Остеохондроз

Рабочая группа по лечению инфаркта миокарда

Европейского общества кардиологов

Острый инфаркт миокарда:

достационарное и стационарное лечение

ТЮМЕНЬ 1997

ОПИСАНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Сбор анамнеза при остром инфаркте миокарда бывает затруднен по ряду причин: широ­кое распространение инфаркта со слабовыраженными симптомами, частота смертельных слу­чаев от острой коронарной недостаточности вне больницы и варьирование способов диагно­стики. В работах, проводимых членами Общества, констатировалось, что общий летальный исход при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50%, а среди этих смертей половина случается в первые 2 часа. Такая высокая смертность слегка уменьшилась за последние 30 лет. По контрасту со смертностью вне больницы наблюдается значительное сни­жение летальности среди тех, кто лечился в больнице. До создания отделений интенсивной те­рапии для больных с острой коронарной недостаточностью в 1960-х, смертность в стационаре, в среднем, составляла около 25-30% И. Обзор работ по смертности в дотромболитическую эру показал, что средняя смертность в середине 1980-х годов составляла 18%. Общая смертность за месяц, с тех пор, снизилась, но все еще остается высокой, несмотря на широкое использование тромболитических препаратов и аспирина. Так, в недавнем исследовании MONICA (мониторинг направлений и определяющих факторов сердечно-сосудистых заболеваний) пяти крупных городов смертность за 28 дней составила 13-27%. В других работах сообщается о ме­сячной смертности в пределах 10-20% .

Много лет назад было установлено, что отдельные признаки являются предвестниками смерти пациентов, доставленных в больницу с инфарктом миокарда И. Главными среди них являются возраст, предшествовавшие заболевания (диабет, перенесенный инфаркт), обширность инфаркта, включая его местоположение (передний или нижний), низкое исходное кровяное дав­ление, наличие застоя в малом круге кровообращения и распространение ишемии, выявленной на электрокардиограмме по понижению и/или повышению ST. Эти факторы остаются дей­ственными и сегодня.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

В то время как первоначальная забота терапевтов заключается в предотвращении летального исхода, работа тех, кто ухаживает за жертвами инфаркта миокарда нацеле­на на снижение до минимума дискомфорта и недомогания пациентов, а также на огра­ничение распространения повреждения миокарда. Для удобства курс лечения может быть разделен на три фазы:

(1) Неотложная помощь, когда основные усилия направлены на снижение боли и предотвращение или лечение остановки сердца.

(2) Раннее лечение, во время которого основное внимание направлено на прове­дение реперфузионной терапии с целью ограничения зоны инфаркта, а также лечение возникших осложнений в виде недостаточности насосной функции сердца, шока и опас­ных для жизни аритмий.

(3) Последующее лечение, направленное на предотвращение наступающих обыч­но позже осложнений, а основное внимание уделяется предупреждению возникновения нового инфаркта и смерти.

Эти фазы могут соответствовать достационарному лечению, лечению в отделе­нии интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью (блок интенсивной терапии) и пребыванию в палате после блока интенсивной терапии, но они могут в значительной мере переплетаться, так что предпринятое деление на категории является искусственным.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НАЧАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сначала следует поставить рабочий диагноз инфаркта миокарда. Обычно он основы­вается на наличии сильной боли в грудной области, продолжающейся 15 и более минут, некупирующейся нитроглицерином. Однако, боль может быть и не очень сильной, особенно у пожи­лых людей; другие признаки, такие как одышка, головокружение или обморок широко распро­странены. Важными критериями являются предшествовавшая ишемическая болезнь сердца, а также иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуаль­ных физических признаков для диагностики инфаркта миокарда, но у большинства пациентов выражена активация вегетативной нервной системы (бледность, потоотделение), а также либо гипотензия, либо сниженное пульсовое артериальное давление. Симптомы могут также вклю­чать аритмию, брадикардию или тахикардию, 3 тон сердца и базальные хрипы. Электрокардио­грамму следует снять как можно скорее. Даже на ранней стадии ЭКГ очень редко бывает нор­мальной. Тем не менее, в первые часы ЭКГ часто неясная и даже при подтвержденном ин­фаркте может не показать классические признаки повышения ST и появления зубцов Q. Следует сделать повторные записи ЭКГ и, по возможности, сравнить их со сделанными ранее. Мониторирование ЭКГ следует начать как можно скорее у всех больных для обнаружения угрожающих жизни аритмий. Если диагноз находится под сомнением, важно провести быстрый тест марке­ров сыворотки крови. В трудных случаях могут помочь эхокардиография и ангиография.

КУПИРОВАНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И СТРАХА

Купирование боли имеет первостепенное значение не только из чисто человече­ских соображений, а потому, что боль сопровождается симпатическим возбуждением, которое вызывает сужение кровеносных сосудов и усиливает работу сердца. В этом слу­чае внутрисосудистые наркотические препараты - морфин или, там, где есть возмож­ность, диаморфин - являются наиболее распространенными анальгетиками; внутримы­шечных инъекций следует избегать. Возможно понадобятся повторные дозы. Побочные эффекты заключаются в появлении тошноты и рвоты, гипотензии с брадикардией, а также в угнетении дыхания. Противорвотные средства могут назначаться одновременно с наркотиками. Гипотензия и брадикардия обычно чувствительны к атропину, а угнете­ние дыхания к налоксону, которого всегда должно быть в достатке в больнице. Если наркотики не снижают боль после неоднократного применения, в этом случае очень эф­фективны внутривенные бета-блокаторы или нитраты. В распоряжении парамедиков имеется ограниченный выбор не вызывающих привыкания наркотиков, использование варьирует в разных странах. Кислород назначается специально тем, у кого наблюдается одышка, имеются признаки сердечной недостаточности или шок.

Страх - естественная реакция на боль и обстоятельства, окружающие сердечный приступ. Успокаивание больных и тех, кто находится рядом с ними, имеет важное значение. Если больной становится чрезвычайно беспокойным, можно назначить транквилизатор, но чаще всего нарко­тических средств вполне достаточно.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА.

 

Основы жизнеобеспечения

Тем, кто не обучен или не имеет соответствующей аппаратуры для оказания ква­лифицированной медицинской помощи, следует начать выполнять основные правила обеспечения жизни человека, рекомендованные Европейским советом по реанимации.

Прогрессивная технология жизнеобеспечения

Обученные парамедики и другие профессионалы должны оказать качественную помощь в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.

РАННИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ ВОССТАВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ.

Больным с клиническими проявлениями инфаркта миокарда и повышением ST или блокадой пучка Гиса должна быть проведена ранняя реперфузия.

 

Тромболитическое лечение

Доказательство полезности. Более 100 000 больных входили в состав групп для исследования применения тромболитических средств и сравнительного изучения одной стратегии лечения тромболитиками с другой. Доказана со всей очевид­ностью польза от введения больным тромболитических средств в течение 12 часов с момента появления симптомов инфаркта.

Из 1000 больных, кому в течение 6 часов с момента появления симптомов и по­вышения ST или наличия блокады пучка Гиса ввели тромболитики. было спасено, при­близительно, 30 человек; из тех, кто получил лечение в промежутке от 7 до 12 часов, бы­ли спасены 20 человек на 1000 больных. Не имеется убедительных доказательств полез­ности лечения по прошествии 12 часов для всей группы в целом.

Работа, проведенная ISIS-2, показала важность дополнительного применения аспирина, что помогло спасти, приблизительно, 50 жизней на 1000 больных, получив­ших лечение. Прослеживается постоянство положительного воздействия как при срав­нении групп предварительно стратифицированных больных, так и при анализе данных, полученных внутри подгрупп. Наибольший, абсолютный положительный результат наблюдается среди пациентов из группы наибольшего риска, даже если в пропорцио­нальном выражении результат может быть одинаковым. Так, большее число жизней спасается в расчете на 1000 больных из группы с повышенным риском; например, тех, чей возраст превышает- 65 лет. тех, у кого систолическое давление <100 mm Hg или тех, у кого наблюдается передний инфаркт или ярче выражена ишемия.

Время начала лечения. Наибольший положительный результат наблюдается у тех, кто подвергся лечению сразу же при появлении симптомов. Анализ работ, в которых больные были рандомизированы на тех. кто получал тромболитические средства до по­ступления в больницу и тех, кому они были введены в стационаре, показывает, что вы­игранный час снижает смертность в значительной степени 124, но относительно неболь­шое количество таких работ исключает возможность оценить эту цифру в количествен­ном выражении. Поскольку согласно обзору по применению фибринолитических средств имеется прогрессирующее уменьшение (приблизительно на 1.6 смерти в час в расчете на 1000 получивших лечение больных) смертности, то такие расчеты, основан­ные на работах, в которых время от начала лечения отдельно не было рандомизирова-110 со временем начала инфаркта миокарда, следует брать в расчет с осторожностью.

