови внутри желудочка при парасагиттальном срезе.

Б о л ь ш а я ц и с т е р н а

На срединном сагитальном срезе большая цистерна может быть от 3 до 8мм в норме, и в среднем составляет 4,5мм. При различных патологических процессах она может быть очень большой, или наоборот, при пороке Арнольд Чиари 2-го типа она может быть маленькой или исчезать совсем.

** 7 **

Г е р м и н а л ь н ы й м а т р и к с

У недоношенных имеется высоковаскуляризированная структура, известная как герминальный матрикс. У доношенных и взрослых не встречается. Эта ткань продуцирует спонгиобласты и нейробласты, которые мигрируют на периферию по мере развития коры и базальных ганглиев. Герминальный матрикс - это область, где наиболее часто происходит геморрагия у недоношенных.

ГМ - рудиментарная эмбриональная структура составляющая нижнелатеральную стенку бокового желудочка, субэпендимально, начиная от верхних отделов головки и тела хвостатого ядра,распространяясь кзади,огибая сзади таламус и на боковой схеме герминальный матрикс практически повторяет контур corpus callosum (а по сути соответствует форме хвостатого ядра). Постепенно, по мере созревания его количество уменьшается и к 32 неделе гестации практически исчезает. Инволюция начинается с хвоста и идет кпереди, т.о. дольше всего ГМ персестирует в субэпендимальных отделах головки хвостатого ядра.

С о с у д и с т о е с п л е т е н и е

Гломус в области атриум должен иметь гладкий контур. Неровности и глыбчатость-подозрение на ВЖК. Нередко однако плексус имеет неровный контур,но на других срезах нет дополнительных данных о наличие ВЖК или его последствий, нет динамики и при мониторинге. При нормальных вариантах и при минимальных ВЖК постепенное разрушение сгустка не приводит к последствиям-такие два случая практически не отличимы друг от друга. В таких случаях серийная УС позволяет поставить диагноз при развитии гидроцефалии.

С и л ь в и е в а щ е л ь и с у б а р а х н о и д а л ь н ы е п р о с т р а н с т в а

Проявление рисунка сильвиевой щели зависит от гестационного возраста. Лобный и височный оперкулы, которые ограничивают Сильвиеву щель недостаточно сформированы у недоношенных,так что у недоношенных эхокартина представлена инсулой. Инсулярный эхо-комплекс в парасагиттальном срезе у недоношенных выглядит в виде эхогенного "флага", который окружен пониженной эхогенностью: лобным, височным и теменным оперкулами.

Субарахноидальные пространства у плода и недоношенного могут быть значительными. Возможно определение их по поверхности мозга или даже между долями в Сильвиевой щели, а также в межполушарной щели. Это может быть трактовано как патология.

** 8 **

P e r i v e n t r i c u l a r H a l o

Часто область повышенной эхогенности может быть обнаружена над боковым желудочком,особенно в области его треугольника, что чаще всего определляется на парсагиттальных срезах через треугольник и боковой желудочек и на высоком аксиальном срезе. Мы называем это эхогенным перивентрикулярным свечением и относим в большинстве случаев к норме. Нет четких критериев разделения нормы и артефакта. Но если больше нет других никаких патологических проявлений, в том числе и на других срезах,то одиночная картина на одном срезе является вернее всего артефакт. Важна оценка степени эхогенности. Нормальное гало никогда не дает плотность, аналогичную сосудистому сплетению в области треугольника. Патологические же состояния формируют в этой области яркую эхогенность, как у прилежащего сосудистого сплетения.В этих случаях необходим УС или КТ мониторинг. Если это ПВЛ, то в дальнейшем формируются кисты, являющиеся обычным универсальным последствием.

2-Subramanian Siva K.N.Pathophysiology of Germinal Matrix-Related Hemorrhage and Ishemia.-In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/ Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage,New York,Berlin,Heidel- berg,Tokyo.-1986.-P.25-32.

Введение.

У новорожденных выявляется широкий спектр интракраниальной патологии. Но два вида являются доминантными у недоношенных. Лучше изучены GMRH. Хотя у новорожденных может быть четыре формы интракраниальной геморрагии, только GMRH связаны с гестационной незрелостью. Второе повреждение - ПВЛ ишемическое по своей природе и расположенное в перивентрикулярном пространстве. Хотя ПВЛ встречается значительно реже чем GMRH, значение ПВЛ определяется тем, что оно сочетается с плохим прогнозом.

G M R H

Исходное место-герминальный матрикс,зона с высокой метаболической активностью,продуцирует нейроэктодермальные клетки, и очень хорошо васкулиризирована. Наибольшая активность матрикса между 24 и 32 неделями гестации. Гюбнеровская артерия играет большое значение в кровоснабжении мозга плода и идет непосредственно в область герминального матрикса. После 32 недели гестации нейроэктодермальные клетки герминального матрикса мигрируют к церебральной коре и матриксная зона исчезает. Перестраивается и кровообращение, ориентрированное теперь уже не на глубинные отделы, как в раннем гестационном возрасте (! возможный термин - фетальная церебро-васкулярная организация), а на кору. Сосуды герминальной зоны очень хрупкие,состоят только из одного слоя стенки-эндотелиальные клетки,как у капилляров. В дополнение, эти сосуды имеют маленькую окружающую строму. Это объясняет их легкую ранимость при стрессах у недоношенных в перинатальном периоде.

Если геморрагия сильна,или естественные факторы, которые должны ограничить геморрагию отсутствуют или повреждены, то может произойти разрыв эпендимы, кровь проникает в боковой желудочек, за тем по путям ликворооттока может скапливаться в базальных цистернах мозга. Кровь с одной стороны блокирует пути ликворооттока, особенно в зонах узкостей, с другой - приводит к облитерирующему арахноидиту, а значит необструктивной гидроцефалии.

** 9 **

И ш е м и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я :

перивентрикулярная лейкомаляция

Инфаркты как в сером, так и в белом веществе, в течение перинатального периода имеют огромное значение, как этиологический фактор психической задержки и специфических неврологических дефицитов. Место ишемии зависит от гестационного возраста. У доношенных преимущественно страдает серое вещество и базальные ганглии (в результате - глобальное уменьшение мозговой ткани или корковые атрофии). У недоношенных-ишемический некроз в перивентрикулярном белом веществе,что получило название ПВЛ. ПВЛ является результатом инфарктов в пограничных зонах, или как еще называют, в зонах циркуляторного водораздела. Эти зоны особенно чувствительны, поскольку лежат на границе двух больших артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка. Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка, расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ была также инициально описана более чем 100 лет т\назад в параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873) более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный интерстициальный отек в глубине белого вещества" и взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ: после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной, астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в зоне ПВЛ.

** 10 **

Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й

ц и р к у л я ц и и

Влияние различных физиологических факторов на церебральную циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали, что изменение артериального давления в определенных границах не оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК). Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если артериальное давление выше или ниже определенных параметров. Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает сильное влияние изменение системного давления и другие факторы. Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах. Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и связь между МК и систолическим давлением линейная. Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и, приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.

У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с

колебаниями МК от 17 до 55 мл\100\г\мин на 3-12 часах жизни.

П а т о г е н е з G M R H / P V L

Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).

Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе, - могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом состоянии или в его будующем распространении. Отмечается значительное повышение мозгового кровотока в различных клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие ауторегуляции,подъем церебрального венозного давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and Pape(1978)(см схем).

** 11 **

Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы, которые влияют на развитие геморрагических и ишемических изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК. Особенно это относится к недоношенным с незрелой или поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности, ДВС - синдрома и\или повреждения окружающей стромы в зоне матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате скопления большого количества крови в желудочках или окружающей паренхиме. По противоположному сценарию может работать эта модель,когда младенец с гипотензией. К гипотензии может приводить чаще всего асфиксия или сепсис. Гипотензия приводит к снижению МК и ишемии. Такая ишемия может быть результатом капиллярного эндотелиального повреждения. Это повреждение возникает при асфиксии или сепсисе, гипоксии или интоксикации. В это время внимание врача должно быть приковано к коррекции ацидоза, гипоксии, и\или гиперкарбии, все это может привести к гиперерфузии,что может в свою очередь привести к разрыву поврежденного капилляра. Необходимы дальнейшие исследования как геморрагии так и ишемии, эти процессы у младенцев изучены мало.

3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.33-68. =========

Введение.

У малых младенцев патологию ЦНС легко просмотреть. Кроме очень малых недоношенных массивные геморрагиии не приводят к непостредственной смерти. Разрушающая интракраниальная патология наиболее часто протекает асимптомно.Только внедрение рутинного обследования недоношенных с помощью КТ позволило выявлять интракраниальную патологию у недоношенных.

МЕТОДИКА И ТАКТИКА СКАНИРОВАНИЯ.

Существуют различные точки зрения. Обосновавываются физиологические и анатомические предпосылки следующей тактики применения УС, проверенной большим опытом авторов. Все младенцы с гестационным возрастом 32 недели и менее требуют проведения рутинной краниальной сонографии: 1 исследование-на первой неделе жизни, 2-ое на второй неделе жизни. Если оба нормальные, то дальше сонографию проводить не следует.Повторные еженедельные сканирования надо проводить всем новорожденным, у которых имеется постгеморрагическая гидроцефалия, даже при достижении медикаментозной или спонтанной стабилизации. Но при стабилизации исследования можно проводить с интервалом в 2-3 недели. Поскольку мозговые процессы могут существовать до развития клиники, то целесообразны и более ранние, чем в конце недели исследования.

** 12 **

Д и а г н о з герминал-матрикс-связанных геморрагий(GMRH).

GMRH - наиболее частый инсульт у недоношенных. КТ позволила прижизненно выявлять их, но этот метод не может быть скрининг-методом. Хотя нейроизображение с помощью УС было завершено в 1975 году Garrett, но до 1980 года ему уделялось мало внимания. Сразу после определения, что с помощью сонографии можно выявлять церебро - вентрикулярные геморрагии( CVH ), многие авторы стали сравнивать данные УС острого периода с исходом (прогнозом) и выявили прямую связь между размерами и распрастраненностью геморрагии и постгеморррагической гидроцефалией и порэнцефалией. Поэтому классификация имеет клиническое и прогностическое значение. Мы делим:

1 стадия CVH - в герминальный матрикс с одной или обеих сторон.

2 стадия - прорыв в желудочки, но желудочек не растягивается под влиянием растущей в его полости гематомы;

3 степень аналогична второй,но при этом расширяется боковой желудочек.

