Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН, нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром

9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН, нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром.

Токсическая гепатопатия

Токсическая гепатопатия – наиболее часто встречающийся синдром при отравлениях. Он имеет много общего с синдромом эндогенной интоксикации и является результатом воздействия на организм гепатоксических веществ, а также расстройств регионарного кровообращения в пени при острых отравлениях.

Клинически явления гепатопатии проявляется увеличением печени, появлением желтухи, геморрагического диатеза, носовых кровотечений, печеночной энцефалопатии. Выделяют 3 степени тяжести токсической гепатопатии, определяющиеся лабораторными данными.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия также, как и токсическая гепатопатия имеет сходство с синдромом эндогенной интоксикации и является результатом воздействия на организм нефротоксических веществ. При этом происходит нарушение транспорта О₂, связанное с гемолизом эритроцитов и токсическим действием отравляющего вещества на организм; меняется состояние эритроцитов и лейкоцитарного ростка костного мозга, выражена анемия.

Иммунная система реагирует выбросом факторов агрессии: образуются антитела, циркулирующие иммунные комплексы, иммунный ответ на присутствие токсинов становится извращенным, снижается неспецифическая резистентность организма.

Происходит нарушение сосудистого тонуса, нарушение свертываемости крови, кардиодепрессия, тканевая гипоксия.

Выделяют 3 степени тяжести токсической нефропатии:

1. Токсическая нефропатия легкой степени – снижение клубочковой фильтрации и почечного плазмотока при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функций почек. Диурез сохранен, микрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия.

2. Токсическая нефропатия средней степени характеризуется значительным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции и почечного плазматока (468,7±20,2 мл/мин) при нарушенной концентрационной и азотовыделительной функции почек. В 1-2 сутки в результате гемоглобинурийного нефроза снижается диурез (на 30-40%) по сравнению с нолрмой), протеинурия, гемоглобинурия.

3. Токсическая нефропатия тяжелой степени характеризуется резким снижением клубочковой (фильтрации (22,8±4,6 мл/мин), канальцевой реабсорбции (88,9±1,8%) и почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин). В первые 1-3 часа плотность мочи возрастает до 1026-1042 за счет высокой протеинурии, в последующем развивается полное прекращение выделения мочи и формируется анурическая фаза ОДН.

4. Определение травматического шока

Шок – общее, крайнее тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующем расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Травматический шок возникает в результате переломов костей, размозжения мягких тканей раздавливания и тяжелых ушибов их, повреждений внутренних органов, обширных кровоизлияний в результате травмы, ожогов и отморожений, воздействия электрического тока и других внешних повреждающих факторов.

5. Общие принципы профилактики и лечения острой почечной недостаточности (ОПН)

Одним из основных принципов профилактики риска является выделение групп риска. К группам риска относятся:

1.   Возрастных: - новорожденные; - лица старше 60 лет.

2.   Обменных: - подагра; - генерализованный атеросклероз; - сахарный диабет.

3.   Гемодинамических: - хроническая сердечная недостаточность; - цирроз печени; - лекарственных.

4.   Токсических: - алкоголизм; - наркология.

5.   Травматических: - множественная травма; - массивные ожоги; - операции на сердце и сосудах.

6.   Почечных: - поздний токсикоз беременности; - обсруктивные заболевания почек; - нефротический синдром.

У больных из групп риска необходимо избегать резкого снижения АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также альдостероновую систему и уменьшающих почечный кровоток.

С осторожностью следует применять лекарства особенно антибиотики, гепарин, салуретики.

В тоже время при инфекциях важно адекватное назначение антибиотиков.

В качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, назначаются антагонисты кальция (верапамия), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатиен, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются мантинол и петлевые диуретики.

Профилактика ОПН при наличии факторов риска поражения почек включает в себя следующие положения:

- быструю дегидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза;

- снятие сосудистого спазма;

- нормализующего нарушенных реологических свойств крови;

- повышение сократительной способности миокарда;

- санирование источников возможной эндогенной интоксикации (например, очаги гнойной инфекции).

При сохраненной мочевыделительной функции почек профилактику ОПН следует начинать с использования осмадиуретиков (например, манитол, манит, сорбит, предварительно проведя пробу на их эффективность. Для этого 200 мл 20% раствора маннитола и 100 мл изотического раствора хлорида натрия вводят в/в за 5-15 мин. Проба считается положительной, если происходит увеличение выделения мочи на 30-40 мл/ч по сравнению с исходной величиной. В дальнейшем для лечения назначают в/в введение магнитола без раствора хлорида натрия из расчета 1-2 г/кг в сутки. При этом в первые 12 часов диурез увеличивается до 100 мл/ч.

На фоне использования осмодиуретиков происходит усилдение клубочковой фильтрации, что вызывает усиление тока первичной мочи по канальцам, снижает концентрирование мочи в дистальных канальцах, уменьшает реабсорбцию токсических субстанций, снижает коллабирование нефронов.