Факторы риска при применении тромболитических средств. Лечение тромболитическими средствами сопровождается небольшим, но важным повышением, приблизи­тельно, на 3,9 случая дополнительных инсультов на 1000 пациентов со всеми воз­можными осложнениями, появляющимися в первый день после лечения. Ранние инсульты в большей степени случаются в результате внутримозгового кровоизлияния; более поздние инсульты чаще всего носят тромботический или эмболический характер. На­блюдается незначительная тенденция уменьшения тромбоэмболических инсультов в более поздний период у пациентов, принимавших тромболитические препараты. Часть всех случившихся дополнительных инсультов наблюдается у пациентов, которые впо­следствии умерли, и их смерти засчитываются в общее снижение смертности (1,9 до­полнительных на 1000). Так, имеется дополнительно, приблизительно, два не смертельных инсульта на 1000 пролеченных больных, из которых половина остаются в разной степени нетрудоспособными. Опасность возникновения инсульта зависит от возраста. Риск значительно возрастает после 75-летнего возраста и также среди тех, у кого разви­вается систолическая гипертензия. Другие опасные не церебральные кровотечения, тре­бующие переливания крови или представляющие опасность для жизни, случаются в 7 случаях из 1000 больных, прошедших лечение. Никакая отдельная подгруппа больных не выделяется по количеству избыточных кровотечений, однако, в некоторых работах показана четкая связь между проведением артериальных и венозных пункций и разви­тием гематом. Риск увеличивается, если произвести артериальную пункцию в при­сутствии тромболитического средства.

Применение стрептокиназы и анистреплазы может сопровождаться гипотензией, а выраженные аллергические реакции очень редки. Рутинное использование гидрокортизона не показано. Если отмечается гипотензия, тогда с ней следует бороться времен­ным прекращением вливания, размещением больного на ровной поверхности или под­няв ему ноги. Может потребоваться атропин или увеличение объема внутривенных инфузий.

 

Сравнение тромболитических средств. Ни International Trial, ни Third International Study ofinfarct Survival (ISIS 3) не обнаружили различий между приме­нением стрептокиназы и тканевым активатором плазминогена или анистреплазы в от­ношении летальности. Далее, введение гепарина подкожно не снижает уровень смерт­ности по сравнению с отказом от его применения. Тем не менее, в испытаниях GUSTO (Мировое применение стрептокиназы и тканевого активатора плазмогена при окклю­зии коронарных артерий) применяли схему ускоренного t-PA (тканевого активатора плазминогена), действующего на 90 минут быстрее, чем ранее применявшийся тради­ционный период в 3 часа. Активатор тканевого плазминогена (t-PA) ускоренного дей­ствия с сопутствующим введением гепарина под контролем определения АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), судя по сообщениям, приводит к уменьшению на 10 смертей из каждой 1000 больных, получивших лечение. Риск разви­тия инсульта при применении t-PA или анистреплазы выше, чем стрептокиназы. В исследовании GUSTO наблюдали на три, из каждых 1000 случаев, инсульта больше при применении t-PA ускоренного действия и гепарина по сравнению со стрептокиназой и гепарином подкожно ^1, но только один из переживших инсульт выжил с остаточным нарушением. При оценке положительного результата в сети клиник данный фактор должен быть принят во внимание при учете снижения уровня смертности в группе боль­ных, принимавших t-PA. Выбор в пользу реперфузии будет зависеть от индивидуальной оценки факторов риска, а также от таких факторов как доступность и стоимость.

 

Клинические проявления.

Основываясь на доказательствах, накопленных к данному моменту в отношение распространенности заболевания и летальности, можно говорить о неоспоримом положительном результате при быстром лечении острого инфаркта миокарда тромболитическими средствами и аспирином, эти два лекарства дополняют друг друга по их действию. Там, где имеется соответствующая аппаратура, работает хорошо обученный медицинский или парамедицинский персонал, можно проводить лечение тромболитическими средствами еще до больницы, при условии, что у больного выражены клинические признаки инфаркта миокарда, а на ЭКГ отмечено повышение сегмента ST или блокада пучка Гиса. Если нет четких противопоказаний, больному с инфарктом миокарда, диагности­рованном по клиническим признакам и смещению сегмента ST выше изолинии или блокадой пучка Гиса, следует дать аспирин и тромболитические средства с минималь­ной отсрочкой. Если первая ЭКГ не покажет диагностических изменений, следует сде­лать несколько последующих или непрерывную ЭКГ. Быстро определить активность ферментов, снять эхокардиограмму, в отдельных случаях может помочь коронарная ангиография. Реальная цель - это начать лечение тромболитиками в течение 90 минут с момента обращения пациента за медицинской помощью (" время от звонка до иглы"). У пациентов с медленно развивающимся инфарктом миокарда следует снять несколько серий ЭКГ и провести клиническое обследование для выявления развития инфаркта (с быстрым определением активности ферментов, если это возможно). Лечение тромболитическими средствами не следует назначать больным, у кото­рых: низкая вероятность получения положительного эффекта, например, если ЭКГ остается нормальной или показывает изменения только зубца Т, так как у этих пациен­тов опасность возникновения осложнений после инфаркта миокарда небольшая, а в свя­зи с лечением' они подвергнутся всем факторам риска, связанным с ним; опыт не пока­зал эффективность лечения больных, у которых понижен сегмент ST, хотя риск у этих пациентов относительно велик; тем не менее, не исключается вероятность некоторого улучшения; инфаркт установлен по прошествии 12 часов, несмотря на очевидность раз­вития ишемии, и ЭКГ-критериев для тромболизиса.