По сути: только вторую и третью степени следует относить, по большому счету, к истинно внутрижелудочковыми. Различие между ними более чем схематическое, исход зависит в основном от размеров гематомы.

4 степень отличается от предыдущих двух большей интенсивностью и прорывом в паренхиму. Остается много вопросов по взаимосвязи геморрагий 4 степени и дифдиагнозу их с ПВЛ. Каждая форма из GMRH: герминально матриксное связанное кровоизлияние внутрижелудочковое или интрапаренхиматозное кровоизлияние - сосуществуют при больших геморрагиях. Каждое из них дает специфическую сонографическую картину и специфические исходы.

С т е п е н ь 1: Кровоизлияние в герминальный матрикс(КГМ)

Их называют также субэпендимальными или герминальными пластинчатыми кровоизлияниями. Они составляют большинство доброкачественных форм церебро-вентрикулярных геморрагий(ЦВГ).Нет исследований, доказывающих патологию связанную только с КГМ. Опасность их связана с возможностью распространения на желудочки и паренхиму. В этих случаях "incidental" КГМ могут оказывать расстраивающий эффект на все части мозга. Необходимо знать, что КГМ никогда не дает постгеморрагической гидроцефалии. Если ребенок трактуется как с изолированным КГМ,но при этом возникает вентрикуломегалия, то это говорит о том, что не было выявлено маленькое ВЖК. Типично для КГМ - эхогенный фокус на или непосредственно перед таламокаудальной вырезкой. Значительные КГМ на коронарных срезах могут давать облитерирующей масс-эффект, образуя выпячивание в нижне латеральном углу боковых желудочков. На парасагиттальных срезах определяется повышенная эхогенность в таламокаудальной вырезке: или кзади от головки или распространяющаяся кпереди. КГМ может быть одно- или двусторонним, и эхогенность может персистировать в некоторых случаях до 2 мес . КГМ может быть таким большим, что закрывает просвет бокового желудочка и невозможно его дифференцировать от ВЖК только на коронарном срезе.

** 13 **

Локализация КГМ зависит от гестационного возраста: кпереди от каудального ядра в 24-26 нед, посередине 26-28 недель, на таламокаудальном уровне впоследствии. Герминальный матрикс у очень недоношенных детей распространяется кзади, поэтому теоретически КГМ может быть на любом уровне вентрикулярной стенки. КГМ может полностью исчезнуть, либо оставить тонкую эхогенную линию(рубец или фиброз). Однако иногда КГМ может давать субэпендимальные кисты. Клиническое и сонографическое значение этих кист при длитетельном наблюдении не совсем ясно. Описан ребенок, у которого эта киста исчезла в возрасте 10 мес,описаны спонтанные разрывы стенки кист,что приводит к их самостоятельной декомпрессии. Идеальным является исследование таких больных датчиком 7,5 МГц.

С т е п е н ь II и III: внутрижелудочковые геморрагии.

Pape and Wigglesworth(1979)показали, что 95% ВЖК у недоношенных возникают при разрыве первоначально КГМ. По данным других авторов у 59% детей ВЖК берет начало из хориоидального сплетения, но мы считаем,что они преимущественно развиваются из герминального матрикса при его наличии. Свежие гематомы всегда ярко эхогенны. Кровь быстро трансформируется с ее начальной анэхогенной стадии,жидкого состояния, в высоотражаемый сгусток. Эта трансформация, возможно, возникает по мере коагуляции крови и выпадения фибрина. Эритроциты (Эр) и другие компаненты формируют различия. С основой физических изменений с ан- в эхогенное состояние относительно сложно. Отражаемость любой субстанции прямо связана с ее акустическим импендансом, который зависит от двух состояний: распространяемости ультразвука через данную среду и ее плотность. Первое обстоятельство более важно, и разные авторы показывают значительную разницу в скорости ультразвука, проходящего через гематому в противоположность скорости распространения в ликворе или мозговой ткани новорожденного. Поскольку акустический импенданс гематомы значительно более высок чем импенданс мозга новорожденного,сгусток выявляется чрезвычайно эхогенным. Гипоэхогенный мозг и анэхогенный ликвор представляют собой прекрасный фон, на котором выявляется контрастная гематома [Wladimiroff etal.,1975]. Исследования in vitro показывает, что скорость ультразвука через кровь и, следовательно, ее эхонгенность зависят от гематокрита, частоты датчика и внутренней концентрации белка [Wladimi-roffetal.,1975].

** 14 **

Мы назвали классическую сонографическую картину обширной интравентрикулярной геморрагии как сast pattern "форма слепка" [Grant]. Эхогенная гематома, полностью выполняющая желудочек и отчетливо выявляемая в нем. Гематома, видимо, формирует слепок,который повторяет форму желудочка и уплотнен. В некоторых случаях размер ВЖ гематомы может быть значительным; отдельные новорожденные отчетливо проявляют это в выраженном снижении их общего гематокрита при потере крови данным путем. Наиболее часто ВЖК билатерально и четко симметрично (рис.3-6,А и Б). Однако, во многих случаях желудочки асимметричны. Как показано на рис.3-6 А, 3-ий желудочек также может быть заполнен кровью. В этом случае желудочковый слепок может проявляться в виде продленной эхогенной Y-образной структуры на коронарном срезе, поскольку гематома делает визуализируемым отверстие Монро. Даже в тех случаях, когда геморрагия возникает только в одном зародышевом матриксе,она часто распространяется на всю желудочковую систему перед тем как организоваться. Довольно часто жидкая кровь есть в желудочковой системе и субарахноидальном пространстве [Pape,1979] и, и вероятно ее, требуется достаточно много, чтобы развилась постгеморрагическая гидроцефалия у большенства новорожденных (рис.3-6,С). САК нечасто возникает при ВЖК у детей, слабо визуализируется ультразвуком и не имеет определенных сонографических критериев для адекватного изображения. САК остается исключительно приоритетом КТ-диагностики ([Siegel,1983].

Обширные эхогенные кровяные слепки четко подчеркнуты на сонограмме. На парасагиттальном срезе можно проследить целиком желудочек. Только на одном коронарном срезе одном трудно определенно выявить ВЖК и отличить его от большой субэпендимарной геморрагии, которая создает масс-эффект в отношении желудочков,облитерирует их в области лобного рога. Однако, если внимание переключить на задние отделы,то затылочный рог занят эхогенным сгустком, что легко подтверждается на парасагиттальном срезе. Кровь - жидкая среда и заполняет все свободное пространство, поэтому края гематомы всегда ровные. Ввиду того, что гематома изоэхогенна по отношению к хориоидальным сплетениям, эти два образования обычно неразличимы сонографически. Недавно, однако, мы имели возможность отличить гематому от нормальных хориоидальных сплетений. Зависит ли это от времени исследования или от высокоразрешающего датчика - не совсем ясно.

** 15 **

Обширное ВЖК не предствляет собой большие диагностические трудности, а малые могут составлять значительные сложности. [Grant] подчеркивали несколько полезных путей, которые помогали дифференциации нормального хориоидального сплетения от небольших ВЖК. В работе Bowie et al. описана каудоталамическая складка в деталях, что также полезно для диагностики, и у меня есть имею ряд идей в отношении этого предмета. Практически никогда нельзя быть уверенным, чем на самом деле вызвана эхогенность большим, а иногда нерегулярно нормальным хориоидальным сплетением или внутрижелудочковой геморрагией. По-видимому, чем выраженнее ВЖК, тем чаще развивается постгеморрагическая гидроцефалия. Сканирование через нед. после геморрагии показывает уже наличие вентрикуломегалии. Часто видно, что гематома лучше выявляется на фоне анэхогенного ликвора, если она не тесно прилежит к хориоидальному сплетению. Метод выбора для подтверждения ВЖК любого размера - это анализ анатомии нормального хориоидального сплетения (рис.3-7А). Хориоидальное сплетение окружает задний таламус и распространяется вниз в височный рог вдоль форникса. Оно наиболее широкое в области желудочкого треугольника (glomus) и окружает верхнюю заднюю часть таламуса. На поверхности, обращенной в желудочек, хориоидальное сплетение относительно ровное, хотя часто бульбовидно в области гломуса. Оно не должно распространяться в затылочный рог. На уровне отверсия Монро хориоидальное сплетение ныряет в третий желудочек и располагается по средней линии. В этой точке хориоидальное сплетение формирует крышу и известно как tela choroidea.Если все новорожденные имеют эту четкую схему, дифференциация между нормой и патологией проста. Неблагоприятным является то, что многие новорожденные имеют очень широкое сплетение, часто занимающее почти весь желудочек. У других здоровых новорожденных оно может распространяться в затылочный рог и его поверхность может быть довольно неровной. Более того, оно варьирует в размерах в зависимости от гестационного возраста. Знание нормальной анатомии хориоидального сплетения важная цель сонографистом играет важную роль для диагностики большинства небольших ВЖК.

Учитывая строение и локализацию сосудистого сплетения, следует считать убедительным признаком ВЖК выявление гиперэхогенности в области переднего рога. Эхогенное хориоидальное сплетение спускаясь в третий желудочек через отверстие Монро никогда не проникает в полость переднего рога. Отсутствие хориоидной ткани в лобном роге хорошо известно нейрохирургам, которые оптимально размещают кончик катетера в переднем роге.

Другим полезным методом дифференциации между нормальным сплетением и прилежащей гематомой является изучение контура в районе гломуса(рис.3-7 В). Нерегулярный, глыбчатый контур предполагает наличие геморрагии. Эта глыбчатость обычно принимается во внимание, если имеются мягкие находки при ВЖК; мы идентифицировали их у многих детей, которые были нормальными. Например, чрезвычайная вариабильность была у детей с врожденной гидроцефалией, сочетающейся с врожденным дизрафизмом. В этом случае, нормальное сплетение путали с патологией(рис.3-7 С). Причины для этого не совсем ясны, но совершенно необязательно, что в этих случаях есть ВЖК.

** 16 **

Менее определенно о гемаррогии можно говорить при маленьких ВЖК с распространением хориоидального эхо-комплекса в затылочный рог. Возможно, это - ВЖК, повторное сканирование через неделю показывает, что гематома лучше видна,поскольку она окружается ликвором. В то же время мы наблюдали в норме заполнение хориоидным сплетением затылочного рога, поэтому эти находки также могут быть .....

