Формуючий етап дослідження

3.2 Формуючий етап дослідження

Фізична культура – це засіб підвищення рівня функціональних можливостей людини. Ії широко використовують для закріплення здоров’я, профілактики, лікування, а також фізичної реабілітації.

Обов’язковою умовою використання засобів фізичної культури є співвідношення потужності і тривалості фізичних навантажень функціональним можливостям організму. Недостатнє навантаження не дозволяє оптимально підвищити функціональні можливості нервової системи. З оздоровчою, профілактичною та лікувальною метою фізичні вправи рекомендують здоровим і хворим з різним рівнем фізичної підготовленості.

Серед сучасних електрофізіологічних методів дослідження неврологічних хворих з патологією периферичного нервово-м'язового апарату провідну роль виконує електроміографія (ЕМГ). Вона реєструє коливання електричного потенціалу скелетних м'язів у спокої, при тонічній напрузі і довільних рухах, здатні охарактеризувати стан м'яза в цілому і її окремих рухових одиниць (РО), а також окремих м'язових волокон. Крім того, вивчаються електричні процеси в м'язі у відповідь на роздратування нерва (стімуляційна ЕМГ) і процеси в самому нерві – електронейрографія (ЕНГ). Запропонований термін ЕНГ, об'єднуючі методи вивчення викликаних потенціалів нерва і м'яза.

Стимулюючі електроди також можуть бути нашкірними і голчатими. Пристрій нашкірного стимулюючого електроду аналогічно відвідному. Рідше застосовуються голчаті стимулюючі електроди, коли дратований нерв лежить глибоко під поверхнею шкіри. Дріт вводиться до нерва за допомогою стерильної голки у вигляді мандрена, після чого голка витягується, а дріт може знаходитися в даному місці весь час дослідження, не травмуючи пацієнта. Заземлюючий електрод - металеву пластинку розташовують на щоці або на шиї. Відвідні електроди підключаються до входу підсилювача, стимулюючі - до виходу електростимулятора, заземлюючий - до відповідної клеми приладу. Заземлення електроміографа і досліджуваного пацієнта повинне відповідати технічним вимогам (неприпустимо, наприклад, підключення до радіатора опалювання), оскільки від цього багато в чому залежить відсутність перешкод.

Різниця потенціалів з відвідних електродів передається на підсилювач, де біологічний сигнал збільшується в 10 000 - 1 000 000 разів.

Механічні системи реєстрації неприйнятні, оскільки володіють великою інерційністю і не відтворюють високочастотних складових навіть при використовуванні нашкірного відведення. Найбільш поширені електроміографи фірми «Медікор», «Діза». Серед мімічних м'язів частіше обстежуються лобові, ментальні, кругові м'язи ока і кругові м'язи рота. Хворий повинен знаходитися в зручній позі, краще в горизонтальному положенні.

Для вивчення інтерференційної активності довільного м'язового скорочення використовуються поверхневі відвідні електроди. Їх розташовують у області рухових точок досліджуваних м'язів, де сконцентровані м'язові волокна в найбагатше іннервіруємих ділянках м'язів з густим розташуванням міоневральних закінчень. Найбільш зручні для дослідження кругові м'язи ока і рота, а також ряд інших рухових точок.

Сигнали ЕМГ реєструються на папір. Спочатку оцінюється спонтанна активність при розслаблених м'язах, яка у здорових людей, як правило, не фіксується. Потім виробляється оцінка тонічної напруги мімічних м'язів, яка включає запис ЕМГ під час глибокого вдиху (у нормі, як правило, коливання відсутні) і синергічних реакцій у вигляді низькоамплітудних коливань, пов'язаних з напругою симетричної або гомолатеральних м'язів, близьких до досліджуваної.

Найбільш інформативною в цій методиці є реєстрація максимального довільного скорочення м'яза з використанням кількісного аналізу амплітудних, тимчасових і у меншій мірі частотних параметрів.

Перший тип - високочастотна поліморфна активність з амплітудою коливань залежно від сили м'яза, розвиненості підшкірно-жирового шару і інших індивідуальних чинників.

Другий тип - низькочастотні осциляції з чітким ритмом, характерні в основному для сегментарно-ядерної поразки.

Третій тип - залпові коливання - при невропатіях в гострому періоді практично не зустрічаються, а спостерігаються в основному при экстрапірамідних розладах.

Четвертий тип - характеризує повний параліч м'яза.

У нормі реєструється перший тип з середньою амплітудою коливань. У хворих з невропатіями лицьового нерва частіше зустрічається перший тип із зменшеною амплітудою, рідко - другий і четвертий тип в основному при грубій патології.

Значно велику інформацію дає дослідження із застосуванням голчастих відвідних електродів для оцінки м'язових волокон. Цей метод дозволяє провести глибокий аналіз.

До спонтанної активності відносять також і потенціали фасцікуляцій. У гострому періоді при невропатіях лицьового нерва вони зустрічаються рідко.

Потім при слабкій довільній напрузі досліджуваного м'яза реєструються потенціали дії. Важливим показником є середня тривалість потенціалів дії, для обчислення якої необхідно зареєструвати, переміщаючи електрод в м'язі. У здорових людей середня тривалість з віком збільшується.