 

Противопоказания к тромболитической терапии .

Нарушение мозгового кровообращения

Недавняя крупная травматическая хирургическая рана, травма головы (в течение предшествовавших 3 недель)

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца Выявленное заболевание крови Расслаивающаяся аневризма

Относительные противопоказания.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествовавшие 6 месяцев

Лечение кумадином/варфарином Беременность

Неподдающаяся компрессии пункция Травматическая реанимация

Устойчивая гипертензия (систолическое кровяное давление > 180 mm Hg) Лазерная терапия сетчатки, проведенная недавно

Способы применения Таблица 1.

 

Схема применения тромболитических средств при инфаркте миокарда

	Начальное лечение	Применение гепарина	Особые противопоказания
Стрептокиназа (СК)	1,5 млн. ед. 100 мл 5% декстрозы или 0,9% физ.р-ра около 30-60 мин	Нет или подкожно 12 500 Е.д. 2 р. в день.	Предшествующий (>5 дней) прием СК/анистреплазы
Анистреплаза	30 ед. за 3-5 мин в/в		Предшествующий прием СК или анистреплазы > 5 дней. Выявленная аллергиче­ская реакция на СК/анистреплазу.
Альтеплаза ( t PA)	15 мг в/в болюс 0,75 мг. кг-1 около 30 мин., затем 0,5 мг. кг-1 около 60мин. в/в. Общая доза не должна превышать 100 мг.	в/в в течение 48 час*
Урокиназа**	2 млн. Ед в качестве в/в болюса или 1,5 млн. ед. болюс + 1,5 млн. ед. в течение 1 часа.	в\в в течение 48 час*

В данной таблице приведены наиболее часто употребляемые схемы печения тромболитиками . Другие схемы и новые средства могут иметь преимущества над данными схемами, но возможные преимущества не были описа­ны в работах.

* Дозировка контролируется определением А ЧТВ.

** В отдельных государствах не лицензирован в качестве препарата, применяемого для лечения инфаркта мио­карда. N.B. Аспирин следует давать всем пациентам без противопоказаний.

Повторное назначение тромболитических средств. Если имеется подтверждение повторной окклюзии или рецидива инфаркта с повышения ST или блокадой пучка Гиса, следует назначить дальнейшую тромболитическую терапию или рассмотреть вопрос о пластической операции на сосудах. Стрептокиназу и анистреплазу нельзя назначать с промежутком в 5 дней и минимум через 2 года после первоначального лечения любым из указанных препаратов. Антитела к стрептокиназе сохраняют устойчивость минимум 2 года на уровне, достаточном для нарушения активности препарата. В результате при­ема альтеплазы (t-PA) и урокиназы антитела не вырабатываются.

 

Дополнительные антитромботические и антитромбоцитарные лечебные .меро­приятия. Независимая дополнительная польза аспирина описывалась ранее. Не совсем ясно, действует ли аспирин, усиливая тромболизис, предотвращая повторную окклю­зию, или ограничивая воздействие активации тромбоцитов на микроциркуляцию. В работах, посвященных поздней реокклюзии, аспирин оказался более эффективным при профилактике рецидивирующего течения заболевания, чем в поддержании проходи­мости сосудов. Первоначальная доза 150-160 мг перорально, а затем такая же доза дается ежедневно.

Гепарин широко применяется после тромболизиса, особенно вместе с активато­ром плазминогена. Гепарин не улучшает немедленно фибринолиз , однако оказалось, что проходимость сосудов повышается в часы или дни, следующие за тромболитической терапией активатором плазминогена, лучше всего при внутривенном введении гепарина . разница в проходимости не наблюдалась у пациентов, принимавших либо подкожно, либо внутривенно гепарин и стрептокиназу. Пролонгированное внутривенное назначение гепарина не препятствует реокклюзии после подтверждения с по мощью ангиографии успешного коронарного тромболизиса, так же как и внутривенно ( введение гепарина, за которым принимается кумадин. Вливание гепарина после терапии активатором плазминогена можно отменить по прошествии 24-48 часов. Предпочтительно проводить мониторинг лечения гепарином; значение АЧТВ свыше 9С секунд соотносят с неоспоримым риском возникновения церебрального кровотечения. В испытаниях ISIS-3 вводимый подкожно гепарин (12500 Ед. 2 раза в день) не оказывал влияния на смертность при соединении с аспирином и стрептокиназой, дьютеплазой или анистреплазой.