Окончательным методом диагностики маленьких гемаррагий, прилежащих к сосудистому сплетению являются сведения о нормальном ходе сплетения вокруг верхне - задних отделов зрительного бугра. Как показано на рис.3-7 А сосудистое сплетение должно постепенно истончаться при достижении им отверстия Монро. Если оно остается таким же толстым, каким оно является на уровне гломуса, наиболее вероятно, что имеется геморрагия. Однако, эти находки требуют отдаленного наблюдения или опровержения диагноза геморрагии. Один признак должен быть упомянут при диагностике маленьких внутрижелудочковых геморрагий. Когда сосудистое сплетение направляется в височный рог,сопровождая форникс, можно иногда идентифицировать в этой области две нормальные структуры у здоровых детей, и это приводит к ошибочному диагнозу ВЖК; как показано на рис.3-7 А подозреваемый сгусток является нормальным сосудистым сплетением.

При диагностике небольших геморрагий 2 степени нужно помнить один важный факт: маленькие геморрагии никогда не приводят к значительной постгеморрагической гидроцефалии [Grant]. Они, как правило, сопровождаются хорошим исходом [Pape ; Papile]. В наших наблюдениях мы не обнаружили значимой разницы в исходе у детей с нормальными сонограммами и у детей после перенесенных герминальных геморрагий или ВЖК 2 степени[]. В этих исследованиях в отдаленном периоде может наблюдаться постгеморрагическая гидроцефалия в течение очень короткого времени. Очень важно для клиницистов уверенность в том, что небольшие внутрижелудочковые геморрагии имеют малое или не имеют никакого клиничеческого значения. Но совсем иное дело в отношении геморрагий 3 и 4 степени; в течение длительного постгеморрагического периода можно наблюдать постгеморрагическую гидроцефалию. Значима роль сонографиста в диагностике внутрижелудочковой геморрагии при диагностике больших гематом и, естественно, это значительно легче, чем диагностика малых.

** 17 **

Специфические осложнения,сочетающиеся с ВЖК - это ПГГ. Серийные сонограммы показали, что ПГГ может быть выявлена на первый или второй день после инициальной геморрагии. Естественно через две нед. она должна быть совершенно очевидной. У новорожденных с большим ВЖК выраженная Г может развиться в течение нескольких дней. У этих детей часто развивается медикаментозно резистентная Г, и она требует вмешательства. Геморрагия сначала распространяется в верхние отделы треугольника и задний рог [Grant; Wicks, 1978].У детей с маленькими геморрагиями могут быть расширенными небольшие зоны желудочков. После больших геморрагий весь боковой желудочек расширяется, особенно сильно вокруг зоны возникновения гематомы. Со временем гематома становится меньше и исчезает. Время для резорбции чрезвычайно вариабильно, но в большинстве случаев составляет 5-6 нед. К этому времени больший фрагмент гематомы резорбируется, но в некоторых случаях он остается целым, а центр ее становится очень гипоэхогенным или даже анэхогенным. Эта картина может спутать исследователя, если ребенок не был просканирован раньше. Просветление может быть значительным и обозначаться как "желудочек в желудочке". Просветление - нормальная эволюция гематомы: внутренняя ее часть превращается в гелеподобное содержимое, наружная порция в виде кольца. Подобная эволюция гематомы хорошо известна в других частях тела [Wicks, 1978]. Особенность ВЖК в том, что его окружает ликвор, и поэтому границу гематомы хорошо видно. Одной из причин ПГГ является формирование ликвор\кровь уровня. Некоторые гематомы формируют слепок и достигают постоянной формы до начала резорбции,другие стелятся по расположенным рядом стенкам желудочков. Возможно выявление нескольких таких уровней раздела кровь\ликвор в просвете желудочков мозга (скопление крови в отлогих местах), необязательно в задних отделах. Хотя некоторые авторы отмечали движение сгустка при исследовании в режиме реального времени, я этого не видел. Когда мы хотим проследить эволюцию гематомы, то повторные исследования проводим еженедельно. Гематома в желудочке сохраняется по УС-данным до 6 нед и более. Одним из преимуществ УС над КТ является возможность определения гематом 1-2 нед. давности. При КТ эти гематомы не видны, и для их диагностики требуется контрастное усиление. Для ПГГ характерно вентрикулярная асимметрия, один желудочек обычно шире. У некоторых в одном желудочке есть гематома, а другой значительно расширен,содержит ликвор, но не имеет гематомы и без гематомы совсем. Наличие таких непонятных расширений указывает на мультифакторность этиологии ПГГ [Pape; Volpe]. Основной фактор - блокада сгустками тонкостей путей ликворооттока (например, в области отв. Монро, сильвиева водопровода, отв. Luschka и Magendie), которые могут приводить к асимметричной гидроцефалии. Другим несомненным фактором является рубцевание хориоидальных грануляций. Рубцовые процессы развиваются после воспалительного арахноидита, который практически всегда следует за значительным САК различной этиологии {86}. У большинства новорожденных со значительными ВЖК, сгустки в зависимости от их размеров выносятся вниз из желудочков в арахноидальное пространство. Классически, кровь покидая желудочки располагается в виде тонкой прослойки на основании мозга. Блокада только гематомой может приводить к очаговой вентрикуломегалии, в то время, как рубцевание арахноидальных грануляций приводит к пангидроцефалии. Комбинация этих двух основных факторов, возможно, обуславливает полиморфизм патологии желудочков при ПГГ. При ПГГ боковые желудочки чаще и тяжелее повреждаются, чем третий или 4 желудочек. Значительное расширение 4-го желудочка является очень редким.

** 18 **

Такое избирательное расширение может быть объяснено законом LaPlace: при увеличении радиуса цилиндра(или другой фигуры), силы давления наружу повышаются соответственно квадрату радиуса. Попросту, большие емкости более податливы при повышении давления. В норме боковой желудочек больше третьего, а последний соответственно больше 4-го. Обычно область треугольника и заднего рога - наиболее широкие зоны. Именно задний рог и треугольник чаще всего, раньше всего и более всего расширяются при гидроцефалии. Значительное расширение 4-го желудочка мы рассматриваем лишь как следствие постгеморрагического вентрикулита. Важно дифференцировать с Dandy-Walker. ПГГ - неврожденная, хотя массивные ВЖК могут происходить и внутриутробно. ПГГ обычно развивается после геморрагии и сопровождается нарастанием панвентрикуломегалии. При постгеморрагическом значительном расширении 4-го желудочка,боковые желудочки гигантские. Это нетипично для кисты Dandy-Walker, при которой боковые желудочки пропорционально меньше, чем компаненты ЗЧЯ. При этой мальформации отсутствует червь и классически есть сообщение между большим 4-ым желудочком и экстрааксиальной кистой ЗЧЯ. Существуют кровоизлияния внутриматочные и непосредственно в родах, но для их дифференцировки надо делать НСГ в первые сутки жизни. И если уже есть сгустки и вентрикуломегалия-это внутриматочная геморрагия.

Сонографист должен знать также и о лечении патологии, чтобы дать консультацию. К "нормальной" относятся ситуации у детей с ВЖК и последующей ПГГ, которые не требуют лечения. ПГГ средняя и тяжелая могут дать классический вариант вентрикулярного расширения, стабилизации или, чаще всего, нормализуются. Выраженность ПГГ зависит от размеров инициального кровоизлияния.

Серийные исследования показали, что почти все новорожденные имеют разную степень вентрикуломегалии после ВЖК. При маленьких ВЖК вентрикуломегалия со временем может быть тотально обратимой ко времени рутинного сканирования через 7 дней. Даже после сравнительно большой ВЖК многие новорожденные дают возврат почти к норме. Рис3-17 А,д; менее чем 5% наших собственных новорожденных требовали шунтирования. Хотя многие институты защищают более агрессивный подход к лечению[Graziani et al.,1980;Bada,1979], нам кажется что постгеморрагическая гидроцефалия обычно самоограничивается, и шунт показан только в экстремальных случаях [Levene].

** 19 **

Почему желудочки расширяются, а потом стабилизируются - не совсем ясно. Сосудистое сплетение вырабатывает постоянное количество ежедневного ликвора, и если существует ограничение резорбции,то желудочки расширяются. Возможно рассасывание рубцов, сращений и гематом, что приводит к восстановлению ликвородинамики. Выявлено при длительном наблюдении детей, что состояние наличия длительной умеренной вентрикуломегалии после обширной ВЖК - нехарактерно. Значение этой умеренной вентрикуломегалии может быть оценено адекватно в течение нескольких лет, если вообще может быть оценено. У многих детей можно выявить значительную асимметрию после ВЖК (рис.3-17Е), но многие не предают этому симптому большого значения, если асимметрия минимальная. Большое внимание при минимальной ПГГ уделяется к механизму ex vacuo, свойственному церебральной атрофии. Используя модель на животных, некоторые авторы показали, что Г может быть вызвана церебральным повреждением [Weller, 1971], другие авторы не подтвердили этого на человеке. Тщательные отдаленные наблюдения детей обязательны даже, если имеется небольшая ПГГ. В будущем, несомненно, требуется исследования, касающееся взаимоотношения мозга, геморрагии и гидроцефалии. Новые изобразительные методы диагностики такие как ЯМР, позволяют оценить эти данные, характеризовать комплексно патологию мозга новорожденного. Недавно ЯМР показало ненормальность вокруг гидроцефальных желудочков у детей [Johonson MA,1983].

Однако, только ограниченное количество работ было направлено на изучение этой проблемы у новорожденных. Наши собственные отдаленные исследования новорожденных, иногда с выраженной ПГГ показали, что большинство наших детей даже со значительным ВЖК были достаточно хороши. Несмотря на то, у большинства детей с ВЖК имеется традиционное течение геморрагии в вентрикуломегалию и возврат к норме, у некоторых отмчается проградиентное течение. Желудочки никогда не стабилизируются и достигают ситуации,которую мы назвали "резистентная гидроцефалия". Показания к определению терапии в таких формах гидроцефалии требуют тесного контакта между рентгенологом и клиницистом.

