Прекращение введения симпатомиметиков;

1. Прекращение введения симпатомиметиков;

2. Обязательное назначение глюкокортикоидов 250 – 350 мг преднизолона в/венно непрерывно или через каждые 2 часа. За первые 6 часов вводить до 1000 мг. Если статус сохраняется, продолжать введение преднизолона по 250 мг каждые 3 – 4 часа до 3500 мг на протяжении 1–2 суток до купирующего эффекта.

3. Инфузионная терапия — направлена на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;

— пункция или катетеризация периферической или центральной вены.

— внутривенное введение 5—10% раствора глюкозы, реополиглюкина (декстрана)— 1000 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина (декстрана) (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов.

Примечание

Инфузионные растворы, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Натрия гидрокарбонат в виде 4—5% раствора применять только при коматозном состоянии из расчета 2—3 мл/кг массы тела.

— гепарин — 5 000—10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин (надропарин кальция), клексан (эноксапарин натрия) и др.).

При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);

— муколитические средства для разжижения мокроты;

— антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (прокаин) (обладают высокой сенсибилизирующей активностью);

— препараты кальция (углубляют гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

При коматозном состоянии:

— срочная интубация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания;

— искусственная вентиляция легких;

— при необходимости — сердечно-легочная реанимация;

— медикаментозная терапия (см. выше).

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами.

Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа — “инсулинозависимый” (10—20% больных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, склонность к кетоацидозу, необходима инсулинотерапия.

Сахарный диабет 11 типа — “инсулинонезависимый”, возникает у людей среднего или старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы болезни, начало болезни медленное, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой или диетой и препаратами.

Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Диагностика

Кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Содержание сахара в крови обычно больше 16 ммоль/л. На стадии прекомы наблюдается полиурия, на стадии комы — олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.

Характерны гликемия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); на ЭКГ могут быть признаки гипокалиемии, необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.

Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага “Глюкотест”, “Клинистикс”, “Биофан”, для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона.

Дифференциальная диагностика проводится:

— с отравлениями наркотиками,

— с отравлениями салицилатами,

— с органическими поражениями головного мозга, а также

— гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).

Неотложная помощь:

Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).

На догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее — 6-10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.

3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;

— тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;

— при тяжелом поражение почек — уремия, анурия на фоне регидратации (гемодиализ).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Не характерными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.

Неотложная помощь:

— регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч пол контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;

— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно для взрослых;

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при высоком темпе регидратацни; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение гидрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Диагностика

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил). Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов, избыточных физических нагрузках и нарушении функции почек.

На стадии предвестников обычно наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы крови в пределах 2,78—3,33 ммоль/л и ниже.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Неотложная помощь:

— внутривенное введение 40—50 мл 20—40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить;

— после восстановления сознания больного следует накормить.

Основные опасности и осложнения:

— тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху;

— у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, столбняком.

При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромальную диагностику следует проводить одновременно.

Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомплекса и эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функции жизнеобеспечения, в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний.

Диагностика

В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок II степени), декомпенсации (шок III степени).

Стадия компенсации характеризуется гипертермией, психомоторным возбуждением, одышкой, тахикардией при сохранении АД на нормальном для данного пациента уровне, гиперемией кожи.

При субкомпенсированном шоке гипертермия трансформируется в невысокий субфебрилитет или даже снижается до нормальных и субнормальных цифр, психическое возбуждение и двигательное беспокойство сменяется адинамией и заторможенностью, сохраняются одышка и тахикардия, ЛД не претерпевает существенных изменений или снижается незначительно. Гиперемия сменяется бледностью кожного покрова.

Для декомпенсированного шока характерны гипотермия, адинамия, заторможенность, бессознательное состояние; на фоне тахикардии отмечается падение АД до критического уровня, цианоз на фоне одышки и судорог.

Дифференциальный диагноз

Проводится между генерализованной менингококковой инфекцией, гриппом, кишечной инфекцией, гипертоксической дифтерией.

Генерализованная менингококковая инфекция (менингококцемия, менингококковый сепсис) характеризуется ригидностью затылочных мышц и другими оболочечными симптомами, а также специфическими кожными высыпаниями — менингококковой экзантемой, носящей геморрагический храктер.