 

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Роль коронарной ангиопластики в течение первых часов развития инфаркта миокарда можно разделить на первичную ангиопластику, ангиопластику, соединенную с лечением тромболитическими средствами и "спасительную" ("rescue") ангиопластику после неудачного лечения тромболитиками.

 

Первичная ангиопластика. Так называется ангиопластика без предварительной или сопутствующей тромболитической терапии и применяется только в случае быстрого доступа (< 1 час) к лаборатории катетеризации. Этот прием требует опытной команды, включающей не только хирургов-кардиологов, но также и опытного вспомогатель­ного персонала. Это означает, что только больницы с налаженной хирургической кар­диологической программой могут осуществлять ангиопластику, как обычную дополнительную форму лечения больных, поступивших с симптомами и признаками острого инфаркта миокарда . Для больных, поступивших в больницу, не располагающую на месте таким оборудованием, следует осуществить тщательное индивидуальное определение вероятной помощи от применения ангиопластики в отношении риска и отсрочки лечения в связи с транспортировкой больного в ближайшую лабораторию катетеризации. Ее можно оставлять для тех пациентов, для которых будет высока польза от реперфузии, а риск от лечения тромболитическими средствами велик.

Первичная ангиопластика эффективна при обеспечении и поддержании коронар­ной проходимости и избежании опасности возникновения кровотечений в результате тромболизиса. Рандомизированные клинические испытания, сравнивающие первичную ангиопластику с лечением тромболитическими средствами, продемонстрировали более эффективное восстановление проходимости, лучшую желудочковую деятельность и тенденцию к лучшему клиническому исходу. Ангиопластика может играть особую роль при лечении шока.

Больные с противопоказаниями к тромболитическому лечению имеют более высокую заболеваемость и смертность чем те, которым оно не противопоказано. Первичная ангиопластика может быть проведена успешно на большинстве таких па­циентов, однако опыт все еще ограничен, а эффективность и безопасность проведе­ния такой операции за пределами основных центров может быть снижена по сравне­нию с показанными в опытных исследованиях данными. Необходимо расширить рам­ки проводимых исследований.

Таблица 2. Спектр гемодинамических состояний при инфаркте миокарда

Нормальное	Нормальное кровяное давление, нормальные частота сердечных сокращений и частота дыхания, хорошее периферическое кровообращение
Гипердинамическое состояние	Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошее периферическое крово­обращение. Лечение бета-блокаторами (?).
Брадикардия-гипотензия	"Теплая гипотензия", брадикардия, расширение вен, нормальное давление в яремных венах , уменьшение тканевой перфузии. Обыч­но при нижнем инфаркте, но может провоцироваться наркотическими веществами. Реагирует на атропин или кардиостимуляцию.
Гиповолемия	Сужение вен, низкое давление в яремных венах, слабая тканевая перфузия. Эффект от вливания жидкости .
Инфаркт правого желудочка	Высокое давление в яремных венах, слабая тканевая перфузия или шок, брадикардия, гипотензия. Смотри текст.
Недостаточность насосной функции сердца	Тахикардия, тахипное, слабое пульсовое давление, слабая тканевая перфузия, гипоксемия, отек легких. Смотри текст.
Кардиогенный шок	Очень слабая тканевая перфузия, олигурия, тяжелая гипотензия. Слабое пульсовое давление, тахикардия, отек легких. См. Текст.

 

Ангиопластика в сочетании с тромболитическим лечением. Ангиопластика, осуществленная как средство лечебной тактики, следующая сразу за тромболитической терапией с целью усилить реперфузию или снизить опасность повторной окклюзии, подтвердила свою несостоятельность в ряде исследованиях, которые продемонстрировали тенденцию к увеличению опасности осложнений и смерти. Таким образом, рутинное применение ЧТКА после тромболизиса не может быть рекомендовано.

 

“Спасительная” ангиопластика. В настоящее время единственным исключением из этого общего правила является "спасительная" ангиопластика, которая определяется как ангиопластика, осуществленная на коронарной артерии, которая остается окклюзированной, несмотря на тромболитическую терапию. Ограниченный опыт, полученный из двух выборочных исследований , говорит о ее клинической пользе, если проходимость инфаркт-связанной артерии может быть восстановлена путем ангиопластики. Хотя успех при использовании ангиопластики высок, нерешенная проблема заключается в невозможности реализовать неинвазивные способы восстановления проходимости.