В нашем учреждении обычно проводятся серийные люмбальные пункции как первый вид помощи при этой форме. Лекарственная терапия никогда не была популярной среди наших невропатологов. Отчетливая эффективность серийных люмбальных пункций в лечение прогрессивной ПГГ остается спорной. Если блокада ликворных путей играет роль этиологического фактора при ПГГ, необходимо ответить на один вопрос, почему люмбальные пункции вообще эффективны при лечении этих форм. Papile et al, 1980 доложили об успехе такого лечения,а Mantovani et al[104] - об отсутствии успеха ЛП. Трудности в объективной оценке эффективности ЛП в лечении последствий геморрагии связано с тем, что у определенной части больных возникает спонтанная компенсация процесса,и, возможно, что у них был бы такой же положительный результат без люмбальных пункций. Levene and Starte [1981] подчеркивали, что "успех" без лечения очень напоминает успех Papile [1980] при использовании ЛП. В настоящее время мы используем ЛП-терапию и иногда получаем значительное улучшение(рис.3-18 А,Б).

** 20 **

В тех случаях, когда естественное течение и серийные пункции приводят к обратному эффекту и нарастанию ПГГ-требуется шунтирование. До установки стандартных вентрикулоперитонеальных и вентрикулоатриальных систем, возможно помещение простых резервуаров, предвтавляющих собой трубку, помещенную в желудочек, которая выводится под скальп и присоединяется к подкожному мешочку. Иглой извлекается из него ликвор, и этот процесс повторяется до тех пор, пока количество ликвора не уменьшается. Когда производятся повторные пункции, необходимо проводить сонограммы для оценки нормализации желудочков. Уменьшение размеров желудочков может быть очень значительным и быстрым(рис.3-19,А,Б). При необычном течении гидроцефалии возможно в течении нескольких месяцев извлечение большого количества ликвора. При длительном минимальном возврате из резервуара и подтверждением при сонографии, что в целом желудочковая система имеет декомпрессию, извлечение ликвора можно прекратить. В этом случае необходим сонографический контроль в течение 2-3 нед для подтверждения в том, что ПГГ не рецидивировала. Сонографист, очевидно, играет очень важную роль, как в выборе показаний к лечению, так и в оценке его эффективности. Почти все показания базируются на сонографической оценке динамики и зависят от сравнения серийных сонограмм, поэтому каждая сканнограмма должна проводится внимательно для сравнения результатов. Часто для этих целей используются измерения в средней части тел боковых желудочков [Volpe, 1981; Levene]. Хотя этот метод несовсем подходящий, возможно более легко репродуцировать размеры боковых желудочков измерением парциальных зон. Многие упоминают о том, что вся желудочковая система вовлекается в ПГГ и визуальная оценка тригоно-окципитального рога добавляется как другой полезный параметр. Мы все меньше и меньше зависимы от абсолютных измерений и предпочитаем наблюдать изменение желудочкового контура,особенно лобных рогов. Так как лобные рога менее повреждаемая часть при Г, они наиболее легко оцениваемы.Лобные рога всегда окружены значительным слоем мантии при ПГГ. Они обычно легко выявляемы, как на парасагитальном, так и на коронарном срезах. На парасагитальном срезе точка вершины переднего рога дает возможность для мониторной оценки вентрикулярного расширения (рис 3-20,А,Б). Аналогично оцениваются наружные контуры нижнелатерального края лобного рога на коронарных срезах, что позволяет выявить нарастающие размеры желудочков.

** 21 **

C т е п е н ь IV: Интрапаренхиматозные геморрагии(ИПГ)

ИПГ могут быть следствием распространения внутрь мозга различных других кровоизлияний. У недоношенных новорожденных ИПГ имеют сонографическую специфичность и особенности клинических исходов. Во всех случаях в месте инициальной гематомы формировалась одноместная, очаговая,порэнцефалическая киста [Grant].Из всех геморрагий, связанных с герминальным матриксом, ИПГ имееют наиболее плохой прогноз и исход[Papile].

Определение ИПГ - это геморрагия в ткани мозга,которая возникает в области герминального матрикса,распространяется в ткань мозга и ограничивается структурами мозга.

У недоношенных могут быть различные другие формы церебральных ИПГ: геморрагии вторичные при родовой травме, разрыв артерио-венозных мальформаций, Rh - изоиммунизация - лишь некоторые причины. Хотя эти геморрагии также расположены в глубине мозговой паренхимы, они относятся к другой категории, т.к. они не связаны с герминальным матриксом, следовательно, с гестационной незрелостью. Дифдиагноз между геморрагиями связанными и несвязанными с герминальным матриксом - важен. Инвазивные процедуры могут повредить, например, при АВА. При других формах, хирургическая эвакуация может быть необходимой. Герминально связанные геморрагии должны лечиться консервативно.

Различия между ИПГ и ПВЛ.

Обе патологии непосредственно прилежат к боковому желудочку. ПВЛ также может иметь компаненты ИПГ, но они не исходят из герминального матрикса. Геморрагия в полость ПВЛ вторична по отношению к раннему инфаркту. ПВЛ имеет отличную этиологию, отличные сонографические проявления, отличный ранний и отдаленный прогноз по отношению от ИПГ.

Ранее в этой главе мы описали сонографические признаки изолированной GMRH и наиболее частые формы его распространения - интравентрикулярные геморрагии. Но из герминальной области кровь может прорваться и в мозговую паренхиму. Поскольку интравентрикулярные кровоизлияния много чаще интрапаренхиматозных, следовательно, крови намного легче разорвать эпендиму, чем мозговую ткань. Не только размеры и давление в субэпендимальном кровоизлиянии обуславливают прорыв крови. Некоторые факторы, повышающие ранимость мозга, например, предыдущая ишемия прилежащей ткани благоприятствует распространению крови в ткань мозга. Если ишемия развилась остро, то геморрагия может развиваться незаметно, как сопутствующая ПВЛ.

** 22 **

УС признаки ИПГ связаны с герминально-матриксным началом. ИПГ определяется как светящаяся эхогенная область с масс-эффектом, прилежащая к боковому желудочку. Свежая гематома обычно с неровными, но четкими краями с гомогенным внутренним эхо паттерном. Поскольку ИПГ начинается в герминальном матриксе, она наиболее часто обнаруживается в лобно-теменной области. Эти признаки более характерны для гематом малых или средних размеров. Но могут быть гематомы, которые занимают большую часть одной или обеих гемисфер и распространяются практически до поверхности мозга. В этих случаях определить зону, из которой началось кровотечение невозможно. ИПГ всегда сочетается с ВЖК, т.к. эпендима значительно легче разрывается, чем неповрежденная паренхима. Поскольку ИПГ всегда сочетаентся с ВЖК - возникает типичная эхогенная картина в мозговой паренхиме + изоэхогенность ткани в сечение полости желудочка, сливающаяся и неотличимая по плотности от сосудистого сплетения.

Другой сонографичский признак ИПК - "масс-эффект", что отражается смещением срединных структур мозга контралатерально(межполушарная щель, фалькс в коронарном срезе-нет в книге ни однго транстемпорального среза, не описана его анатомия).В зависимости от локализации и объема гематомы ипсилатеральная Сильтвиева щель смещается. Этот масс-эффект предствляет часть сонографических созвездий (плеяда) признаков ИПГ, которые отсутствуют при ПВЛ. Различия этих двух форм интракраниальной патологии: сонографичекий диагноз ИПГ обычно несомнен, но в некоторых случаях, однако, сложно отличить ВЖК от ИПГ с прорывом в желудочки. Геморрагия в желудочках имеет четкий гладкий контур на фронтальном срезе, а при ИПГ с вторичным прорывом - контуры неровные.

При ИПГ имеется фокальный, асимметричный очаг вываливающийся из сумки эхогенности, чего нет на противоположной стороне. Эхогенность при ВЖК оформлена и гладка, в то время как при ИПГ стенка более зазубрена, так как ИПГ не ограничена эпендимой. Применение сканирования под различными углами иногда позволяет лучше спроецировать гематому. ИПГ может лучше проявляться при начале развития ПГГ и созревании начальной гематомы. Исход - порэнцефалическая киста. Подобно другим герминально матриксным геморрагиям, для ИПГ типичен исход в порэнцефалию. Раньше считалось, что порэнцефалия - результат инсульта вследствии внутриутробной гипоксии или инфекции, и определяли показания к пункции для вентрикулографии [Grant,1986]. Хотя возможна различная этиология порэнцефалий, основная причина так называемых "врожденных порэнцефалий", обнаруженных в отдаленном периоде - несомненно неонатальная ИПГ. В последнее время описаны внутриматочные ИПГ. Chinn and Filly[1983] выявлили ИПГ у только что рожденного на стадии формирования порэнцефалии. Порэнцефалия возникает после каждой ИПГ [Grant,1986], и мы отметили прямые корреляции между размерами геморрагии и последующей порэнцнфалии [Grant,1986].

** 23 **

Эволюция ИПГ в порэнцефалию: сначала ИПГ интенсивно гомогенно, спустя несколько дней - 2 нед внутренняя часть гематомы становится гипоэхогенной. Наружная часть остается высокоэхогенной и четко отграничевается от окружающих мозговых структур. Мы называет это "ringphase". Патфизиологически: внутренняя часть гематомы подвергается разжижению и прогрессивно становится все более анэхогенной. Наружный край между тем, формирует более плотный эхогенный круг на границе с мозговой тканью. Такую же эволюцию проходит сгусток и в полости желудочка. Всегда после ринг-фазы, наступает прогрессивное уменьшение размеров гематомы (ретракция сгустка), и на его месте на соответствующий объем увеличивается полость порэнцефалии. В большинстве случаев больших ИПГ\ВЖК гематома может сохраняться. В дальнейшем ретракция\резорбция может проходить одновременно с фрагментацией сгустка, и отдельно резорбируются осколки. После резорбции гематомы остается порэнцефалическая киста, сообщающаяся с боковым желудочком. Время эволюции не совсем ясно,в наших случаях формирование кист происходило от 2 недель до 2 мес. Размеры порэнцефаличесой кисты непосредственно зависят от размеров инициального кровоизлияния, однако, может иметь значение эффект сосуществующей гидроцефалии и ликворного давления на стенку кисты. Некоторые случаи это точно иллюстрируют. Пример 1: ребенок перенес ИПГ, развилась порэнцефалия и нарастающая гидроцефалия, поставлен шунт, желудочки уменьшились, исчезла порэнцефалия; после нарушения функции шунта, на фоне рецидива гидроцефалии, рецидивировала и порэнцефалия по данным сонографии. У другого ребенка после большой ИПГ сформировалась большая порэнцефалическая киста и прогрессирующая гидроцефалия. Поставлен шунт, желудочки уменьшились, киста осталась, хотя несколько уменьшилась. Динамика кисты определяется непосредственной связью между кистой и желудочками мозга. Первый случай показывает, что дефект мозговой ткани не исчезает, несмотря на невыявляемость его при сонографии.