При отрицательной маннитоловой пробе (проба считается отрицательной, если не происходит увеличения выделения мочи на 30-40 мл/час по сравнению с исходной величиной) дальнейшее применение маннитола противопоказано в связи с неизбежным ростом осмотического давления крови, а это может вызвать гиперволемию за счет перехода жидкости из интерстиция в сосудистое русло с последующим развитием альвеолярного отека легких. В таком случае профилактику и лечение ОПН осуществляют самуретиками: фуросемид, лазикс.

Начинают с в/в введения 160-200 мг (до 250-300 мг), ориентируясь на темп мочеотделения. Он должен превышать 2 мл/мин. С максимум действия такой дозы в первые 3 часа. Безуспешность применения больших доз самуретиков с интервалом 2-3 часа заставляет признать факт развития почечной недостаточности (Candarovich F. Ed al., 1973) В таких случаях необходимо от стимулирующей терапии переходить к поддерживающей до момента наступления морфологической, реституции почечной паренхимы (А.Л. Костюченко, 1995). Последующее лечение должно осуществляться экстракорпоральными методами.

6. Принципы профилактики преренальной формы ОПН

 

1.   Эффективное обезболивание (при травме, ожогах, шоке).

2.   Восстановление ОЦК достигается путем переливания препаратов крови, низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей (при массивной кровопотере).

3.   Коррекция нарушений водно-электромагнитного равновесия.

4.   Повышение сократительной способности миокарда (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке), устранение аритмий.

5.   Устранение респираторной гипоксии путем восстановления проходимости дыхательных путей, ингаляциями кислорода через маску наркозного аппарата или аппарата ИВЛ.

6.   Коррекция метаболического ацдоза.

Если диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки острого канальцевого некроза (ОПН), необходимо воздействовать на факторы, вызвавшие острую сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного объема.

При лечение ОПН необходим мониторинг массы тела, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатиника, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400-500 мл. Назначается безбелковая, низкокалиевая и высококалорийная диета: не ниже 2000 ккал/сутки.

При явлениях дегидратации – инфузитя изотонического гипертонического или гипотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита натрия.

Для лечения шока и выполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) используют растворы крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствор альбумина. При тяжелой кровопотери вводят под контролем диуреза и центрального венозного давления.

Самуретики назначают только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии: фуросемид (в/в 200-400 мг каждые 3 часа) с деопамином (3 мг/кг мин) в/в, в течение 6-24 ч, что позволяет уменьшить спазм приносящих артериол. Осматические диуретики (маннитол, сорбит) эффективны при преренальной форме ОПН (особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОПН.

Для исключения ОПН проводят тест с маннитолом.

При преренальной ОПН, осложнившей нефропатию беременных, мочегонные противопоказаны. Необходима корригирующая гиповолемию инфузионная терапия.

Лечение гиперкалиемии имеет при ОПН важное значение и должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: уменьшение поступления калия в кровь (хирургическая обработка ран с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), промывание желудочно-кишечного тракта при скоплении в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического раодомиолиза, отмену препаратов, вызывающих гиперкалиемию (нестероидные противовоспалительные, гепарин, ингибиторы АПФ, верогипирон, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (дезоксикортикостерона ацетат), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание); применение антагонистов калия: глюконат хлорид кальция в/в (10% раствор по 3-5 мл), повторно- до исчезновения характерных изменений на ЭКГ; выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Назначают раствор гидрокарбоната натрия (4%-200 мл) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10-16 МЕ).

Стимуляция вхождения калия в клетку (β-адреномиметики-допалин, алупент, фенотерол).

Связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (30-40 МЕ подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% раствора глюкозы.

Усиление выведения калия с мочой – фуросемид, маннитол.

Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

Принципы профилактики и лечения ренальной формы ОПН

1. При поражении почек экзо - и эндогенными нефротоксическими ядами интенсивная терапия должна быть направлена на прекращение, ограничение действия повреждающего фактора.

2. При отравлении экзогенными ядами введение антидотов и жидкостей в большом объеме производится до развития олигурил.

3. При синдроме длительного раздавливания тканей производится питательная хирургическая обработка, уренирование, иссечение некротизированных тканей; используются большие дозы антибиотиков, гемодилюция, форсированный диурез, гемодиализ и др.

4. При тяжелых инфекциях – интенсивная терапия антибиотиками, введение жидкостей.

5. При переливании иногруппной крови, септических абортах, отравлении гемолитическими ядами (внутрисосудистый гемолиз) – введение растворов натрия гидрокарбоната, глюкозы, декстранов.

При переливании иногруппной крови и отравлении гемолитическими ядами гемосорбция недопустима, так как высока вероятность повторного гемолитичекого криза.