При цьому тривалість переважного числа не виходить за рамки ±20% від середньої величини. Гістограма відображає перший тип змін, коли середня величина нормальна, але тривалість частини зміщена вліво. Такі зміни зустрічаються в початковій стадії захворювання при не грубій поразці. Гістограма відповідає другому типу, коли зменшується середня тривалість, гістограма значно зсунута вліво. Цей тип характерний для значної поразки, коли ще немає реіннервації.

Найважливішим для діагностики показником вважається амплітуда. Розташування електродів для реєстрації відповіді кругового м'яза ока.

Більшість дослідників дратує лицьовий нерв наперед від мочки вуха, де він перетинає привушну залозу. Максимальна амплітуда відповіді, одержувана при супрамаксимальної стимуляції.

У зв'язку з великими індивідуальними відмінностями діагностична цінність абсолютної величини невелика, проте точність значно зростає при порівнянні результатів на ураженій і здоровій стороні. Для повнішої оцінки стану лицьового нерва нами визначалися круговий м'яз ока і кругового м'яза рота, оскільки часто зустрічається нерівномірна поразка волокон лицьового нерва, що йдуть до м'язів верхньої і нижньої половини обличчя.

З тимчасових показників виробляється визначення латентного періоду тривалості і швидкості проведення імпульсу по рухових волокнах лицьового нерва. Заслуговує уваги також аналіз зміни форми і його тривалості, що збільшується при патології лицьового нерва.

Аферентною частиною рефлекторної дуги мигального рефлексу є верхня гілка трійчастого нерва. У здорових людей реєструються дві викликані відповіді з різними латентними періодами: ранній з латентністю і пізній.

При обстеженні хворих з невропатією лицьового нерва ЭМГ - дослідження може допомогти в рішенні наступних питань:

1.  Кількісне визначення ступеня парезу мімічних м'язів.

2.  Відмінність центрального і периферичного парезу мімічних м'язів.

3.  Диференціація ядерного і аксональної поразки лицьового нерва.

4.  Визначення стадії нервово-м'язового процесу.

5.  Встановлення тяжкості поразки лицьового нерва.

6.  Раннє прогнозування тривалості перебігу захворювання і ступеня відновлення мімічної функції.

7.  Визначення характеру відновлення рухових функцій.

8.  Рання діагностика розвитку ускладнень відновного періоду.

Для кількісної характеристики ступеня парезу мімічних м'язів найбільш адекватне визначення амплітуди активності інтерференційної ЕМГ з використанням нашкірних електродів при максимальній напрузі досліджуваних м'язів. У зв'язку з великими індивідуальними коливаннями абсолютних величин цих показників у здорових осіб переважно обчислювати їх відносні значення. Для цього необхідні дослідження не тільки на ураженій, але і на здоровій стороні. Оскільки не всі мімічні м'язи страждають при поразці лицьового нерва в рівній мірі (особливо помітною буває різниця між м'язами верхньої і нижньої половини обличчя), бажано обстежувати як мінімум по два м'язи з кожної сторони. Ступінь парезу розраховується в порівнянні із здоровою стороною у відсотках для кожного м'яза окремо.

Питання про відмінність центрального і периферичного парезу мімічних м'язів можна вирішити, використовуючи голчасті електроди. Реєстрація спонтанних денерваційних потенціалів, безумовно, вказує на периферичну поразку. Для центрального парезу також не характерне подовження латентного періоду.

Відмінність ядерної поразки від аксонального визначається по-перше, наявністю чітких потенціалів фасцікуляцій (за достовірніше реєстрованих при голчастому відведенні); по-друге, для нього не характерне подовження латентного періоду і уповільнення по лицьовому нерву. Окрім цього, час рефлекторної відповіді при роздратуванні трійчастого нерва може збільшуватися, хоча у більшості хворих в перші тижні захворювання рання рефлекторна відповідь відсутня.

Визначення тяжкості поразки лицьового нерва є найважливішим для лікування і прогнозу ЕМГ- дослідження дає на нього найточнішу відповідь. У гострому періоді захворювання нерідко наголошується невідповідність між ступенем парезу мімічних м'язів і ступенем ураження нерва. Це можна пояснити тим, що при невеликих органічних змінах імпульс не розповсюджується через зону поразки за рахунок функціонального блоку. Клінічно при цьому визначається грубий парез або навіть плегія. Відновлення в подібних випадках йде швидко і в повному об'ємі. Для уточнення ступеня органічних змін нервових волокон рекомендують визначення амплітуди кругового м'яза ока і рота справа і зліва.

Крім того, слід враховувати вираженість спонтанної денерваційної активності.

З прогностичною метою проводив ЕМГ за допомогою голчатих електродів. Враховувалася вираженість денервації, довільна активність. ЕМГ - дослідження проводилося на 3—5, 8—10, 18—20-му дню захворювання, до результату 1, 2, і 3-го місяця. Визначали ступінь парезу мімічних м'язів з використанням нашкірних електродів і ступінь органічного ураження нервових волокон по амплітуді, а також вираженість спонтанної денерваційної активності і зміни за допомогою голчатих електродів.

У перші дні при нерізкому ступені парезу показник поразки нервових волокон складав менше 60%, відновлення до результату другого-третього тижня було значним. Такий перебіг захворювання спостерігали у хворих з грубим парезом і навіть елегією мімічних м'язів в перші дні.