ОПЕРАЦИЯ ШУНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (АКШ) .

Операция шунтирования коронарной артерии занимает незначительное место при лечении острой фазы инфаркта миокарда. Она может, тем не менее, быть назначена, если не принесла успеха ЧТКА, если возникает неожиданная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации, если ЧТКА не осуществима или в сочетании с операцией по поводу дефекта межжелудочковой перегородки или регургитации крови при недостаточности митрального клапана из-за нару­шения функции сосочковых мышц и разрыва.

Недостаточность сократительной функции сердца и шок.

Различные гемодинамические состояния, которые могут возникнуть при инфаркте миокарда, приведены в Таблице 2.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность левого желудочка во время острой фазы инфаркта миокард; сочетается с неблагоприятным краткосрочным и отдаленным прогнозами . Клинические признаки - одышка, Ш тон и легочные хрипы, сначала базальные, но могут распространиться и на оба легочных поля. Однако, ярко выраженный застой в легких мо­жет отмечаться и без аускультативных признаков - Повторная аускультация сердца и легких должна проводиться у всех больных в ранний период инфаркта миокарда совместно с другими параметрами жизненно важных функций.

Обычные измерения включают мониторирование для выявления аритмий, про­верку электролитных нарушений и измерения, необходимые для диагностики сопутствующих состояний, таких как дисфункция клапана или заболевание легких. Застой в легких может быть установлен с помощью рентгенографии грудной клетки.

Эхокардиография важна для определении функции желудочка и регургитации крови при недостаточности митрального клапана и дефекта межжелудочковой перегородки, которые могут быть ответственны за слабую работу сердца. В некоторых случаях коронарная ангиография может дать дополнительную информацию терапевтического значения.

Степень сердечной недостаточности можно проклассифицировать по Киллипу: класс 1: нет хрипов и III тона; класс 2: хрипы менее 50% площади легких или наличие III тона; к ласе 3: хрипы более 50% легочной площади; класс 4: шок.

 

Слабая и умеренная сердечная недостаточность.

Следует сразу же дать кислород с помощью маски или интраназально, но тре­буется осторожность при наличии хронических заболеваний легких.

Слабая степень недостаточности часто быстро купируется диуретиками, такими как фуросемид 10-40 мг, медленно вводимый внутривенно, при необходимости повто­ряют с интервалом 1-4 часа.

Если же состояние не улучшилось, назначают внутривенно нитроглицерин или орально нитраты. Дозу следует титровать по мониторингу кровяно­го давления во избежание гипотензии. Начало терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рассматривается в течение следующих 24-48 часов при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.

 

Тяжелая степень сердечной недостаточности. Следует дать кислород и провести курс терапии диуретиками, описанный выше. Пока у больного нет гипотензии, следует дать внутривенно нитроглицерин, начиная с 0,25 mg. kg ^-1 в минуту, увеличивая дозу каждые 5 минут до тех пор, пока кровяное давление не снизится на 15 rnmHg или систолическое артериальное давление снизится до 90 mm Hg. Следует уделять внимание измерению давления в легочной артерии, давлению "заклинивания" и минутному объему сердца с помощью подвижного катетера-баллона с целью достижения давления "заклинивания" давления менее 20 mmHg и сердечного индекса выше 2 л . мин.

Инотропные средства могут иметь значение при наличии гипотензии. Если имеются симптомы почечной гипоперфузии, рекомендуется допамин внутривенно в дозе 2,5-5,0 mg. kg ^-1 . min ^-1. Если застой в легких доминирует, предпочтительнее дать добутамин в дозе 2,5mg. kg ^-1 . min ^-1, которую можно постепенно повышать с интервалами 5-10 минут до 10 mg. kg ^-1 . min ^-1 или до тех пор, пока не улучшится гемодинамика. Терапия ингибиторами АПФ и фосфодиэстеразы также может быть рассмотрена. Следует проверить газовый состав крови. Может быть показано создание про­должительного позитивного давления в дыхательных путях, если давление кислорода не может поддерживаться выше 60 mmHg, несмотря на 100% кислород, подаваемый 8-10 л . мин ^-1 с помощью маски и соответствующего использования бронхолитических средств.

 

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок регистрируется при систолическом кро­вяном давлении < 90 mmHg, сочетанием с признаками ухудшения кровообращения в виде периферического сужения сосудов, низком диурезе (< 20 мл . час ^-1), а также нарушении сознания.

