НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СБОИ И ДЕСТРУКЦИЯ ЭКЗИСТЕНЦИАЛЬНОГО АКТА (ДЭА)

6. НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СБОИ И ДЕСТРУКЦИЯ ЭКЗИСТЕНЦИАЛЬНОГО АКТА (ДЭА)

6.1. НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ. В свете современных представлений, [1,3,6,7,8] молекулы различных по структуре и назначению нейротрансмиттеров используются мозгом, если не исключительно, то главным образом, в качестве веществ-сигналов (в отличие от химических соединений, непосредственно обеспечивающих жизнедеятельность нейронов). Избыточная бомбардировка рецепторов постсинаптической мембраны молекулами нейротрансмиттера, выделяемыми терминалом нейрона - передатчика сигнала, ведет к нарастающему возбуждению нейрона-реципиента (в некоторых нейрональных системах - наоборот, к нарастающему торможению); недостаточное поступление молекул нейротрансмиттера на постсинаптическую мембрану влечет за собой недовозбуждение нейрона-реципиента (в других нейрональных системах - наоборот, его недостаточное торможение). По нашей гипотезе, отклонение Интенсивности Синаптической Передачи (ИСП) некоторого нейротрансмиттера от оптимума - в сторону избыточности или недостаточности - знаменует, в норме, возникшее нарушение равновесия между организмом и средой, инициируя начало усилий мозга по ликвидации этого дисбаланса (с помощью вносимых в поведение изменений).

В патологии, однако, отклонение ИСП нейротрансмиттера от оптимума может знаменовать собой не столько попытку выравнять соотношение организм – среда, сколько нейротрансмиттерную диссоциацию, проявляющуюся вне связи с ходом реального удовлетворения потребности. По современным представлениям, за нейротрансмиттерной диссоциацией (далее НТД) обычно обнаруживаются:

а) генетически детерминированная (нередко спровоцированная фактором травмы) избыточность или недостаточность производства некоторого нейротрансмиттера в организме, либо проблема с его избыточным или недостаточным выбросом в синаптическую щель (неполадки с «передатчиком» сигнала);

b) избыточная или недостаточная возбудимость (sensitivity) либо густота (density) постсинаптических рецепторов (неполадки с «приемником» сигнала), что также имеет генетическую природу [2,8], поскольку рецепторы представляют собой специализированные белковые молекулы (феномены «а» и «б» взаимообусловлены);

c) нарушение осуществляемых вне синапса, на более высоком уровне деятельности мозга, процессов интеграции и поддерживания обратной связи между синаптическими «передатчиками» и «приемниками», что может быть как следствием, так и причиной возникновения взаимообуславливающих феноменов «а» и «б».

Вновь подчеркнем, что мы усматриваем в динамике нейротрансмиттерных констелляций «физический субстрат» экзистенциальной динамики. А значит, при искажении первой (т.е.при НТД) неизбежно и искажение второй (Деструкция Экзистенциального Акта, ДЭА), что ведет к временным или стойким расстройствам первичной психики, а далее – психики в целом.

6.2.ПРИМЕРЫ СВЯЗИ МЕЖДУ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНОЙ ДИССОЦИАЦИЕЙ И ДЕСТРУКЦИЕЙ ЭКЗИСТЕНЦИАЛЬНОГО АКТА. Для разъяснения этой связи вернемся к упоминавшимся выше конкретным нейротрансмиттерам.

Выше высказывалось предположение, что для реализации Импульса необходимо снижение ИСП эндорфинов. Если, однако, в силу НТД, этого не происходит, то Импульс не возникает, либо, возникнув, может смениться Отменой импульса. На ступени акцепции ИСП эндорфинов должна, напротив, значимо возрастать; оставаясь высокой и на ступени гратификации; если же этого не происходит, то взамен экзистенциала Удовлетворения реализуется Неполное удовлетворение, ведущее в конечном счете к многократному Повторному развертыванию ЭА.

Снижение ИСП норэпинефрина в ситуации , когда требуется именно ее повышение, может воспрепятствовать, например, реализации экзистенциала Напряжения. В этом случае, вместо Напряжения, имеет место иллюзорный (расходящийся с фактической ситуацией УАП) откат ЭА на предшествующую подступень (Упущение), либо откат ЭА к точке Страдания. В то же время, детерминированный НТД рост ИСП норэпинрефрина там, где это не предусмотрено , например, на ступени гратификации, ведет к неадекватному Напряжению, к Неполному удовлетворению и к Повторному развертыванию ЭА, вопреки тому, что актуальная потребность, с объективной точки зрения, удовлетворена.

Если, в силу НТД, снижена ИСП допамина, то это препятствует, например, Облегчению: взамен него происходит иллюзорное Упущение с высокими шансами Проигрыша и, далее, Страдания. Если же, наоборот, ИСП допамина систематически или скачкообразно повышается, то затруднена, в первую очередь, реализация Упущения (отображающего фактическую ситуацию УАП), но страдает также и реализация других экзистенциалов отступления (Озабоченности, Проигрыша, Страдания), т.е. возникает оторванная от реальности иллюзия продвижения. Этот феномен грубо нарушает контроль реальности, осуществляемый первичной (а далее – целостной) психикой.

Детерминированное НТД снижение ИСП серотонина препятствует реализации экзистенциалов Облегчения и Удовлетворения, вызывая иллюзию упущения. В то же время, систематическое или скачкообразное повышение ИСП серотонина затрудняет реализацию экзистенциалов отступления, которые, в норме, призваны отобразить фактическую безуспешность адаптации (иллюзия продвижения). Понятно, что контроль реальности становится при иллюзии продвижения весьма проблематичным.

Снижение ИСП ацетилхолина мешает реализации экзистенциалов Осуществления, Удовлетворения и Свертывания ЭА. Между тем, если ИСП ацетилхолина, вследствие НТД, напротив, повышена, то это затрудняет продвижение ЭА в ориентационном режиме и способствует систематическому возникновению иллюзий отступления ЭА..

Сказанное свидетельствует об исключительной (как мы полагаем) важности Нейротрансмиттерных Аккордов в ходе ЭА. Если, например, при необходимости Напряжения оказывается недостаточной ИСП норэпинефрина, то, после вынужденного отката ЭА, требуемое ситуацией Напряжение все же может реализоваться, благодаря компенсаторным изменениям ИСП других нейротрансмиттерных «тонов», участвующих в аккорде Напряжения: например, за счет возрастания ИСП допамина, гистамина, глютамата и т.п.; либо за счет дополнительного снижения ИСП серотонина, ацетилхолина и т.п. Видимо, поэтому снижение или выпадение отдельного нейротрансмиттерного «тона» или даже двух-трех тонов, не приводит как правило к катастрофической дизадаптации индивида на биологическом уровне , при том, что его когнитивная и социальная дизадаптация в случаях НТД отчетливо выявляют себя в качестве клинически регистрируемых нарушений психики .

Наши предположения о связи между НТД и Деструкцией Экзистенциальногго Акта (ДЭА) подробнее раскрыты в Приложении 3.