Довготривале відновлення хворих із значним ступенем ураження нервових волокон (61—80 %). Рефлекторні відповіді і довільна активність у них відсутні або були мінімальними, при голчатому відведенні після 10 дня реєструвалися. До результату першого місяця амплітуди довільної і викликаної активності дещо збільшилися, а до результату другого місяця наближалися до норми.

При важкому перебігу захворювання ступінь ураження нервових волокон перевищує 80 %. До результату другого місяця значного поліпшення не наступало.

Найточнішим ЕМГ- показником, що характеризує перебіг захворювання, є ступінь ураження нервових волокон, визначна по амплітуді. Цей показник найбільш придатний для раннього прогнозування, течії і результату захворювання вже до 8—10 дня. За даними ЕМГ- обстеження, нами виділено чотири прогностичні варіанти.

1.Абсолютно сприятливий прогноз - швидке (2—3 тижні) і повне відновлення - визначається за відсутності паралічу мімічних м'язів в перші дні захворювання (амплітуда довільної активності не нижча 30 % в порівнянні із здоровою стороною) в поєднанні із значно більшим збереженням (не менше 50 % в порівнянні із здоровою стороною) і обов'язкове за відсутності негативної динаміки показників до 8-10 дня захворювання.

2.Сприятливий прогноз - майже повне відновлення 1-1,5 місяця - слід чекати при зниженні амплітуди до 8-10 дня захворювання до 20-50 % навіть при повній відсутності в ці дні довільної активності.

3.  Сумнівний прогноз - тривале (два-три і більше місяців) поліпшення з неповним відновленням і можливим розвитком ускладнень - при зниженні амплітуди до 8-10 дня захворювання нижче 20 % в порівнянні із здоровою стороною.

4.  Негативний прогноз - відсутність довільної активності.

Цінну інформацію дає ЕМГ- дослідження про механізми відновлення рухових функцій.

При аналізі результатів лікування паралічу Бела більшість дослідників обмежувалася описовою оцінкою: одужання, значне або помірне поліпшення, відсутність відновлення без урахування кількісних показників в динаміці, тривалості лікування і темпу відновлення. Відмінність ступеня відновлення мімічних функцій в певні терміни хвороби пояснювалася різною тяжкістю захворювання, проте зміни в зоні поразки нерва не аналізувалися. Факт істотної відмінності цих процесів підтверджений післяопераційними результатами - у одних хворих дуже швидке, а у інших - повільне відновлення (від 5 днів до декількох місяців). Ці дані, безумовно, указують не тільки на відмінність тяжкості поразки лицьового нерва, але і на можливість різних механізмів відновлення рухових функцій.

В цілях вивчення динаміки клінічних і електроміографічних показників для з'ясування механізмів відновлення мімічних функцій при різному перебігу захворювання і для виявлення най достовірніших критеріїв тяжкості поразки лицьового нерва в різні терміни. При огляді оцінювався ступінь парезу мімічних м'язів у відсотках. При електроміографічному дослідженні визначалася амплітуда максимальної довільної активності паретичних м'язів у відсотках в порівнянні із здоровою стороною обличчя, при електростимуляції лицьового нерва також порівняно з контра латеральною стороною, вираженість спонтанної денерваційної активності і зміна потенціалів дії рухових одиниць мімічних м'язів за допомогою голчатих електродів.

По ступеню і динаміці відновлення хворі розподілені на 4 групи:

1.  Практично повне відновлення протягом 3-4 тижнів (ступінь парезу, по таблиці менше 10 %) - 16 хворих.

2.  Значне відновлення в терміни від 1 до 2 місяців (ступінь парезу менше 30 %) -24 хворих.

3.  Недостатнє відновлення до результату 3 місяців (ступінь парезу 30-60 %) - 14 хворих.

4.  Незначне поліпшення і відсутність відновлення до результату 3 місяців (ступінь парезу більше 60 %) -6 хворих.

У перші дні захворювання у 20 з 23 обстежених хворих ступінь парезу мімічних м'язів був значним (70-100%). Лише у 3 хворих зберігалася істотна частина мімічних функцій (більше 30%) і наголошувалося швидке відновлення. Амплітуда довільної м'язової активності майже повністю відповідала клінічним показникам. Значно відрізнялася від цих величин амплітуда, причому у всіх хворих вона була вищою. Викликалася навіть у хворих з відсутністю довільних рухів і нерідко була достатньо високим. У 2 пацієнтів цей показник склав менше 20 % і перебіг захворювання був найважчим. Для хворих 1-й групи він виявився достатньо підлягаючим (більше 50 %) зберіганню, для 2-й і 3-й груп коливався в широких межах вище 20 %.

При повторному дослідженні (на 8-10 день) у частини хворих спостерігалося поліпшення клініки (у 2-й і особливо в 1-х групах), але у них ступінь парезу залишався значним. Аналогічні результати дало визначення амплітуди максимальної довільної активності. Мімічні м'язи в цьому періоді відрізнялися від вищезгаданих показників у велику сторону.