Геморрагический синдром при гриппе проявляется петехиальными высыпаниями, не достигающими той степени выраженности, которая характерна для менингита. При затруднениях в дифференцировании диагнозом выбора является острый менингит.

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях обычно развивается на фоне диареи еще до развития гиповолемического шока и характеризуется специфическим эпиданамнезом.

Инфекционно-токсический шок при токсической форме дифтерии отмечается отеком шейной клетчатки в сочетании с характерной дифтерийной пленкой в виде налетов в ротоглотке.

Неотложная помощь

У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин (метамизол натрия) 50% раствор — 2 мл и димедрол (дифенгидрамин) 1% раствор — 2 мл внутримышечно; при возбуждении и судорогах — седуксен (диазепам) 0,5% раствор — 2-4 мл внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор — 10 (15) мл внутримышечно.

При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов — дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).

При декомпенсированном шоке полиглюкин (декстран) вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики — 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.

Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена (диазепама) в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (натрия оксибата).

Основные опасности и осложнения

Нераспознавание инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только противосудорожной терапии.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

Диагностика

При гиповолемическом шоке выделяются 4 степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания — гиповолемический шок 1 степени — характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3—10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела.

Вторая степень обезвоживания — гиповолемический шок II степени — характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3—10-кратной рвотой, частотой стула до 10—20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 4—6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания — гиповолемический шок III степени — характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7—10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Дифференциальный диагноз

Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции, на догоспитальном этапе следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов — пищевой токсикоинфекции, при конкретной эпидемиологической ситуации — холеры. Следует исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости и хирургические осложнения острых кишечных инфекций, а также острый инфаркт миокарда.

При идентификации судорожного синдрома, особенно у детей, а также при III—IV степени гиповолемического шока следует иметь в виду предшествующие проявления обезвоживания (эксикоза).

Учет медико-социальной характеристики больного позволяет дифференцировать гиповолемический шок при острой кишечной инфекции (пищевой токсикоинфекции) на фоне алкогольно-абстинентного синдрома или алкогольного делирия, что исключает регидратацию, но с учетом угрозы возникновения и прогрессирования отека мозга требует дополнительных медикаментозных мероприятий (см. ниже).

Неотложная помощь

Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в регидратации, соответствующей расчетному обезвоживанию.

Больным с первой степенью и второй степенью, если нет рвоты, обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать энтеральную регидратацию, перейдя затем к инфузионной.

При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20—40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100—120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.

Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства и антибиотики противопоказаны.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена (диазепама) или 20—30 мл 20% раствора натрия оксибутирата (натрия оксибата) и 4—6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида) в вену.

Основные опасности и осложнения

— нераспознавание дегидрационного синдрома,

— ошибочная трактовка судорог при гиповолемическом шоке IV степени обезвоживания и алкогольно-абстинентном синдроме.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции при ларингоспазме (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), параличе дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующем трахеобронхиальном и альвеолярном воспалительном отекн (грипп, острые респираторные заболевания, корь).

Острая дыхательная недостаточность при столбняке

Диагностика

В анамнезе — связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1—2 нед). Входными воротами у новорожденных обычно служит пупочная ранка при дефектах ее обработки.

Характерные симптомы: тризм жевательной и тонический спазм мимической мускулатуры (“сардоническая улыбка”) с распространением тонического напряжения на мышечные группы конечностей и туловища и проявлением опистотонуса.

На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают приступы клонических судорог. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры — межреберных мышц и диафрагмы — может наступить асфиксия и смерть.

Дифференциальная диагностика

Должна проводиться от судорожных состояний и заболеваний, сопровождающихся судорожной и мимической манифестацией, (отравлениями нейролептиками, стрихнином, бешенством).

Неотложная помощь:

Основное мероприятие — обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной по показаниям перевести больного на ИВЛ при транспортировке.

Перед транспортировкой — экстренное введение 100000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (в тяжелых случаях — 150000 МЕ в вену) и параллельно в другой участок тела 0,5—1 мл противостолбнячного анатоксина.