Показано, что около 15-25% недоношенных новорожденных имеют церебеллярные геморрагии. Pape and Wigglessworth[1979] также отмечали, что церебеллярные геморрагии являются характерными, но мы имеем сведения о более редких случаях. Большинство младенцев не выживает. Церебеллярные кровоизлияния имеют относительно высокую эхогенность, чаще как и в других областях мозга. Церебеллярные гемисферы имеют низкую эхогенность, поэтому они не маскируют геморрагий. Лечение их, также как и супратенториальных геморрагий у недоношенных, очевидно, более целесообразно консервативное, хотя эти вопросы спорные.

4.Grant E.G.Neurosonography:Periventricular Leukomalacia.In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.69-84. =========================

** 24 **

Первые упоминания о ПВЛ относятся к 1843 году [1], когда Little подчеркнул сочетание спастических контрактур и психической задержки с недоношенностью. Virchow(1867) и Parrot(1873), затем Banker and Larroche(1962) сформулировали понятие ПВЛ. По Banker and Larroche ПВЛ - это "наиболее общее патологическое изменение мозга у недоношенных новорожденных". Они отметили, что этому инфарктному процессу сопутствуют значительные неврологические расстройства, наиболее очевидными из них являются: спастическая диплегия или тетраплегия, описанные Little за 100 лет до этого. После того, как на КТ были обнаружены признаки герминальных геморрагий, все внимание в дальнейшем уделялось геморрагическим состояниям. Однако в 1982-1983 годах, три независимые группы описали "новую" патологию мозга у недоношенных [8-10]. Патологические данные оказались такими же, какими их описали за 100 лет до этого: размягчение и в конечном счете - кистозный некроз в перивентрикулярном белом веществе. Однако, понятия об обстоятельствах, при которых возникают ПВЛ сейчас, совершенно другие.

Чтобы понять сонографию, надо знать патанатомию. Инициальный инфаркт проявляется коагуляционным некрозом. Возможна геморрагия в полость инфаркта. Область инфаркта\геморрагии подвергается кистозной дегенерации, которая превращается в перивентрикулярные кисты. Кистозные полости могут быть от нескольких мм до обширных зон, распространяющихся и свободно соединяющихся с желудочками. При отсроченной аутопсии обнаруживается глиоз и рубцевание, которые являются доказательством инициального инсульта. Другой признак - генарализованое церебральное обводнение, определяемое как скопление воды ex vacuo: расширение желудочков, расширение церебральных борозд и общее уменьшение мозговой массы.

Когда мы говорим о ПВЛ, мы должны различать две фазы. Первая-это острая или эхогенная фаза. Сонографически: проявления инициального инфаркта и\или геморрагии. Эта область повышенной эхогенности затем подвергается разжижающему некрозу, который приводит к возникновению состояния обозначаемого, как стадия кистозной ПВЛ.

Сонографический диагноз ПВЛ.

Классическая картина не представляет сложностей - значительное повышение эхогенности вокруг обоих боковых желудочков. Это легко определяется на всех срезах. В особо тяжелых случаях усиление зоны эхогенности распространяется над всеми боковыми желудочками. Это уплотнение изоэхогенно сосудистому сплетению. В большинстве случаев возможна маленькая гематома внутри жделудочка. Обычно ПВЛ симметричны, но возможны и одностороннние ПВЛ.

** 25 **

У некоторых пациентов в зоне генерального гало вокруг желудочков определяются зоны пониженной или повышенной эхогенности. Зоны относительного повышения эхогенности определяются как области геморрагического инфаркта. Интенсивно гиперэхогенные области могут быть и зонами мозга, расположенными в зоне водораздела между церебральными артериями. Эхогенная фаза легко определяется на УС. Однако, два больших фактора затрудняют диагноз. Первый, очень важный фактор, - существование нормального узла повышенной эхогенности вокруг желудочков. Точная этиология этого еще не установлена. Мы считаем, что это артефакт сканирования, поскольку он не может быть легко воспроизведен в различных плоскостях сканирования. Перивентрикулярная эхогенность, однако,может быть повышена при обильных венозных сосудах, существующих в области боковых желудочков. Мы называем этот нормальный признак, как "перивентрикулярное эхогенное сияние". Так как это сияние может маскировать ПВЛ у некоторых пациентов, то эти состояния необходимо дифференцировать. Основное значение в дифдиагностике придается тому, что при ПВЛ сияние воспроизводится легко в различных плоскостях сканирования. Нормальное перивентрикулярное сияние нелегко воспроизводится при разных углах сканирования. Нормальная перивентрикулярная эхогенность восроизводится в полуаксиальной плоскости и не воспроизводится при парасагиттальном сканировании, и наоборот. Если все же сканируется в обеих плоскостях, то нормальное гало - незначительной гомогенности (много меньше сосудистого сплетения), края его нечеткие. Обычно латерально выявляется комплекс из трех образований: плотность гало, отделяемая тонкой полоской ликвора от сосудистого сплетения. При ПВЛ - это один эхоконгломерат, поскольку при ПВЛ всегда есть минимальные ВЖК. Сгусток приводит к исчезновению полоски ликвора, а плотность ПВЛ почти такая же, как сосудистого сплетения. Т.о. определяется мономорфное по гомогенности, с достаточно четкими краями образование, включающее ПВЛ + сгусток + сосудистое сплетение. Истинная ПВЛ выявляется даже при сканироварии через височную кость. Нормальное гало никогда не достигает такой эхогенности, как ПВЛ. Нормальное гало гомогенной эхоинтенсивности. ПВЛ может содержать рассеянные пятнистые области с очень высокой эхогенностью. Граница нормального перивентрикулярного свечения постепенно теряется в окружающей церебральной эхогенности. При ПВЛ ее границы хорошо определяются, и край контрастный, хотя и шероховатый. При использовании более современных машин и высокочастотных датчиков диагноз точнее. Но иногда, только формирование кист в дальнейшем может ответить на вопрос, что это было: ПВЛ или нормальное перевентрикулярное сияние. Но даже при таком подходе у некоторых младенцев высокая перивентрикулрная эхогенность отстается загадкой. Часть из них, очевидно, переносят церебральный инфаркт, который дает перивентрикулярную гиперэхогенность, но не формирует в дальнейшем кистозную дегенерацию, а только глиоз или рубцевание. Возможны ошибки в диференцировке ПВЛ с интрапаренхиматозными геморрагиями. Хотя ПВЛ при их полной двустронней форме никогда нельзя спутать с ИПГ, более локальные формы ПВЛ могут давать идентичную картину.

** 26 **

Фокальные формы ПВЛ локализуются в двух типичных местах: переднее место -латерально от лобного рога в центре семиовале Yakolev и/или в области корона радиата; заднее место - над вентрикулярным треугольником в области задней лучистости. При проведении д\диагноза между ИПГ и локальной ПВЛ надо помнить, что ИПГ может легко достигать периферии мозга и просматриваться почти под ТМО, а ПВЛ почти всегда ограничивается областью вокруг желудочков.

Мы считаем, что малые ВЖК типичны для ПВЛ. Причем, значительные ВЖК в сочетании с ПВЛ среди нашего контингента детей встретились в 25% случаев. Непонятно хронологическое взаимоотношение между этими процессами. В некоторых случаях ВЖК может быть следствием центрипитального распространения геморрагической ПВЛ. В других - ВЖК может начаться в герминальном матриксе. ПВЛ и ВЖК в отдельных случаях не связанны временными связями. Мы видели, когда оба процесса развиваются в различное время. В дальнейшем мы установили, что младенец имел ПВЛ, ВЖК и ИПГ. Этому ребенку проведена УС в первый день жизни. Затем на 4 день, после катастрофических клинических событий была выявлена высокоплотная область ИПГ справа в дополнение к ПВЛ, выявленной ранее. Мало понятна связь, хотя и возможна, как временная так и этиологическая, между ПВЛ и ВЖК, что делает очень сложной нейрохиргическоую помощь в этих случаях. Прогноз в этой группе детей особенно плохой.

Кистозная или еще более хроническая фаза ПВЛ, в большинстве случаев, имеет хорошие опознавательные знаки процесса в отношении его происхождения. Диагноз в острой или эхогенной фазе может быть ошибочным. Levene[10] описал случай, когда сонографическая манифестация ПВЛ выявлена только на стадии кистозной ПВЛ. Кистозные ПВЛ обычно появляются внутри патологической перивентрикулярной эхогенности. В некоторых случаях возможны и другие проявления. Время, когда кистозные полости становятся визуализируемыми, различно. Они могут появляться, как минимум, через 10 дней после инициального инсульта или, самое позднее, через 20 дней. Мы наблюдали одного пациента, у которого была кистозная ПВЛ на первый день жизни, и мы оценили это как инсульт в утробе. Ранние перивентрикулярные кисты очень маленькие и рубцуются внутри патологической эхогенной области вокруг бокового желудочка. Эти маленькие кисты могут быть выявленными только при высокоразрешающих сканнерах. В результате кисты увеличиваются или сливаются, так как эхогенный инфаркт превращается в жидкость. При локальных ПВЛ или менее тяжелых ПВЛ, кисты могут быть ограничены зоной передних отделов корона радиата или областью сверху и кзади от вентрикулярного треугольника. Эти две зоны являются циркуляторными зонами водораздела, описанными ранее. Наиболее часто кистозная дегенерация идет вдоль и параллельно телам боковых желудочков. Кисты могут распростряняться от кончика лобного рога до затылочного рога. Распространенность кистозной дегенерации обычно параллельна и пропорциональна распространенности инициального инфаркта, хотя постгеморрагическая гидроцефалия осложняет ситуацию. Кистозные ПВЛ обычно лучше выявляются сбоку от желудочков при полуаксиальном сканировании и сразу сверху над желудочками при парасагиттальном плане. Появляются кисты в виде очень малых образований. При патанатомии кисты в 2-3 мм могут быть только большой находкой [7,11,13]. Показано, что применение рутинного 5 мГц сканнера в значительном проценте не находит ПВЛ[16].