У хворих 1-й групи його амплітуда перевищила 40 %. Відновлення міміки активно почалося з перших же днів лікування і до результату 2-3-му тижні було значним, а до кінця місяця практично повним. Спонтанних денерваційних потенціалів у хворих цієї групи не було.

Для 2-й групи ступінь парезу в ці дні був більшим, а темп відновлення нижчий. У ряді випадків збереження довільних рухів клінічно і електроміографічно мінімальна. Амплітуда в цій групі різко не знижувалася (21-40%). При голчатому дослідженні зустрічалися одиничні потенціали фібриляцій.

У хворих 3 і 4-й груп поліпшення до 8-10 дня захворювання клінічно і електроміографічно не визначалося. Відрізнялися лише амплітуди 3-ї групи - 10 - 20%, 4-а - нижче 10 %. Вираженість потенціалів фібриляцій була значнішою, особливо у 4-й групі, кількість потенціалів дії рухових одиниць різко знижувалася.

До результату 1-го місяця у хворих 1-й групи електроміографічні показники, як і клініка, наближалися до норми. У 2-й групі ступінь парезу, зниження амплітуд довільної активності помітно зменшувалися, а величини їх майже співпали. У 3-й групі вони приблизно були рівні, але по величині значно поступалися., а в 4-й - вкрай низькими. Кількість потенціалів дії рухових одиниць у хворих 2-ї і особливо 3-ї груп помітно знизилося, а в 4-й - лише одиничні і тривалість їх була скороченою. Реєструвалася велика кількість потенціалів фібриляцій і позитивних гострих хвиль.

До результату 2-го місяця показники у хворих 2-ї групи наближалися до норми, зустрічалися збільшені по тривалості потенціали. У пацієнтів 3-ї групи ступінь парезу продовжував зменшуватися, але як і раніше залишалася вираженою. Реєструвалися потенціали фібриляцій, збільшені по тривалості потенціали дії рухових одиниць, але кількість їх залишалася пониженою. У хворих 4-ї групи парез залишався грубим, амплітуда також була дуже низькою. Реєструвалося багато потенціалів фібриляцій, позитивних гострих хвиль і одиничні потенціали дії рухових одиниць зниженої тривалості.

До кінця 3-го місяця у пацієнтів 3-ї групи залишалися клінічні і електроміографічні прояви парезу мімічних м'язів, число потенціалів дії рухових одиниць залишалось зниженим. У хворих 4-ї групи наголошувалося невелике поліпшення, дещо збільшувалася амплітуда потенціалів, зберігалася спонтанна денерваційна активність, зросла кількість потенціалів дії рухових одиниць, але тривалість їх залишалася низькою. У цей період у частини хворих 3 і 4-ї груп з'являлися синкинезії і початкові симптоми контрактур. При подальших оглядах (6 місяців і пізніше) ступінь парезу дещо зменшувався, але залишався значний косметичний дефект.

У хворих з грубим парезом мімічних м'язів до результату 2-3-го місяця від початку захворювання руху кругового м'яза рота були виражені більше інших мімічних м'язів. За даними електроміографічної стимуляції, скорочення волокон цього м'яза реєструвалося при роздратуванні, а контралатерального лицьового нерва, тобто частина волокон цього м'яза одержувала іннервацію від здорової сторони.

Оцінка стану очних щілин показала, що до результату 1-го місяця у більшості хворих 3 і 4-ї груп наголошувалося опускання при спробі зажмурити око. Електроміографічне дослідження за допомогою голчатих електродів у деяких хворих 3-я і особливо 4-а групи потенціалів дії рухових одиниць в круговому м'язі ока не виявлено. Ці дані свідчать про інший механізм ступеня очної щілини, можливо, за рахунок розслаблення м'яза, що піднімає верхню повіку.

Амплітуда максимальної довільної активності паретичних м'язів на всіх етапах захворювання відповідала кількісним показникам ступеня парезу за клінічними даними (різниця не перевищувала 5%) . Аналіз цих показників на різних етапах захворювання залежно від його тяжкості показав, що в гострому періоді у багатьох хворих визначаються істотні розбіжності між тяжкістю поразки лицьового нерва (тяжкість захворювання) і ступенем парезу мімічних м'язів. Так, навіть у частини хворих з легким ступенем захворювання (1-а група) в перші дні наголошувався майже повний параліч мімічних м'язів. Лише до результату 1-го місяця ступінь парезу мімічних м'язів може достовірно визначати тяжкість захворювання у всіх хворих.

Таким чином, з трьох вивчених способів кількісної оцінки тяжкості захворювання (клінічний, амплітуда довільної активності) перші два на ранніх етапах захворювання виявилися недостатньо достовірними. Ступінь парезу мімічних м'язів в гострому періоді не завжди достовірно визначає тяжкість захворювання, окрім випадків з достатнім збереженням мімічних функцій. Точнішим показником є амплітуда. Ця величина побічно характеризує число підлягаючих зберіганню нервових волокон. Зниження цього показника не нижче 40 % в порівнянні із здоровою стороною характерно для легкої форми захворювання, на 21-40 % (2-а група хворих)- для помірної поразки, на 10-20% (3-я група) - для значного і нижче 10% (4-а група) - для важкого пошкодження лицьового нерва. Точніше цей показник відповідає тяжкості захворювання на 8-10-й день. У перші 3- 5 днів його величина у ряду хворих була вищою, а потім знижувалася. Це може пояснюватися пошкодженням нервових волокон, що продовжується протягом перших 10 днів. Таким чином, діагностика тяжкості захворювання по зниженню в перші 3-5 днів недостатньо повна і вимагає повторного дослідження.

