Сердечно-сосудистая система

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный.

Частота пульса 72 удара/мин. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.

Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Тоны сердца ритмичные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

7. Система пищеварения.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения

пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет.

Стул не изменен. Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет. При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокойный,

безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Размеры печени по Курлову: 9, 8, 7 см. Нижний край печени

пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,

безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8 см,

поперечный - 4 см.

8. Мочеполовые органы.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,

промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.

Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.

Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

9. Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется.

10. Нервная система.

Память, сон не нарушены. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

VI. ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС.

Процесс очаговый, симметричный, протекает по типу

хронического воспаления. Высыпания располагаются диффузно на коже

лица, заушной области и шеи. Высыпания представлены папулезно-везикулезными элементами, розово-красного цвета, округлых очертаний, четко отграничены. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность

шероховатая, консистенция плотная, диаметром 0,2 см, сливающиеся в очаги диаметром от 1см до 4 см. В очаге гиперемия, умеренная инфильтрация, слабое шелушение, очаги лихенификации. Папулы имеют склонность к слиянию с образованием мелкофестончатых очагов сплошной папулезной инфильтрации, в результате чего в области задней поверхности шеи сформированы очаги лихенификации с утолщением кожи и усилением кожного рисунка. Очаги в области шеи покрыты множественными экскориациями в результате интенсивного зуда. Кожа в местах локализации патологического процесса сухая, на поверхности имеется

выраженное мелкопластинчатое шелушение. Чешуйки беловатого цвета,

сухие, легко отделяются при поскабливании. Отделение сопровождается

болезненными ощущениями.

Изоморфная реакция (феномен Кебнера) отсутствует.

На руках ногти имеют полированный вид в результате интенсивного

расчесывания кожи.

В области задней поверхности шеи, определяются очаги гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета неправильной формы, дополняющие картину лихенификации пораженных участков.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии розово-красный цвет папул исчезает.

2. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в

патологических очагах сохранена.

Предварительный диагноз:Ограниченный атопический нейродермит в стадии обострения.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови от 19/III 02г.

Гемоглобин - 158 г/л

Эритроциты – 4,4*10^12/л

Лейкоциты - 5,7 *10^9/л

Эозинофилы - 12%

Сегментоядерные - 66%

Лимфоциты - 31%

Моноциты - 1%

СОЭ - 9 мм/час

Заключение: эозинофилия-как проявление аллергической реакции.

2. Исследование крови на RW от 19/III 02г.

Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 19/III 02г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес - 1018

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 3-6 в поле зрения

Лейкоциты - 1 в поле зрения

Заключение: без патологий.

4. Биохимический анализ крови. 19.03.02.

Общий белок - 72 г/л (65-85)

Холестерин - 4,7 ммоль/л (3,9-6,2 )

Билирубин общий – 6,12 мкмоль/л (6-20,5 )

АсТ - 0,67 ммоль/л (до1)

АлТ - 0,23 ммоль/л (до 1)

Калий - 4,5 ммоль/л (3,8-6,2)

Натрий - 137 ммоль/л (135-152)

Кальций –2 ммоль/л (0,75-2,75)

Сахар – 4,65 ммоль/л (3.3-6,1)

Мочевина - 3,9 ммоль/л (2,8-8,3)

Креатинин – 95 ммоль/л (N97)

Заключение: без изменений.

5.Проба Реберга.

Клубочковая фильтрация 100 мл/мин.(80-120)

Канальцевая реабсорбция 98%(98-99)

Минутный диурез 1мл/мин.

Заключение: без изменеий

6.УЗИ почек (в анамнезе был острый пиелонефрит).

. Заключение: патологии не выявлено.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Больной поставлен предварительный диагноз ограниченный нейродермит.

Данную нозологическую единицу необходимо дифференцировать с

псориазом и хронической экземой, детской почесухой, поскольку эти заболевания имеют сходную клиническую картину.

1. Нейродермит и псориаз имеют следующие общие признаки:

- диффузные симметричные высыпания в виде розово-красных папул,

склонных к слиянию, занимающих обширную поверхность кожного покрова.