** 27 **

В тяжелых случаях кистозная ПВЛ может быть значительной, вплоть до выраженной генерализованнной вентрикулярной дилятации. Зоны кистозного некроза могут быть больше, чем желудочки сами по себе, наличие в кистах внутренних перегородок обычно раскрывает их происхождение. Такие перегородки лучше видны в менее осложненных ПВЛ, таких как на фиг.4-14. Перегородки очевидно представляют собой резидуальные фиброзные стромальные элементы мозга, которые не были разрушены инфарктом. Такие перегородки редко видны после интрапаренхиматозных геморрагий. Они либо разрушаются, либо сдвигаются в сторону гематом с формированием фокальной однокамерной порэнцефалической кисты. Перегородки типичные для кистозной ПВЛ часто исчезают со временем. Во многих случаях, когда эпендима, отделяющая желудочек от кисты дегенерирует, формируется большой дефект, делающий открытым собщение с боковым желудочком мозга. Обширные области кистозной ПВЛ особенно большими могут быть при комбинации ПВЛ с ВЖК[15]. Играет ли роль ПТГ в дальнейшем ухудшении ПВЛ - неясно. Наличие сообщения между окклюзированным желудочком и кистой является причиной увеличения кисты. С сонографической точки зрения иногда невозможно точно отличить, что расширяется: желудочки или киста. Обширная область кистозной дегенерации может незаметно переходить в желудочек. В этом случае мы применяем термин "ложный желудочек". Кистозная ПВЛ может проявляться как необычное выбухание или неровный контур вентрикулярной стенки. В некоторых случаях только самая передняя часть бокового желудочка может быть идентифицирована. В одном случае особо эхогенная "перегородка" намекала на демаркацию между желудочком и кистой. У пациентов с локальной областью вентрикулярного расширения при отсутствии сонограмм, с ранее выявленной патологией, может быть диагностирована ПВЛ при идентификации четких септ. КТ часто не может выявить этих мембран. Установлено[14], что пациенты с локализованными "псевдожелудочками", вторичными от ПВЛ, могут часто иметь фестончатый край прилежащего желудочка даже после разрыва септы. Дифференциация между истинным желудочковым расширением и "псевдожелудочками" имеет значение в плане лечения. Возможно уменьшение истинной вентрикуломегалии с помощью шунта, и хотя нейрохирург восстановит мозговую паренхиму, ПВЛ и соответсвующие ей неврологические дефициты останутся.

** 28 **

Приблизительно 25% наших пациентов имели ПВЛ и значительное ВЖК и требовали стационарного наблюдения. Однако остальные 75% не имели значительного ВЖК, значительного вентрикулярного расширения или других осложнений, требовавших лечения. Пациенты с неосложненными ПВЛ, которым проводились несколько сканирований по поводу ВЖК, затем выводятся из поля зрения. В этих неосложненных случаях кисты обычно остаются статичными в размерах. Септы в ряде случаев могут дегенерировать, приводя к к псевдовентрикуломегалии, они не требуют лечения. В других случаях все соногнарфические признаки ПВЛ могут со временем исчезнуть, вплоть до нормы. Нормализация сонограммы при этом не меняет диагноз. Патанатомически - кисты исчезли, микроскопически они облитерировались глиозной тканью и рубцом. Первоначальный диагноз и связанный с ним неврологический дефицит остается [11,12]. Кроме локальных резидуальных проявлений ПВЛ, возможны диффузные изменения в виде уменьшения мозговой массы, так как возможная этиология - генерализованная аноксия. В тяжелых случаях возможны на этом фоне локальные инфаркты, которые имеют проявления как ПВЛ, но в дальнейшем отмечается эффект на весь мозг. Обычным последствием глобальной кислородной недостаточности является генерализованное церебральное повреждение или церебральная атрофия[17].

Сонографические признаки церебральной атрофии могут быть связанными или несвязанными с ПВЛ. Они следующие: расширение межполушарной щели, при этом фалькс визуализируется как самостоятельная структура и окружен ликвором, расширение церебральных борозд. КТ показало, что характеристика межполушарной щели адекватно дает характеристику состояния всей мозговой поверхности. Расширение борозд и субарахноидальных пространств - признаки наружного церебрального страдания. Внутреннее страдание - гидроцефалия ex vacuo. Наш опыт показывает, что желудочки у таких детей имеют особую вентрикулярную конфигурацию. Передний рог часто несколько более расширен, чем задние отделы боковых желудочков, третий желудочек расширяется пропорционально боковым желудочкам. При ПГГ - затылочный рог и треугольник всегда расширены более, причем третий желудочек расширяется непропорционально мало. Сонографические признаки атрофии могут быть замаскированы проявлениями ПГГ, а после шунтирования выявляется расширение межполушарной щели и другие признаки атрофии.

5.Smith Y.F.Incidence and Outcome: Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.85-91.

** 29 **

Р а с т п р о с т р а н е н н о с т ь и исходы ВЖК у

недоношенных новорожденных

"Мы вскрывали голову 4 детей, которые умерли в течение первого месяца жизни. В пространстве ниже мозжечка, непосредственно над стволом продолговатого мозга, мы обнаружили значительное количество клейкой крови" - Thomas Willis,1667 г. Это первое описание неонатальной геморрагии. Автор поставил много вопросов, которые остаются нерешенными и сегодня, более 300 лет спустя. Gruenwald в 1951 впервые указал на взаимосвязь между субэпендимальными геморрагиями и недоношенностью. В настоящее время на аутопсии у недоношенных герминальноматриксно связанные геморрагии выявляются от 20% до 70% [3-7]. Harcke et al [7] в 1972 году была установлена обратная связь между возрастом гестации и герминально связанными геморрагиями, а также особая опасность первых 72 часов жизни (23% умирает в течение первых 24 часов жизни, до 73% в промежутке от 24 часов до 72). Papipe et al. 1978, сообщили о 43% герминально связанных геморрагий у недоношенных детей, подтвержденных КТ. Причем у 78% не было специфической симптоматологии. Внедрение нейросонографии показало цифры от 30 до 90% недоношенных. Наш материал составлен на группе детей с весом 1750 г и менее, гестационным возрастом 34 недели и менее. В этой группе было выявлено 52% геморрагий. Геморагии в группе распределились следующим образом: I степень - 10%; II степень - 32%; IIIстепень - 34%; IV степень - 24%. У нас число случаев Г - связанных геморрагий увеличилось на 43% при использовании методики сканирования в первые два дня и при повторном исследовании между 3 и 7 днем. Наши данные подтверждают то, что получил Tstianson et al[7] и ряд других авторов, которые подчеркивают, что общее время возникновения геморрагий - первые 2-3 дня жизни, как последствие перинатального инсульта.

В ы ж и в а е м о с т ь

Выживаемость состоявляет от 30% при весе 750 г и менее до 92% с весом 1251-1750 г к моменту родов. Появление интравентрикулярной геморрагии значительно уменьшает выживаемость от 94% без ВЖК до 65% с ВЖК.

О с л о ж н е н и я

У 54% выживших с ВЖК к возрасту 3 недель появляются признаки интравентрикулярной дилятации. Причем, чем выше степень ВЖК, тем чаще ПГГ. 80% детей с 4 степенью ВЖК имели значительную и тяжелую ПГГ. Все новорожденные с признаками вентрикулярного растяжения лечились с помощью люмбальных пункций, и им проводились повторные УС. Однако, анализ показал, что у всех больных, кроме двух, вентрикуломегалия разрешалась к 10-14 дню самопроизвольно, и мы с 1981 года прекратили применять серийные спинальные пункции. Исключениями были пять детей, у которых имелись признаки нарастания вентрикулярного расширения при двух или более еженедельных краниальных соногораммах. Трем пациентам введен вентрикулярный резервуар при окклюзионной гидроцефалии, который пункцировался три раза в неделю, но все же в дальнейшем дети переведены на вентрикулоперитонеальный шунт. Порэнцефалические кисты развились у все пациентов с 4 степенью ПВЛ. У детей с малыми порэнцефалическими кистами и декомпрессированными желудочками кисты не выявлялись на контрольных сонограммах. Большие дефекты сохранялись.

** 30 **

О т д а л е н н о е р а з в и т и е.

Младенцы осматривались многими специалистами (педиатрами, психологами, отоларинголагами и др.) в сроки: 3,6,9,12,18,24 мес хронологического возраста по стандартной методике с помощью Bayley Scales of Motor(PDI) and Mental (MDI) Development. Нормой считали 84 и более баллов.

6.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Periventricular Leukomalacia.- In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.- P.91-93.

Внедрение в последние 5 лет нейросонографии значительно улучшило диагностику кровоизлияний. ПВЛ описана многими авторами при неонатальных посмертных изучениях. Ее частота составляет 7-14 % с весом 900-2200 гр., которые прожили более 6 дней. ПВЛ наилучшим образом диагностируется в первую неделю жизни (64%), среди них у 36% диагноз был выставлен на первых сонограммах в течение 72 часов. Однако ПВЛ может развиваться и позже 7 недель, таких пациентов у нас было двое. Они до 2 недель имели нормальные сонограммы.В 84% ПВЛ - это двустороннее повреждение, в 92% - растпространяется вдоль желудочкового края, но может быть и локальная форма ПВЛ (два случая в лобной области). 12 младенцев имели, кроме ПВЛ, кровь интравентрикулярно. Нельзя дифференцировать, что это: вторичное кровоизлияние в инфаркт или сопутствующее герминальное кровоизлияние. С ПВЛ выживаемость - 80%.

г=====================================T========================¬ ¦ Неврологические последствия ¦ % ¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Спастическая квадриплегия ¦ 65,5 ¦ ¦ Спатическая диплегия ¦ 25,0 ¦ ¦ Гипертония нижних конечностей ¦ 6,25 ¦ ¦ Мягкая левосторонняя гемиплегия ¦ 6,0 ¦ ¦ Туловищная гипотония ¦ 87,5 ¦ ¦ Низкий контроль головы ¦ 87,5 ¦ ¦ ¦(удерживание гoловы ???)¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Bayley оценка ¦ % ¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Патологичекая MDI ¦ 75,0 ¦ ¦ Патологическая PDI ¦ 87,0 ¦ L=====================================¦========================-

Последствия ПВЛ очень точно описал W.J.Little в 1843 году: " ... психическая задержка и спастичность всех конечностей. Спачтичность может быть не всегда симметричной, и ноги более тяжело вовлекаются, чем руки."