Диагноз кардиогенного шока следует ставить тогда, когда исключаются другие возможности возникновения гипотензии такие, как олигемия, вазовагусные реакции, электролитные нарушения, побочные эффекты от применения лекарств или аритмии. Обычно он сопровождается поражением левого желудочка, однако может случиться и при инфаркте правого желудочка. Следует проверить функцию желудочков с помощью эхокардиографии, а также измерить гемодинамику с помощью подвижного катетера-баллона. Давление "заклинивания" легочной артерии должно достигнуть, по крайней мере, 15 mmHg при сердечном индексе > 2 л . мин ^-1 Можно дать пониженные дозы допамина 2,5 mg. kg ^-1 . min ^-1 для улучшения функции почек, а также следует предусмотреть дополнительное назначение добутамина 5-10mg. kg ^-1 . min ^-1.

Больные в кардиогенном шоке считаются ацидотичными. Коррекция ацидоза важна, так как катехоламины оказывают слабый эффект в кислой среде.

Срочная ЧТКА или операция могут понадобиться для спасения жизни больного и следует предусмотреть их на ранней стадии. Поддерживающее лечение с помощью нагнетательного баллона (контрпульсация) является важным переходным моментом к такому вмешательству.

РАЗРЫВ СЕРДЦА И РЕГУРГИТАЦИЯ КРОВИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. РАЗРЫВ СТЕНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ)

Осложнение встречается в 1-3% всех госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда. Из них 30-50% случаев происходит в первые 24 часа и 80- 90% в первые 2 недели.

 

Острая форма. Она характеризуется коллапсом с электромеханической диссо­циацией, т.е. непрерывной электрической активностью с потерей сердечного выброса и пульса. В течение нескольких минут наступает смерть, больной не реагирует на обыч­ные меры восстановления сердечной деятельности и дыхания. Только в редких случаях удается доставить пациента в операционную.

 

Подострая форма. Приблизительно в 25% случаев небольшие порции крови до­стигают полости перикарда и создают прогрессирующую гемодинамическую нагрузку. Клиническая картина может имитировать повторный инфаркт, из-за возобновле­ния болей и повторного подъема сегмента ST, однако чаще случается внезапное ухуд­шение гемодинамики с временной или длительной гипотензией. Появляются классиче­ские симптомы тампонады сердца, что может быть подтверждено эхокардиографией. Следует решиться на немедленную операцию, независимо от клинического состояния больного, так как в большинстве случаев далее следует острая форма.

Операция выпол­няется по бесшовной технологии, описанной Падро и др., при которой не требуется аппарат искусственного кровообращения.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) образуется почти фазу после начала ин­фаркта миокарда, частота появления составляет 1-2% из общего числа инфарктов. Без хирургиче­ского вмешательства смертность в течение первой недели составляет 54%, а в течение первого года -92%. Диагноз, сначала предполагаемый из-за сильного систолического шума в виде мурлыканья, сопровождаемого резким клиническим ухудшением, подтверждается эхокардиографией и/или обна­ружением поступления кислорода в правый желудочек. Мурлыкающий шум, тем не менее, может быть не очень громким или вовсе отсутствовать. Фармакологическое лечение сосудорасширяющими средствами, такими как нитроглицерин внутривенно, могут принести некоторое облегчение в случае, если нет кардиогенного шока, но самым эффективным способом, обеспечивающим вспомо­гательное кровообращение во время подготовки к операции, является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция является единственным шансом для выживания при обширных постин­фарктных дефектах МЖП с кардиогенным шоком. Первоначальная цель раннего проведения операции заключается в надежном закрытии дефекта с использованием техники наложения "заплаты". Следует провести предоперационную коронарную ангиографию при условии, что она не противопоказана по гемодинамическому состоянию или не вызовет неоправданную отсрочку операции. При необходимости делают обходное шунтирование. Предсказателями неблагополучного результата операции являются кардиогенный шок, заднее расположение дефекта, дисфункция правого желудочка, возраст больного и время отсрочки операции после разрыва перегородки.. Больничная смертность после операции оценивается от 25 до 60%, а 95% выживших имеют 1-2 функциональный класс хронической сердечной недостаточности по NYHA .

РЕГУРГИТАЦИЯ КРОВИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Большинство случаев регургитации крови при недостаточности митрального клапана после инфаркта миокарда выражены умеренно, рефлюкс бывает преходящим. Однако, у меньшей части больных выраженная регургитация является серьезным осложнением, при котором требуются ин­тенсивные методы лечения, если быстро поставлен диагноз и должно быть предпринято хирургиче­ское лечение. Частота возникновения умеренно тяжелой и тяжелой форм регургитации составляет около 4%, а смертность без хирургического вмешательства велика: около 24%. Обычно она сочетается со значительным сужением как правой, так и левой огибающей коронарных артерий с поражением нижнемедиальной папиллярной мышцы.