- наличие шелушения.

- субъективные ощущения в виде зуда.

Вместе с тем у больной присутствует ряд признаков, не характерных

для псориаза:

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- интенсивный зуд.

- значительная симпатергическая реакция в виде стойкого белого

дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса.

Кроме того, ряд проявлений, свойственных псориазу, отсутствует у

данной больной:

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: ("стеаринового

пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на

разгибательных поверхностях крупных суставов.

- зуд незначительный.

- поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

2. Общими признаками для нейродермита и экземы являются:

- преимущественная локализация высыпаний на лице и конечностях.

- интенсивный зуд.

- наличие очагов хронической инфильтрации и лихенификации.

- выраженное шелушение.

Однако у больной имеются признаки, не характерные для экземы, а

именно:

- первичным элементом является лихеноидная папула.

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- наличие симпатергической реакции.

Кроме того, у больной отсутствуют следующие признаки экземы:

- наличие характерных для экземы полиморфных высыпаний (эритема,

серопапулы, микровезикулы).

- отсутствие четкой границы очагов.

- длительное обильное мокнутие.

-     наличие симптома "сецернирующих колодцев".

3.С детской почесухой

Почесуха отличается от нейродермита локализацией сыпи – высыпания распологаются главным образом на разгибательных поверхностях конечностей, а при нейродермите на сгибательных.

Таким образом, пациентке выставляется диагноз ограниченный

нейродермит.

IX. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Клинический диагноз:

Ограниченный атопический нейродермит в стадии обострения.

Диагноз основывается на следующих данных:

За нейродермит говорят:

1. Жалобы на высыпания на коже лица, заушной области и шеи, сопровождающиеся сильным зудом, а также на сухость кожи, ее шелушение и чувство стягивания в зоне очагов.

2. Наличие значительной симпатергической реакции в виде стойкого

белого дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса -

патогномоничные для нейродермита признаки.

3. Типичная для нейродермита локализация высыпаний, представленых

папулами.

4. Наличие полированных ногтевых пластинок в результате

расчесывания кожи, обусловленного сильным зудом.

5. Характерные изменения в области шеи, представленные очагами

гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета

неправильной формы, дополняющими картину лихенификации пораженных

участков.

Ограниченный процесс подтверждается тем, что высыпания распологаются на

 коже лица, век, заушной области и задней поверхности шеи.

Атопический подтверждается наличием в анамнезе экссудативного диатеза.

О стадии обострения свидетельствует то, что за последнее время у больного наблюдается не улучшение , а ухудшение: усиление зуда, новые высыпания.

X. ЛЕЧЕНИЕ .

Мероприятия общего характера. Необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В помещении, где находится больной, необходимо ежедневно проводить влажную уборку, в нем не должно быть ковров, чтобы исключить возможную сенсибилизацию к клещам домашней пыли. В спальне недопустимо держать аквариумы, цветущие растения, домашних животных. Если имеется сенсибилизация к шерсти или к перхоти животных, с ними вовсе лучше расстаться. Одежда больного нейродермитом по возможности должна быть удобной, просторной, исключать давление и трение кожи в местах естественных складок, не рекомендуется носить одежду из синтетических и шерстяных тканей.

Большое значение имеет охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным нейродермитом рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой, однако благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.

Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.) является важным условием в комплексной терапии нейродермита.

В лечении нейродермита для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона и корня валерианы. В терапии используют также транквилизаторы и антидепрессанты (в частности трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью - доксепин и др.).

При нарушении функции пищеварительной системы в комплексном лечении необходимо применение ферментативных препаратов (фестал, мезим форте, дигестал, панзинорм, панктеатин, креон), при дисбактериозе кишечника - эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт, бификол, хилак форте, бифи-форм). Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм нейродермита играют гепатопротекторы (эссенциале и др.).

Системное лечение.