Аналіз результатів електроміографічного дослідження при чотирьох виділених варіантах перебігу захворювання дозволив припустити і якоюсь мірою пояснити можливі механізми відновлення мімічних функцій при цьому захворюванні. При легкій течії поразка нервових волокон носить переважно оборотний характер. При цьому імпульси, що йдуть від ядра лицьового нерва, частково блокуються, але більшість нервових волокон структурно не страждає, про це свідчить достатнє збереження, відсутність спонтанної активності.

У другій групі хворих уражена більшість нервових волокон, причому частина функціонально, що підтверджується меншим зниженням в порівнянні з довільною активністю, а частина ушкоджується, що веде до денервації м'язових волокон і супроводжується появою потенціалів фібриляцій. При цьому денервірованні м'язові волокна підключаються до підлягаючих зберіганню рухових одиниць, що підтверджується появою потенціалів підвищеної тривалості. Кількість підлягаючих зберіганню рухових одиниць у цих хворих залишається достатньою для реіннервації більшості м'язових волокон, що обумовлює майже повне відновлення.

У третій групі пошкоджена більшість нервових волокон (значно понижена, багато потенціалів фібриляцій), частина м'язових волокон руйнується (позитивні гострі хвилі). Відновлення шляхом м'язових волокон виявляється недостатнім, оскільки залишається мало рухових одиниць. Відновлення в цьому випадку здійснюється за рахунок регенерації проксимальних ділянок нервових волокон і повільному їх проростанні через зону пошкодження до мімічних м'язів. Цей процес найбільш тривалий, складний і створює передумови до розвитку ускладнень у вигляді м'язової контрактури і синкінезії.

Додатковим механізмом відновлення є реннервація за рахунок здорової сторони, спостережувальна в основному в круговому м'язі рота. Виявлені механізми порушення і відновлення функції лицьового нерва дозволяють обґрунтовано використовувати різні методи лікування.

Одним з найстаріших єлектрофізіологічних методів дослідження нервів і м'язів не втратив свого діагностичного значення класична електродіагностика (КЕД). Вона дає менш точну інформацію, ніж ЕМГ, проте в більшості районних, міських і навіть обласних лікарень нашої країни сучасні електроміографи відсутні. Тому за наявності в цих установах апаратів КЕД-або сучасніших електростимуляторів ми рекомендуємо для оцінки стану нервово-м'язового апарату проводити КЕД, яка заснована на вивченні і зіставленні рівня гальванічної і фарадичної збудливості м'язів і нервів.

Численними дослідженнями нервово-м'язового апарату гальванічним і фарадичним струмами встановлено, що при пошкодженні рухового нерва в першу чергу страждає його фарадична збудливість і лише при вираженій дегенерації зменшується або зникає гальванічна збудливість нерва, а згодом і м'язи. Крім того, встановлено, що гальванічний струм викликає збудження лише у момент замикання або розмикання. При цьому скорочення м'яза виникає при замиканні тільки на катоді, а при розмиканні - на аноді. У нормі порогова сила гальванічного струму при замиканні на катоді менше, ніж при замиканні на аноді.

При КЕД враховується не тільки рівень збудливості, але й характер скорочення м'яза на роздратування струмом. Порушення електрозбудливості можуть бути кількісні і якісні. Кількісні зміни характеризуються підвищенням або пониженням порогу збудливості нерва і м'яза при роздратуванні фарадичним або гальванічним струмом. При глибшій поразці рухового нерва і виникненні в ньому дегенеративних змін виявляються якісні зміни електрозбудливості, які характеризуються частковою або повною реакцією переродження.

Для повної реакції переродження (ПРП) властива відсутність збудливості нерва на фарадичний і гальванічний струми, а також відсутність збудливості м'яза на фарадичний струм, мляві, червоподібні скорочення м'язів при роздратуванні гальванічним струмом (у нормі спостерігається швидке, блискавичне скорочення.

Розрізняють два види часткової реакції переродження (ЧРП): тип А - легший і тип Б- важчий. При ЧРП типу А спостерігається зниження електрозбудливості нерва і м'язів на фарадичний і гальванічний струми, мляве скорочення м'язів, зміну полярної формули у більшості хворих. При ЧРП типу Б відсутня збудливість нерва і м'язів на фарадичний струм при збереженні на гальванічний. Скорочення м'язів носять млявий червоподібний характер, як правило, спостерігається полярні формули.

КЕД при невропатії лицьового нерва виробляють звичайно в положенні хворого сидячи таким чином: індиферентний електрод - свинцеву пластинку завтовшки 0,5 мм і площею 70-100 см. з фланелевою прокладкою, змоченою теплою водою за допомогою бинта фіксують на руці. Як активний використовується пуговчатстий електрод, який є мідною круглою пластинкою, припаяною до металевого стрижня з рукояткою з ізоляційного матеріалу. У рукоятку вмонтований переривник для замикання і розмикання електричного ланцюга. Активний електрод обгортають декількома шарами марлі або бинта і прикладають до досліджуваних крапок на обличчі.