7.Schellinger D.Comparison of Two Modalities: Ultrasound versus Computed Tomography.-In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.- 1986.-P.94-113. =========================

** 31 **

НЕОНАТАЛЬНАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ,ЕЕ РАННИЙ И ОТДАЛЕННЫЙ

ЭФФЕКТЫ НА РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Н е о н а т а л ь н а я л е т а л ь н о с т ь

От 31 до 41% очень недоношенных новорожденных с перинатальной асфиксией не выживают [1,2,3]. Некропсия показала, что ведущей причиной смерти является интрацеребральные геморрагии (43-86%) [5,18]. Ишемические повреждения в виде ПВЛ или инфарктов - 7-57% [2,69-72]. Среди причин летальности эти две патологии в сумме составляют до 87% причин смерти детей. Stewart[1] отмечают, что смертность при низкой степени интракраниальной геморрагии (I-II степни) составляет 15-46%, а при высоких степенях (III-IV степени) - 55-69%.

В ы ж и в ш и е н о в о р о ж д е н н ы е

В группе выживших новорожденных геморрагии остаются лидером - 40-60% [3,6]. Среди выживших 4,5-7% имеют ишемические повреждения [4,10,73]. Существует непостредственная связь между тяжестью внутричерепной геморрагии и вентрикуломегалией [11]. Такая же связь с инвалидизацией в дальнейшем [12-17]. В двух сериях [1,3] наблюдения детей с высокой степенью геморрагии неврологическая патология в отдаленном исходе отмечалась в 50-54%. Наличие вентрикуломегалии является также ведущим фактором нарушения развития и дальнейшей инвалидизации - 71%. Степень неврологических последствий высокая, более выраженная при вентрикуломегалии (75%) и менее выраженная при мягкой вентрикулярной дилятации (38%). Все подчеркивают значение выраженности геморрагии или последующей вентрикуломегалии в отношении развития неврологических расстройств. Большую группу составляет - вентрикуломегалия ex vacuo, которая развивается без всякой геморрагии. Наиболее вероятно, что кортикальные атрофии с уменьшением белого вещества возникают после ПВЛ или инфаркта. Эти последние причины более вероятные, чем остальные. Интересна группа выживших инвалидов, у которых либо отсутствуют доказательтства церебральной патологии (8%) или только 1 степень ВЖК (8-46%) [1,3]. Церебральная ишемия может быть основной этиологией у этих пациентов. Все это указывает на то, что основное значение в раненем и отдаленном периоде принадлежит геморрагиям и\или ишемиям.

Следовательно, точная оценка мозговой паренхимы и пространств церебральной жидкости с выявлением геморррагичесикх или ишемических церебральных патологий является ведущей в неонатальной мозговой патологии.

** 32 **

Ж е л у д о ч к и

Расширение желудочков обусловлено геморрагией или связанными с ней состояниями. Расширение желудочков может быть следствием патодинамики ex vacuo или обструкционной гидроцефалии. Уменьшение мозговой массы может приводить к вентрикулярному расширению. САК может быть причиной арахноидитов с блокадой путей ликворооттока. Обструкция на вентрикулярном уровне сгустком крови или после эпендиматита является частой причиной вентрикулярного расширения. И КТ и УС точно оценивают гидроцефалию [18-22]. Это подтверждено аутопсией[18]. 3 желудочек лучше выявляется на сагиттальном, а не на аксиальном срезе. Вентрикулярные перегородки, возникающие после воспаления после пост ВЖК вентрикулитов и эпендиматитов, лучше выявляются на УС, чем на КТ, можно рассмотреть на различных срезах. КТ дает это только в аксиальном изображении. УС позволяет более четко характеризовать периметр желудочков, поскольку обеспечивает многонаправленное вентрикулярное очерчивание. Как УС, так и КТ показывает утолщение эпендимы через 2-3 недели после ВЖК. Это описывается как эпендиматит или как прилепленность тонкого тромба к контуру [23,24].

При формировании порэнцефалических кист возникает вопрос об их сообщении с желудочками. Это проблема как для КТ так и для УС, тяжело выявить тонкую эпендиму, отделяющую белое вещество, но значение УС выше.

Обобщение

Желудочки: точность в определении размеров КТ = УС. Преимущества КТ - общие вентрикулярные расстройства. Преимущества УС - лучше выявляет вентрикулярные септы, эпендимальную и прилежащую патологию,сообщаемость между желудочками и порэнцефалической кистой.

В н у т р и ч е р е п н ы е г е м о р р а г и и

1. Интрацеребральные,внутримозговые(церебровентрикулярные) геморрагии(ИЦК) : -субэпендимальные - СЭК -интравентрикулярные - ВЖК -интрапаренхиматозные - ВМК 2. Экстрацеребральные кровоизлияния: -субарахноидальные - САК -субдуральные\эпидуральные гематомы (СДГ,ЭДГ).

Интрацеребральные геморрагии (ИЦК)

Наиболее полная классификация ИЦГ представлена Papile[25]. Самая легкая-СЭК (1 степень), при распространении в нерасширенные желудочки - (2 степень),при расширении желудочков - 3 степень, при распространении СЭК на мозговую ткань - 4 степень. Все это обозначалось ранее как герминально матриксно связанные геморрагии, обуславливающие наиболее часто неврологическую патологию, которую находили на аутопсии в 43-86% и в 40-60% у выживших новорожденных.

** 33 **

Субэпендимальные геморрагии.

СЭГ наиболее частые из интрацеребральных геморрагий, они преобладают у недоношенных [5,26,27,29-31], но могут быть и у доношенных [27,32-34]. СЭГ проявляется как изолированнная патология, так и в сочетании с ВЖК, билатерально в 90%. У нормальных новорожденных повышение эхогенности или плотности на КТ и УС хвостатого ядра может давать ложнопозитивные результаты. Субэпендимальная матриксная группа клеток персестирует как плотное образование, которое и отражается как гиперэхогенность или гиперденсность. Другая возможность ошибки - это анатомические особенности субэпендимального герминального поверхностного рисунка у недоношенных (до 30 недель гестации). У таких младенцев герминальный матрикс сопровождает боковые желудочки кзади. В этих случаях при СЭК, распространяющихся кзади, сгусток может симулировать ВЖК, как объект повышенной плотности с зазубринами или компрессией бокового желудочка. При этом виде патологии и д\д между СЭК и ВЖК при такой локализации СЭК лучшие данные получаются при КТ, чем при УС.

Общая точность: КТ = УС, - но оба метода могут пропускать маленькие геморрагии. Применение одновременно двух методов повышает точность исследования.

Общее значение: УС имеет более практическое значение, несмотря на возможные ошибки.

В Ж К

Случаи ВЖК при вскрытии новорожденных - 28-73%, несколько меньше, чем СЭК во всех доложенных сериях [2,4,6,18]. Это логично, поскольку не все СЭК прорываются в желудочки. При ВЖК часто ошибочные данные на КТ. При проведении УС существуют сложности ложнопозитивного характера, обусловленные плотностью сосудистого сплетения и д\д между интра - и экстравентрикулярной геморрагией. Снижение чувствительности КТ связано с невозможностью выявить старую кровь в желудочках. Инициальный вентрикулярный сгусток подвергается ретракции и ломается на множество мелких осколков, окруженных ликвором, и эти сгустки в дальнейшем подвергаются аутолизису, КТ может пропустить в этот промежуток гематому. В отличие от КТ, УС чувствительна и к старым гематомам. И КТ и УС указывают на утолщение эпендимы после ВЖК (Рис 7-4).

Рис.- 4. Старая кровь интравентрикулярно, вентрикулит, эпендиматит. Пациент перенес ВЖК, сгусток в дальнейшем фрагментировался на большие, затем на малые осколки. В дополнение развился клепсиелезный вентрикулит. Диффузная дисперсия (рассеивание) среднего уровня. Эхо в желудочках представлено смесью старой крови и инфицированного ликвора. Утолщенная эпендима и перивентрикулярный отек - то и другое характеризуется высоким уровнем эхо Это связано с химическим эпендиматитом и\или обволакиванием эпендимы сгустком [23,24]. Соответствующая КТ: расширение желудочков, но отсутствуют изменения внутри и снаружи желудочков. Поскольку УС проводится более часто, то она и дает более четкую динамику [28].

** 34 **

Кровоизлияния в сосудистое сплетение описывается как редкая причина ВЖК(3-7%). Этот вид тяжело диагностируется как на УС, так и на КТ. Общая точность: КТ = УС, для УС свойственна ложнопозитивность, для КТ - ложная негативность; при совместном применении повышается диагностическая значимость.

Преимущества УС: виден сгусток крови и старая кровь лучше видна.

Общая значимость: УС больше имеет значение несмотря на возможность ошибки.

Интрапаренхиматозные геморрагии.

ВМК возможны в коре и белом веществе. Они могут быть представлены в виде геморрагических инфарктов, геморрагии в зону перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии или прямое следствие СЭК.

ВМК менее частые, чем другие типы интракраниальных кровоизлияний. Посмертные серии предполагают 19-24% [2,3,6,18]. Но ВМК значительно менее характерно для выживших детей. По классификации Papile ВМК являются следствием распространения СЭК в ткань мозга и поэтому связаны с кровотечением в герминальный матрикс. В тоже время некоторые авторы [2,7] никогда не наблюдали распространение СЭК на паренхиму мозга. Flodmark[2] cчитает, что ВМК - это почти всегда вторичные кровоизлияния в белое вещество. ВМК может быть причиной наличия крови интравентрикулярно после прорыва внутримозговой гематомы через эпендиму в просвет желудочка [6,18]. Внутримозжечковые кровоизлияния менее свойственны и составляют от 6 до 17% [2,4,6]. Возможность КТ в выявлении мозжечковых гематомы хорошо документирована [38,47]. Доказана корреляция между КТ и УС для этой патологии [48,50,54]. Однако общая диагностическая точность КТ меньше для ВМГ, чем для других типов интрацеребральных геморрагий, таких как СЭК и ВЖК[2]. В работе [2] аутопсия показала 7 ложнонегативных и 1 ложнопозитивный результат. Литература указывает на высокую степень чувствительности и специфичности сонографии [55,57]. По нашим данным тяжело отличить негеморрагические перивентрикулярные лейкомаляции от геморрагических форм. Оба процесса дают высокую зхогенность вокруг желудочков, что похоже одно на другое, либо идентично. Повреждение в затылочной области или в полушарной коре может быть не обнаружено при УС. Метаморфоза внутримозгового сгустка от четко очерченной зоны высокой плотности до тонкостенной порэнцефалической кисты хорошо прослеживается при УС. КТ может не выявить малую изоденсную гематому, но хорошо и рано выявляет порэнцефалическую кисту. Геморагии ЗЧЯ сложно выявлятся как при КТ, так и при УС, из-за типично малых размеров [2]. При подозрении на ВМК надо делать УС, дополнительно провести КТ, если данные УС не соответсвуют клинике или изображение неясное.