Купирование обострения заболевания
Больные с выраженным обострением кожного процесса, протекающим с явлениями экзематизации, гипертермией, лимфоаденопатией, симптомами общей интоксикации, особенно при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (внутривенное капельное) введение гемодеза, антигистаминных препаратов 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин), а также системных глюкокортикостероидов (ГКС) (бетаметазон, дексаметазон). Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия, которую следует проводить на фоне внутривенной дезинтоксикационной терапии с целью предотвращения возможного обострения кожного процесса на введение антибиотиков. Выбор системного антибиотика проводится с учетом фармакологического анамнеза и бактериограммы, предпочтение отдается макролидам. Длительность антибактериальной терапии не превышает 7–10 дней. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии.

В острой фазе заболевания в целях десенсибилизации назначают внутривенные инъекции - 30% раствор тиосульфата натрия или 10% раствор глюконата кальция.

Базисная терапия
После купирования обострения кожного процесса больному проводится индивидуальный подбор базисной терапии, которая заключается в назначении антагонистов Н1-рецепторов антигистаминных препаратов; препаратов, обладающих, помимо антигистаминного действия, способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, мембраностабилизирующих препаратов; топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже. Базисная терапия назначается как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде.
Антигистаминные препараты. Если в период обострения препаратами выбора являются антигистаминные препараты 1-го поколения, то в подострый период лучше назначать удобные в применении, не оказывающие седативного действия антигистаминные препараты 2-го поколения: лоратадин, эбастин, цетиризин, фенистил и другие в обычных терапевтических дозах. Нередко приходится комбинировать применение препаратов 1-го поколения с препаратами 2-го поколения, что обеспечивает необходимый таким больным седативный эффект и потенцирует силу и длительность антигистаминного действия. Препараты I поколения: хлорфенирамин, хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин, мебгидролин, фенирамин, прометазин. Препараты II поколения: астемизол, терфенадин, фексофенадин. Препараты III поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин. Используют также блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов с антисеротониновой активностью (ципрогептадин) и стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен и др.). В последние годы предпочтение отдают в основном антигистаминным препаратам II и III поколений, так как они обладают пролонгированным действием и не имеют побочных влияний на ЦНС, выражающихся в заторможенности, сонливости, нарушении координации движений и быстроты реакции.

Мембраностабилизирующие препараты. К препаратам этой группы, применяемым для лечения АД, относят кетотифен и препарат кромоглициевой кислоты, имеющие сходный механизм действия: они стабилизируют мембраны тучных клеток и тормозят поступление ионов кальция в клетки, вследствие чего блокируется развитие аллергической реакции, обусловленной взаимодействием антитела с антигеном. Мембраностабилизирующие препараты назначаются как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде на длительный срок (кромоглициевая кислота на 1–2 мес, кетотифен минимально на 3 мес, иногда несколько лет).
Топические ГКС. Топические ГКС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергического воспаления. Механизм противовоспалительного эффекта этих препаратов заключается в блокаде фосфолипазы А2, следовательно, происходят снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение синтеза глюкозаминогликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе клеток Лангерганса, тучных клеток и т.д. В соответствии с Европейской классификацией активности топические ГКС по силе действия подразделяются на 4 класса: слабые, средние, сильные и очень. Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений.

При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, диклоксациллин, цефалоспорины I и II поколений, клиндамицин или линкомицин, эритромицин.

В последнее время для лечения больных нейродермитом стали использовать иммунные препараты: для стимуляции Т-лимфоцитов применяют левамизол, препараты тимуса - тактивин, тимоген, тималин; для поддержания В-клеточного иммунитета - миелопид. Не утратили актуальности курсы витаминотерапии, преимущественно группы В, а также витамины А и Е.

Местное лечение

1. При остром мокнущем воспалительном процессе используются примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки.
2. При остром воспалительном процессе без мокнутия – примочки, аэрозоли, водные болтушки, присыпки, пасты, кремы.
3. При подостром воспалительном процессе – кремы, пасты, присыпки.
4. При хроническом неспецифическом воспалительном процессе – мази, согревающие компрессы.
5. При выраженной инфильтрации в очагах – мази и кремы с кератолитическими свойствами.