Дослідження починають з визначення збудливості на фарадичний струм, а потім на гальванічний. Необхідно знайти мінімальну силу струму, при якій видно скорочення м'яза при роздратуванні як фарадичним, так і гальванічним струмом. При визначенні гальванічної збудливості встановлюють порогові сили при замиканні на катоді і розмиканні на аноді. Спочатку досліджується електрозбудливість на здоровій, а потім - на хворій стороні обличчя.

Рекомендується досліджувати електрозбудливість стовбура лицьового нерва, його верхньої і нижньої гілки, лобового м'яза, кругового м'яза ока і рота, м'яза підборіддя. КЕД необхідно проводити до результату другого тижня захворювання, оскільки в ранні терміни звичайно не вдається знайти якісні зміни електрозбудливості лицьового нерва і мімічних м'язів.

КЕД знайшов широке застосування для уточнення глибини поразки лицьового нерва, прогностичної оцінки захворювання. Важливо проводити КЕД в динаміці, що дає можливість стежити за перебігом захворювання, виявляти ознаки, що допомагають прогнозувати розвиток контрактури мімічних м'язів і відповідно цьому міняти тактику лікування.

Залежно від глибини поразки лицьового нерва спостерігається різний ступінь фарадичної і гальванічної збудливості нерва і мімічних м'язів. У хворих з периферичним парезом лицьового нерва легкого ступеня не знайшов статистично достовірних змін фарадичної і гальванічної збудливості мімічних м'язів. При середній тяжкості захворювання у всіх хворих виявлена часткова реакція.

КЕД в динаміці у хворих з важкою поразкою лицьового нерва, встановив, що у більшості хворих до 10-15 дня захворювання розвивалася повна реакція перенародження. Окремі її ознаки можна було уловити, вже до кінця першого тижня захворювання. Звичайно на 5-й день хвороби деякі мімічні м'язи не відповідали на роздратування фарадичним струмам, зближувалася порогова сила струму, сповільнювалася швидкість м'язових скорочень, вони ставали млявими. Іноді ПРП спостерігалася лише в окремих мімічних м'язах. У цих випадках прогноз був хорошим або задовільним. Якщо ПРП зберігалася більше 3 місяців, то результат захворювання був несприятливим.

В процесі одужання поступово встановлювалися звичні взаємостосунки, скорочення мімічних м'язів у відповідь на роздратування гальванічним струмом ставали швидшими. Проте навіть до моменту клінічного одужання скорочення мімічних м'язів ще були дещо сповільненими.

Наші багаторічні дослідження показали, що для вирішення питань лікування і прогнозування розвитку контрактури мімічних м'язів важливе значення має вивчення феномена гальвані-фарадільної дисоціації. Якщо при КЕД вона визначається і не має тенденцію до зникнення, то небажано призначати гальванізацію з лікарськими речовинами (електрофорез) і електростимуляцію гальванічним струмом, оскільки це може сприяти розвитку контрактури мімічних м'язів, синкинезії, тіків.

Як показують наші спостереження, при легких поразках лицьового нерва без змін електрозбудливості або за наявності тільки кількісних змін одужання наступає звичайно через 3-4 тижні. При ЧРП типу А більшість хворих видужує, але в пізніші терміни (4-8 тижнів). При ЧРП типу Б і особливо ПРП у ряді випадків залишається парез або параліч мімічної мускулатури, виникають такі ускладнення, як контрактура мімічних м'язів, синкинезії, тіки.

Одним з електрофізіологічних методів діагностики, використовуваних при невропатіях лицьового нерва для визначення тяжкості його поразки і рішення питань прогнозу захворювання, є дослідження моторної хронаксії. При цьому методі враховується не тільки порогова сила струму, але і тривалість дії струму. Хронаксія - це мінімальний час (реобаза) , протягом якого струм, рівний подвоєною при роздратуванні нерва або м'яза, може викликати порогів ефект. Реобаза, характеризуюча гальванічну збудливість, виражається у вольтах, міліамперах, а хронаксія, яка характеризує швидкість виникнення фізіологічної реакції, позначається в мілісекундах (сигмах).

Дослідження моторної хронаксії звичайно виробляють електро-імпульсатором. Слід визначати хронаксию стовбура лицьового нерва, його верхньої і нижньої гілок, окремих мімічних м'язів. Результати залежать від правильного вибору крапок. Критерієм того, що крапка вибрана правильно, є характер виникаючого руху, типовий для досліджуваного нерва або м'яза. Для роздратування нервових стовбурів вибирають ті крапки, де нерв лежить ближче до поверхні. При дослідженні моторної хронаксії мімічних м'язів знаходять по тих, що є в керівництві по фізіотерапії таблицям рухову точку досліджуваного м'яза, до якої прикладається активний електрод, а пасивний електрод фіксується на одній з верхніх кінцівок. Дослідження моторної хронаксії лицьового нерва мімічних м'язів краще виробляти у сидячого хворого при хорошому освітленні.

