Навигация
Этиопатогенез основного заболевания
32588
знаков
2
таблицы
0
изображений
8. Этиопатогенез основного заболевания
Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Но такое большое количество теорий лишь еще раз подтверждает то, что каждая из них в отдельности не может однозначно объяснить причину этой патологии, что дает возможность предполагать полиэтиологичность гестоза. До настоящего времени основными принятыми теориями считаются кортико-висцеральная, эндокринная, иммунологическая, генетическая. В последние годы большинство исследователей придерживаются плацентарной теории, как основной в развитии гестоза, связывая его с наличием морфологических, функциональных и биохимических изменений в плаценте. Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции, приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.
Основными пусковыми механизмами развития патогенетической цепочки являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия и изменение реологических и коагуляционных свойств крови с нарушением микроциркуляции. В каждом конкретном случае пусковым является один из перечисленных механизмов с последующим присоединением всех патогенетических звеньев, обуславливающих развитие клиники. Начальное звено патогенеза может определяться фоновой экстрагенитальной патологией. Например, при беременности на фоне артериальной гипертензии уже имеется спазм сосудов, а сама беременность только усугубляет его. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.
Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.
Также происходит изменение функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, K+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.
Все эти механизмы обуславливают развитие клиники. Ангиоспазм приводит к ишемии органов. Ишемия почек вызывает ишемию коркового слоя с развитием почечной недостаточности, задержки Na и воды в организме, протеинурии. Кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышению уровня альдостерона и ангиотензина 2, сужению сосудов, задержке Na. Ишемия печени ведет к снижению дезинтоксикационной и белковосинтетической функции,что обуславливает гипоонкию, выход воды в интерстиций, гиповолемию.
Ишемия миокарда приводит к ишемической кардиомиопатии, усугубляющей расстройства кровообращения. Ишемия головного мозга ведет к гипоксии, отеку, повышению судорожной готовности. Ишемия матки, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводит к нарушению плацентарного барьера, поступлению плацентарных антигенов с образованием иммунных комплексов, приводящим к фибриноидному изменению сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию. Кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты. Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС-синдрома. Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.
Похожие работы
... узловым зобом. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, 44–45 20. Габелова К.А., Арутюнян А.В., Зубжицкая Л.Б. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе // Вестн. Росс. Ассоц. акуш.-гин. – 2000. – №1. – С. 22-24. 21. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. Л.,1985.,159 ...
... дна нормальное (0 балл),срок беременности при котором появились отеки 33 нед (2 балла),экстрагенитальное заболевание(ожирение I ст ) ( 1 балл). Итого – 5 балла – что соответствует легкой степени гестоза. Т.е. на основании выше перечисленного ставим клинический диагноз: Беременность 33 неделя, продольное положение плода, головное предлежание, первая позиция, задний вид, сочетанный гестоз второй ...
льно, и к ранней диагностике, профилактике и лечению гестоза. Разработаны алгоритм и критерии ранней диагностики прегестоза и гестоза, профилактики этого заболевания, основанных на изучении центральной и периферической гемодинамики, гемостаза, перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности крови. Разработаны новые направления в профилактике и лечении гестоза, ...
... значительно ниже. Глава 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 2.1 Материал и методы исследования Исследование проводилось на базе Городского родильного дома №2. Изучение факторов риска по развитию позднего гестоза во время беременности с целью определения приоритетных направлений профилактики заболевания проведено на базе городского родильного дома №2. При выполнении практической части дипломной ...
0 комментариев