При частых судорогах с расстройствами дыхания — нейролептическая смесь в дозах для взрослых: аминазина (хлорпромазина) 2,5% раствор — 2 мл; промедола (тримеперидина) 2% раствор — 2 мл; димедрола (дифенгидрамина) 1% раствор 2 мл. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия (1—2 мл 2% раствора дитилина (суксаметония йодида)) и немедленно переводят больного на ИВЛ. При остановке дыхания и сердца в пути проводят комплекс сердечно-легочной реанимации.

Детям вводят все перечисленные препараты в соответствии с возрастными дозами.

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

 Диагностика

В анамнезе — групповое заболевание, у лиц употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления, маринованые грибы). Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут.

Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, птоз, субъективно — диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия.

Дифференциальный диагноз

В ранние сроки (до появления офтальмоплегического и дисфагического синдрома) ботулизм необходимо дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, а позднее — от острого нарушения мозгового кровообращения, острых экзогенных отравлений (атропин и подобные препараты).

Неотложная помощь (независимо от сроков болезни)

Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4—8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.

Основные опасности и осложнения

— Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и поздняя детоксикационная терапия.

— Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии

Диагностика

Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде фибринозных, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой (“водяная проба”), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид (“проба с растиранием”), развивается отек шеи, гипертермия (см. выше стандарт “Инфекционно-токсический шок”).

Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 – 8-я неделя заболевания у больных не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерийного крупа:

I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия — шумное “пилящее” дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.

Признаки дифтерийного полирадикулоневрита:

— парез и паралич мягкого неба;

— поперхивание и дисфагия;

— поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.

Дифференциальный диагноз

Проводится от ангины, острых респираторных заболеваний, гриппа, ожогов глотки прижигающими жидкостями.

Неотложная помощь:

— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока (см. выше);

— при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи;

— при локализованном крупе — продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи — трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

— при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, — ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.

Основные опасности и осложнения

— ошибочная диагностика ангины, недооценка развития острой дыхательной недостаточности (афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинической картины полиорадикулоневрита),

— лечение больных на дому,

— отказ от терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе,

— позднее введение противодифтерийной сыворотки (ПДС),

— анафилактические реакции на введение ПДС вне стационара.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ

Диагностика

В период эпидемии диагноз гриппа ставится с учетом эпидобстановки.

Дифференциальный диагноз

Проводится от острого менингита и менингоэнцефалита, острой пневмонии, туберкулеза легких, обострения хронических заболеваний сердца, почек, эндокринных заболеваний, нарушений нормального течения беременности.

Неотложная помощь:

— внутримышечное введение 5 мл противогриппозного глобулина;

— при коллапсе - преднизолон 90—120 мг (2 мг/кг массы тела) внутривенно (внутримышечно);

При гипертермии:

—   внутримышечно раствор анальгина (метамизола натрия) 50% — 2 мл, раствор димедрола (дифенгидрамина) 1% — 2 мл (детям в возрастных дозах);

—   при отеке мозга и легких — лазикс (фуросемид) 40-60 мг,

—   оксигенотерапия,

—   транспортировка в инфекционный стационар.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Диагностика

ОПН развивается на фоне вирусного гепатита и не зависит от степени выраженности желтухи. Симптомами ОПН служат усиление головной боли, слабость, головокружение, тошнота и повторная рвота, психомоторное возбуждение, с дезориентацией, переходящее в сопор и кому.

Дифференциальный диагноз

Острые психические расстройства, в том числе интоксикационной этиологии.

Неотложная помощь:

— для снятия психомоторного возбуждения внутримышечно раствор дроперидола 0,25% -- 2-4 мл или внутривенно раствор седуксена (диазепама) 0,5% — 2 мл;

—   при сохранении возбуждения — введение повторить;

—   госпитализация в инфекционное отделение.

Осложнения и опасности:

— нераспознавание основного заболевания и доставка больного в психиатрический стационар.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острая пневмония - инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, вирусной инфекцией. В настоящее время основной возбудитель - стафилококк.