Для виключення неточних результатів необхідно дотримувати ряд умов. При визначенні реобази і хронаксії активний електрод притискують до обличчя з однаковою силою. При цьому руховий ефект при визначенні реобази і хронаксії повинен бути ідентичним, щоб точно знайти істинні цифри моторної хронаксії, слід правильно встановити величину реобази. Так, якщо при неточному дослідженні реобаза виявиться більше істинної, то ми одержимо укорочення хронаксії.

Зміни моторної хронаксії у хворих з периферичним паралічем лицьового нерва з різною клінічною картиною. Виявилося, що при легкому ступені захворювання не знайдено статистично достовірних змін хронаксії. При поразці лицьового нерва середнього ступеня у досліджених до кінця другого тижня захворювання спостерігалося помірне подовження хронаксії лицьового нерва, його гілок і іннервіруємих ними мімічних м'язів. У подальші тижні відмічене збільшення показників хронаксії, яке тривало до появи перших рухів в уражених мімічних м'язах. У цей період хронаксія максимально збільшена.

У хворих на периферичний параліч лицьового нерва важкого ступеня до 3-4 дня захворювання деяке подовження хронаксії нерва і мімічних м'язів, а до кінця першого тижня хронаксія перевищувала первинні величини в 10-15 разів. При цьому хронаксія м'язів збільшувалася швидше за хронаксію нервів. У подальші тижні моторна хронаксія мімічних м'язів зросла в 30-100 разів, особливо вона підвищилася до кінця першого - початку другого місяця. У міру поліпшення функції мімічної мускулатури відбувалося зменшення показників моторної хронаксії. При цьому зниження хронаксії лицьового нерва і його гілок відбувалося швидше, ніж мімічних м'язів. Дослідження моторної хронаксії у хворих на периферичний параліч лицьового нерва дає можливість в ранні терміни захворювання встановити тяжкість поразки лицьового нерва і скласти уявлення про прогноз хвороби.

Дослідження моторної хронаксії показали, що її величини зростають залежно від тяжкості захворювання. На його думку, якщо через 2 тижні після розвитку паралічу мімічних м'язів моторна хронаксія лицьового нерва і мімічних м'язів подовжується в 15- 20 разів, це є прогностично несприятливою ознакою.

Моторна хронаксія для оцінки прогнозу захворювання і встановлення свідчень до хірургічної декомпресії лицьового нерва. Вважається, якщо в течію 2-го тижня захворювання спостерігається швидке подовження моторної хронаксії, то сприятливий прогноз вельми сумнівний і одужання, як правило, буває неповним. Свідчення до операції можуть бути встановлені при динамічному вивченні показників моторної хронаксії.

Досліджувати моторну хронаксію в перші дні захворювання (2-7-й день) і проводити її в динаміці. Досліджується хронаксія стовбура лицьового нерва, його верхньої і нижньої гілок, лобового м'яза, кругових м'язів ока і рота, м'яза підборіддя. Одержані результати порівнюються з наявними стандартами допустимих коливань хронаксії в нормі. Також порівнюються результати дослідження моторної хронаксії на ураженій і здоровій половинах обличчя.

Слід зазначити, що вже при першому дослідженні досить часто виявлялося подовження хронаксії нижньої мімічної мускулатури. У ряді випадків до другого-третього тижня від початку захворювання вона продовжувалася в 30-50 разів. Хронаксія мімічних м'язів збільшувалася значно швидше, ніж лицьового нерва. Особливо значно подовжувалася моторна Хронаксія кругового м'яза рота і м'яза підборіддя.

Надалі рухова хронаксія, що доходила в перші чотири-шість тижнів захворювання, в процесі зменшення парезу мімічних м'язів мала тенденцію до деякого зниження, але повного повернення до нормальних цифр не було.

При аналізі безпосередніх результатів лікування, що проводилося, виявлено в групі хворих, у яких не змінилася моторна хронаксія або її зміни були незначні після двох тижнів від початку захворювання, результати лікування виявилися відмінними. У тих хворих, у яких хронаксія мімічних м'язів змінювалася в ранні терміни від початку хвороби і швидкість її наростання була високою, результат захворювання був гіршим. Особливо поганий результат лікування відмічений у осіб де хронаксія мімічних м'язів які в перші 10-12 днів були подовжені в 10-30 разів і більше.

Моторна хронаксія при невропатіях лицьового нерва дозволяє в ранні терміни встановити тяжкість поразки лицьового нерва і дати прогностичну оцінку захворювання. Виявлення феномена «гальванічної перевозбудімості на фоні подовженої хронаксії, що спостерігається впродовж декількох тижнів захворювання, повинні насторожувати відносно можливості розвитку згодом контрактури мімічних м'язів.

Методи дослідження моторної хронаксії і класичної електродіагностики не вимагають складної апаратури, їх можуть порівняно швидко освоїти лікар-невропатолог, фізіотерапевт, тому вони можуть проводитися в звичній районній лікарні, а при необхідності - в амбулаторних умовах.

Останніми роками для вивчення регіонарного кровообігу у хворих з невропатіями лицьового нерва набула поширення реофаціографія.