Обобщаяющая схема для ВМГ

Общая точность КТ >= УС

Преимущества КТ: показывает лучше поверхностную гемисферную гематому, гематому ЗЧЯ, КТ более точно, чем УС проводит диагноз между перивентрикулярным отеком и перивентрикулярной геморрагией.

Общее значение: УС большее практическое значение.

** 35 **

Экстрацеребральные геморрагии.

САК наиболее часто выявляют над конвексом и в височной и затылочной областях [4]. САК может быть результатом ВЖК с выходом крови в субарахноидальные пространства из 4 го желудочка. Причинами первичного САК могут быть: гипоксия [59], разрывы мостовых вен и лептоменингеальных сосудов [4,60], коагулопатии [61]. Вторичные САК почти всегда связаны с ВЖК [2,6]. В литературе случаи первичной САК при неонатальной аутопсии описываются в 9-64% [2,6,18]. При УС САК выявляется как повышение эхогенности и утолщение сосудов в цистернах [9], но низкая специфичность и чувствительность делает эти признаки сложными в трактовке [9,18].

Рис.7-6. Геморргическая ПВЛ: диффузное повышение перивентрикулярной эхогенности. На УС фокальных геморрагий не видно,а при КТ выявляются. У этого больного очаги геморрагии в центрум семиовале. Негеморрагические ПВЛ: на сонографии гиперэхогенность, на КТ нет очагов геморрагической плотности.

При КТ ложнопозитивные результаты могут быть,когда повышена плотность области фалькса и межполушарной щели (ложный фалькс-симптом). Вообще КТ более точно вывляет САК. Babcock отмечает точность сонографии как 60% и Flodmark при КТ - 66%.

Обычно на КТ предполагают САК при повышении плотности субарахноидальных пространств, в то время как УС ошибается полностью. САК редко приводит к смерти и выжившие часто здоровы. У взрослых САК часто приводит к слипчивым процессам в оболочках и к развитию сообщающейся гидроцефалии, также может приводить к артериальному спазму с церебральной ишемией и отсроченным кортикальным атрофиям. Отдаленные эффекты САК у младенцев хорошо не изучены. Желательна ранняя диагностика САК.

Обобщение САК Преобладание точности: КТ >> УС Общее значение: КТ более чувствительна, УС ненадежна в диагностике САК.

Субдуральные гематомы(СГ)

На аутопсийном материале СГ - 3-18% [2,59]. Родовая травма играет основную роль. Деформация черепа при родах может приводить к разрыву мостовых вен или разрыву дуральных складок.Гипоксии и СГ часто сосуществуют.

Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant. - Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986. -116 P.

** 36 **

Содержание 1-Richardson J.D.,Grant E.G.Scanning Techniques and Normal Anatomy.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.1-24.

2-Subramanian Siva K.N.Pathophysiology of Germinal Matrix-Related Hemorrhage and Ishemia.-In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/ Edited by Edward G.Grant. -Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidel- berg, Tokyo. -1986.-P.25-32.

3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.33-68.

4.Grant E.G.Neurosonography:Periventricular Leukomalacia.In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage,New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.69-84.

5.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.85-91.

6.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Periventricular Leukomalacia.In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.- P.91-93.

7.Schellinger D.Comparison of Two Modalities:Ultrasound versus Computed Tomography.- In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant. -Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.- 1986.-P.94-113.

Т А Б Л И Ц Ы

===================== 1.Сонографические данные о ширине желудочков мозга (в мм) у новорожденных,

грудных и детей младшего возраста(от 0 до 26 мес)* -----------------------------------------------------------------------

| Возраст детей | Желудочковый

| --------------------------------| индекс Желудочки мозга |Недоношенные и |Грудные и дети | (IV)

|новорожденные |младшего возраста|------------------

| |(от 2 до 26 мес) | ----------------------------------------------------| Боковые желудочки | ширина(1) 11+2 мм 13+3 мм | ширина по косой(2) 14+2 мм 16+3 мм | глубина(3) < 5 мм < 6 мм |

| III-ий желудочек | L ширина(4) < 5 мм < 6 мм | IV= ----глубина (5) 13+2 мм 14+2 мм | D

|N(донош)=0,15-0,25 Полость прозрачной |N(недоношенные): перегородки ** | 28-29 нед.-30,3+4,8% глубина 7,9+2,0 | 30-31 нед.-29,7+3,6% щирина 6,1+1,9 | 32-33 нед.-29,5+3,4% Большая затылочная | 34-35 нед.-28,9+2,9% цистерна в средин- | 36-37 нед.-29,3+2,9% но-сагиттальной | 38-40 нед.-27,8+3,1% плоскости** не более 4,5+1,3 |

| ----------------------------------------------------------------------Степень гидроцефалии по желудочковоьу индексу:1 степень - 25-50 %; 2 степень - 50-75%;3 степень - >75 %.

*-таблица составлена с учетом данных D.Voth,1983 **-по данным Levene et al.,1985 --------------------------------------------------------------------------2. Сводная таблица основных антропометрических и физиологических

показателей у детей в возрасте от 0 до 15 лет. ------------------------------------------------------------------------

| Окружность головы | Рост(см) | Вес(кг) |Пульс| АД Возраст|-----------------------|----------|-----------|-----|----------------

| мин.|средн.|макс.|ПОГ*| м | д | м | д | | | | -------|-----|------|-----|----|-----|----|-----|-----|-----|-----|---0 |33,0 | 35,3 |37,5 | 0 | | | | | | | 1 мес |35,0 | 37,2 |39,5 |1,9 | | | | | | | 2 мес |37,4 | 39,2 |41,5 |2.0 | | | | | | | 3 мес |38,7 | 40,4 |43,2 |1,2 | | | | | | | 4 мес |40,0 | 41,5 |44,3 |1,1 | | | | | | | 5 мес |41,0 | 42,5 |45,2 |1,0 | | | | | | | 6 мес |42,1 | 43,4 |45,9 |0,9 | | | | | | | 7 мес |42,9 | 44,4 |46,7 |0,8 | | | | | | | 8 мес |43,4 | 44,8 |47,3 |0,6 | | | | | | | 9 мес |43,8 | 45,3 |47,8 |0,5 | | | | | | | 10 мес |44,2 | 45,8 |48,2 |0,5 | | | | | | | 11 мес |44,6 | 46,2 |48,6 |0,4 | | | | | | | 12 мес |44,9 | 46,6 |48,9 |0,4 | | | | | | | 1,5года| | 47,9 | | | | | | | | | 2 года | | 49,0 | | | | | | | | | 3 года | | 50,0 | | | | | | | | | 5 лет | | 51,0 | | | | | | | | | 11 лет | | 52,0 | | | | | | | | | 15 лет | | | | | | | | | | | --------------------------------------------------------------------ПОГ - прирост окружности головы ====================================================================== 3. Основные безусловные рефлексы у доношенных детей

и сроки их выявления в норме -----------------------------------------------------------------------Название рефлекса| Способ вызывания |Рефлекторный ответ | Сроки

| | | выявления ------------------------------------------------------------------------

I.Орально-сегментарные автоматизмы

1.Ладонно-ротовой Надавливание на область Открывание рта, 0-3 (Бабкина) ладони сгибание головы мес 2.Хоботковый Быстрый легкий удар паль- Вытягивание губ до 2-3

цем по губам "хоботком" мес 3.Поисковый Поглаживание пальцем в об- Опускание угла рта, (Куссмауля) ласти рта(не губ!) поворот головы к до 3-4

раздражителю мес 4.Сосательный Вкладываие в рот соска, Сосательные движения до 1

пальца,пустышки года

II.Спинальные сегментарные рефлексы 5.Защитный Положить ребенка на живот Поворот головы в сторо- до 3

ну мес 6.Опоры и ав- Удерживать ребенка верти- Сгибание ног во всех томатичес- кально на весу суставах кой поход- Поставить на опору Выпрямляет туловище,стоки ит на опоре на полусог- 1-1,5

нутых ногах на полной мес

стопе

Слегка наклонить вперед Шаговые движения

7.Ползания Ребенка укладывают на жи- Спонтанное "ползание" (Бауэра) вот(1),к стопам подклады- (1),отталкивание от ла- 3 день-

вают ладонь(2) дони (2) 4 мес

ладонь

8.Хватательный Надвливание пальцем на Захватывание пальца,при до 3-4 (Робинзона) ладонь этом ребенка можно при- мес

поднять вверх 9.Рефлекс Раздражается кожа спины Изгибание спины дугой 5 деньГаланта паравертебрально вдоль открытой к раздражителю 3(4)мес.

позвоночника

10.Рефлекс Проведение пальцами с Крик,поднимание головы, Переза легким надавливанием разгибание туловища,сги-

от копчика к шее по ос- бателей верхних и нижних до 3-4

тистым отросткам конечностей мес 11.Рефлекс Моро Удар по поверхности,на Отведение рук в стороны

которой лежит ребенок и открывание кулачков(I до 4-5

или внезапные пасиивные фаза),возвращение к ис- мес

движения в конечностях ходному положению (II

фаза рефлекса)

III.Миелэнцефальные позотонические рефлексы 1.Симметричные Пассивное гибание головы Повышение флексорного тошейные тони- нуса в руках и экстензор- до 2 ческие ного тонуса в ногах мес

2.Асимметричные Ребенок на спине,голова Разгибание конечностей на шейные тони- пасивно поворачивается к стороне,к которой повер- -//ческие плечу нуто лицо и сгибание про-

тивоположных 3.Тонический В положении на спине превалирует тонус разгибателей, -//лабиринтный на животе-сгибателей

IV.Мезенцефальные позотонические рефлексы 1.Шейная выпрям- Активный или пасссивный Ротация туловища в сто- Конец ляющая реакция поворот головы в сторону рону поворота головы 1 мес 2.Туловищная вып- Соприкосновение стоп ре- Выпрямление головы -//рямляющая р-ия бенка с опорой 3.Рефлекс Ландау Ребенок удерживается сво- Вначале он поднимает

бодно в воздухе лицом голову,затем возникает c 4-5

вниз экстензия спины и ног мес

--------------------------------------------------------------------------