Кардиогенный шок и отек легких с тяжелой формой регургитации крови при недостаточ­ности митрального клапана требует немедленной операции. Размещение насоса-баллона внутри аорты может оказать помощь в период подготовки. Коронарная ангиография проводится в том случае, если позволяет состояние пациента. При застойной сердечной недостаточности можно предпринять первичную катетеризацию и реперфузию инфаркт-связанной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА.

Замена клапана является операцией выбора при дисфункции папиллярной мышцы и разры­ве, но может быть предпринята только в отдельных случаях. Реваскуляризация показана при множественной обструкции основных сосудов. Аритмии и нарушения проводимости

Аритмии и нарушения проводимости чрезвычайно распространены в первые часы инфаркта миокарда. В отдельных случаях, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, они угрожают жизни больного и требуют немедленной коррекции. Однако, часто аритмии сами по себе не опасны, но они являются признаком серьезных скрытых расстройств, например продолжи­тельной ишемии, вагусного перенапряжения или электролитных нарушений, которые требуют особого внимания. Необходимость лечения и срочность , в основном, зависит от гемодинамических последствий расстройства ритма.

 ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

 

Желудочковые эктопические ритмы. Желудочковые ритмы почти всегда универсальны в первый день, часто присутствует комплекс аритмий (многообразные комплексы, кратковремен­ные пробежки желудочковой тахикардии или феномен R-на-Т). Их значимость в качестве призна­ков фибрилляции желудочков спорна; либо желудочковая фибрилляция следует так быстро, что невозможно принять профилактические меры, либо не следует серьезных аритмий.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткие пробежки желудочковой тахикар­дии могут хорошо переноситься и не требуют лечения, однако более продолжительные случаи могут' вызвать гипотензию и сердечную недостаточность. Лидокаин - вот то лекарство, которое выбирается в первую очередь, однако, есть и несколько других лекарственных средств, которые также могут оказаться эффективными. Обычно дается начальная доза лидокаина 1 мг. кг^-1 внутривенно, половина этой дозы повторяется каждые 8-10 минут, доходя до максимальной, которая составляет 4 мг. кг^-1. За ней может следовать внутривенное вливание для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия показана, если гемодинамически значимая желудочковая тахикардия остается устойчивой.

Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безвредного последствия реперфузии, при котором желудочковый ритм бывает ниже 120 ударов. мин.

Фибрилляция желудочков. Если есть дефибриллятор, следует провести дефибрилляцию. Если его нет, тогда стоит нанести резкий удар по нижней трети грудины. Следуйте рекомендациям Европейского общества по реанимации (Рис. 1 ).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ

Мерцательная аритмия является осложнением в 15-20% случаях инфаркта миокарда и часто сочетается с серьезным повреждением левого желудочка и сердечной недостаточностью. Обычно она самостоятельно купируется. В разных случаях она может длиться от нескольких часов до нескольких минут, очень часто с рецидивами. Во многих случаях желудочковый ритм не очень быстрый, аритмия хорошо переносится, не требуется лечения. В остальных случаях быстрый ритм способствует сердечной недостаточности и требует незамедлительного лечения. Дигоксин эффективен для снижения ритма во многих случаях, однако амиодарон может оказаться более эффективным для прекращения аритмии . Можно также использовать электроимпульсную терапию, но ее следует проводить выборочно, только в случае, если рецидивы учащаются.

Другие формы суправентрикулярных аритмий встречаются редко и обычно самостоятель­но купируются. Они могут реагировать при надавливании на каротидный синус. Могут оказаться эффективными бета-блокаторы, если нет- противопоказаний, однако верапамил не рекомендуется. Если аритмия плохо переносится, следует попробовать электроимпульсную терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И БЛОКАДА СЕРДЦА

 

Синусовая брадикардия часто встречается в первый час, особенно при нижнем инфаркте миокарда. В отдельных случаях в результате действия наркотических средств. Она может сопровож­даться тяжелой формой гипотензии, в этом случае следует применять атропин внутривенно, начиная с 0,3-0,5 мг, повторяя до введения общей дозы 1,5-2,0 мг. Позже, при лечении инфаркта миокарда, она является благоприятным признаком и не требует лечения. Иногда она, тем не менее, может соче­таться с гипотензией. Если не будет реакции на атропин, тогда можно посоветовать кратковремен­ную электрокардиостимуляцию.

Рис. 1. Рекомендации Европейского общества реанимации по лечению фибрилпяции желудочков.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВДЯ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА

 

Прекардиальный удар

 

Дефибрилляция 200 J (1)

 

Дефибрилляция 200 J (2)

Дефибрилляция 360 J (3)

Если не помогло:

интубация

в/в доступ

Адреналин 1 мг в/в