Для реофаціографічних досліджень використовуємо чотирьохканальну реографічну приставку (РП) і двохканальний електрокардіограф. На симетричних ділянках шкіри обличчя фіксувалися мідні електроди круглої форми діаметром 2 см, покриті байковими прокладками, змочені 10 % розчином натрію хлориду. Один електрод накладався в місці проекції шилососцевідной артерії в привушній області небагато нижче за мочку вуха, інший - в місці проекції зовнішньої верхньощелепної артерії декілька вищі за кут рота. В більшості випадків на реофаціограммах контрольної групи анакрота мала крутий підйом, вершини реограмм гострі, дікротичний зубець виражений і розташовувався трохи вище за середину катакроти, венозна хвиля пресистолічно не виражена. У хворих з невропатіями лицьового нерва на реофаціограммах виявлялися ознаки двостороннього підвищення судинного тонусу, що виражався в зменшенні кута нахилу анакроти до ізолінії, збільшення часу підйому реографічною кривою, зниженні амплітуди швидкого підйому, аркообразним характером катакроти, зменшення вираженості дікротічного зубця і зсуві його до вершини. На реофаціограммах знайдені ознаки низького судинного тонусу: кут нахилу анакроти до ізолінії наближався до 90°, підвищувалася амплітуда швидкого підйому, збільшення вираженості дікротічійного зубця і зсув його до підстави реографічній кривій. Реографічні криві були симетричні, амплітуда реофаціограмми була більше на ураженій стороні, зниження кровопостачання.

Наявність тяжкого венозного відтоку у вигляді опуклого характеру катакроти, поява на катакроті додаткових зубців, венозної хвилі.

Основні показники реограмм контрольної групи і обстежених хворих до і після лікування. Як видно, у хворих з невропатією лицьового нерва спостерігається зниження амплітуди реографічної кривої в порівнянні з групою здорових осіб. Також відмічено статистично достовірні зниження амплітуди реографічної кривої на хворій стороні в порівнянні із здоровою і підвищення амплітуди на ураженій стороні після лікування.

Різниця коефіцієнтів асиметрії між реофаціограмі хворих і контрольної групи також статистично достовірна. Різниці по дікротичному індексу виявилися статистично недостовірні, це можна пояснити тим, що у 18,5 % хворих спостерігалося зниження судинного тонусу.

Проведеними дослідженнями встановлено, що у більшості хворих (84-78%) наголошувалося зниження кровонаповнення, зменшення амплітуди реофаціограми на хворій стороні в порівнянні із здоровою.

Реографія шилососцевидного регіону, що при невропатіях лицьового нерваостанній найчастіше вражається в нижньому відділі фаллопієвого каналупоблизу шилососцевідного отвору. Ця частина нерва кровопостачається шилососцевідной артерією. Зміни судинного тонусу шилососцевідной артерії повинні відповідати подібним змінам в інших артеріях та сонної артерії.

Розроблена оригінальна методика реографії шилососцевідного регіону, що дає можливість судити про стан кровообігу в цій області. При цьому лицьовий нерв і шилососцевидна артерія, що йде з ним, розташовані у більшості людей в 2-4 мм позаду задньої стінки зовнішнього слухового проходу. При частоті струму, на якій працює реограф, кісткова пластинка не є перешкодою для його проходження. При використовуванні електродів невеликого розміру і при невеликій відстані між ними зміни імпедансу поблизу електродів мають більшу вагу, ніж зміни імпедансу на відстані від них. Отже, на реограммах переважно відображатиметься гемодинаміка в зоні шилососцевідной артерії.

На відміну від терміну реофаціограмма при загальноприйнятому розташуванні електродів на обличчі використовують назву методики- реограмму шилососцевидного регіону. У контрольній групі амплітуда реограмм шилососцевідних артерій була декілька нижча, а час підйому систоли декілька вищі, ніж на реофаціограммах. Це пов'язано з меншою відстанню між електродами.

На реограммах шилососцевідного регіону наявність підвищеного судинного тонусу і двостороннє зниження пульсового кровонаповнення у вигляді зменшення амплітуди реограмм і кута нахилу анакроти до ізолінії, збільшення часу підйому систоли, зсуви зубця до вершини і зменшення його вираженості виявлено у 73 хворих (76,8 %). З них зниження амплітуди переважне на ураженій стороні.

Ознаки низького судинного тонусу у вигляді підвищення кута підйому анакроти і загострення вершини реограмми, збільшення вираженості дікротичного зубця і зсуву його до підстави кривої, іноді у вигляді збільшення амплітуди, параметри реограмм істотно не відрізнялися від контрольної групи.

Зниження судинного тонусу на хворій стороні і підвищення на здоровій виявлене. Ознаки ускладнення венозного відтіку у вигляді опуклої форми катакрати.

Після закінчення лікування реографія шилососцевидних артерій вироблена з невропатією лицьового нерва. У динаміці відмічене зменшення асиметрії показників з наближенням їх до контрольної групи.

Серед вивчених показників найбільшу статистичну достовірність між реограммами здорової і хворої сторони, до і після закінчення лікування і в порівнянні з контрольною групою. Відмінності решти показників виявились менш достовірними.

Таким чином, у хворих з невропатією лицьового нерва на реограмах шилососцевідних артерій виявлені переконливі ознаки зміни гемодинаміки. В порівнянні з реофаціограммою різниця між здоровою і ураженою стороною і в порівнянні з контрольною групою була помітнішою, що мабуть, пов'язано з оцінкою кровообігу в найбільш ураженому місці.