Диагностика

При круппозной пневмонии поражается сегмент или группа сегментов с одной или двух сторон. Острое начало, резкий озноб, сильная головная боль, фебрильная температура тела, боли в боку, легкое покашливание, усиливающееся при глубоком дыхании, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно — тимпанический звук над пораженным участком легкого; аускультативно — дыхание везикулярное ослабленное.

В последующие 2 – З дня - интенсивный кашель с трудноотделяемой вязкой слизисто-гнойной мокротой, иногда ржавого цвета или с кровохарканьем. При перкуссии над пораженным участком притупление, выслушивается “шум трения” плевры, который сменяется крепитирующими и влажными мелкопузырчатыми хрипами, ослабленное дыхание становится бронхиальным, жестким.

При очаговая пневмонии речь идет о поражении ацинусов или отдельных долек с одной или двух сторон без поражения целиком всего сегмента. Характерно менее острое начало, клиническая картина более сглажена, отсутствие кровохарканья.

Осложнения крупозной пневмонии

—   инфекционно-токсический шок;

—   острая артериальная гипотензия, проявляющаяся усилением головной боли, головокружением, резко усиливающимся при изменении положения тела, при попытке сесть или встать возникают тяжелые обмороки, связанные с ортостатическим коллапсом;

—   делириозный синдром развивается на высоте интоксикации; проявляется беспокойством, чувством тревоги, двигательным возбуждением, повышенной говорливостью, галлюцинациями.

Неотложная помощь

Основные принципы лечения крупозной пневмонии:

— своевременное выявление осложнений раннего периода (артериальная гипотензия, делириозный синдром, инфекционно-токсический шок);

—   немедленное их устранение,

—   госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Интенсивная терапия артериальной гипотензии:

—   придание больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом носилок;

—   срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

—   внутривенно струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин (декстран), реополиглюкин (декстран), гемодез (поливидон), 5% раствор глюкозы — общий объем не менее 1000-1500 мл;

—   глюкокортикоидные гормоны, в пересчете на преднизолон — 60-90 мг внутривенно струйно;

—   вазопрессоры: допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90 мм рт. ст.,

—   кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30—40%;

—   антиоксиданты: унитиол (димеркапрол) — 5% раствор 1 мл/10 кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота -- 5% раствор 0,3 мл/10 кг массы тела внутривенно, токоферол — 20—40 мг/кг массы тела внутримышечно;

—   гепарин 5—10 тыс. ЕД внутривенно капельно или струйно.

Лечение делириозного синдрома:

— надежная фиксация пациента;

—   срочная пункция или катетеризация периферической пены;

—   внутривенно седуксен, реланиум (диазепам); повторное введение не раньше чем через 15 мин до достижения седатации;

—   при недостаточном эффекте от введения седуксена, реланиума (диазепама) - натрия оксибутират (натрия оксибата) 20% раствор — 80—100 мг/кг массы тела (40—50 мл) внутривенно медленно;

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока (см. соответствующий стандарт)

Лечение мелкоочаговой пневмонии осуществляется в стационаре (амбулаторно).

 

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления (интоксикации, острые передозировки) — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм. Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Врачу догоспитального этапа необходимо:

— соблюдать “токсикологическую настороженность”, (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, наличие посторонних запахов могут представлять опасность для бригады скорой помощи);

— выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании или окружающих лиц;

— собрать вещественные доказательства (упаковки из под лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического обследования;

— зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем (см. приложение).

ОБЩИЙ АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ

1. Обеспечить нормализацию дыхания (проходимость верхних дыхательных путей) и гемодинамику (провести базовую сердечно-легочную и мозговую реанимацию).

2. Провести антидотную терапию.

3. Прекратить дальнейшее поступление яда в организм.

3.1. При ингаляционных отравлениях — удалить пострадавшего из зараженной атмосферы.

3.2. При пероральном отравлении — промыть желудок, ввести энтеросорбенты («Белосорб»), дать слабительные, поставить очистительную клизму. При промывании желудка или смывании ядов с кожи использовать воду температурой не выше 18^оС, реакцию нейтрализации яда в желудке не проводить! Наличие крови при промывании желудка не является противопоказанием для промывания.