Навигация
P. ovale - возбудитель близкой к трехдневной ( очень редкой)
121656
знаков
1
таблица
0
изображений
4. P. ovale - возбудитель близкой к трехдневной ( очень редкой).
Все эти виды плазмодиев проходят половой цикл развития в самках малярийных комаров, которых выявлено более 400 видов, к настоящему времени. А в 70 – е годы установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами – обезьян .
Различные виды малярийных плазмодиев отличаются друг от друга морфологическими особенностями. Биологическими свойствами и сроками развития в организме. Для них характерно наличие двух циклов развития: бесполой, или шизогония, проходящая в промежуточном хозяине – человеке, и половой цикл с последующей спорогонией, протекающий в главном хозяине (он же и переносчик) – малярийном комаре.
Жизненный цикл паразита: (Рис.1). Самка малярийного комара кусает человека, и со слюной вводит в кровь спорозоиты. Это микроскопические веретеновидные или серповидные клетки. Они, проникая в кровь, циркулируют в течение 30-40 мин, а затем проникают в клетки печени, где и происходит тканевая ( пре -эритроцитарная) шизогония.
В клетках печени паразиты питаются, увеличивают свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление ядра без цитоплазмы, Такое деление называют - шизогонией. После чего, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма – формируя дочерние клетки – «мерозоиты». Число их у разных видов разное, так: у P. vivax – до 10 тыс.,
у P. falciparum - 40 – 50 тыс., у P. Malariae - более 7 тыс. При этом тканевой инкубационный период шизогонии длится – первого вида плазмодия – 6 суток, у второго – 8 суток, а у третьего – 15. Повторная (экз оэритроцитарная) фаза развития не наблюдается, кроме «политиничности» (изменении) спорозоитов, которые в гепатоцитах, образуют «дремлющие» формы, дающие повторные рецидивы с длительной инкубацией.
У больного малярией, развитие плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно, так как поражается небольшое количество клеток. С образованием дочерних клеток – мерозоитов, гепатоциты разрушаются , масса мерозоитов поступает в кровяное русло, и там внедряется в эритроциты. С этого момента наступает «эритроцитарная шизогония « в цикле развития плазмодия.
В крови мерозоиты взаимодействует с рецепторами эритроцитов прикрепляясь к ним апикальной частью, мембраны эритроцитов инвагинируют, втягивая паразитов во внутрь, формируя из них кольцо с вакуолью. Длительность проникновения их – 30 секунд. Попав в эритроциты мерозоиты претерпевают несколько стадий, питаясь гемоглобином, растут, а затем размножаются шизогонией. При его росте, в средние цикла, P. vivax образуются формы амебоидного движения ( для активного поглощения гемоглобина), а затем постепенно он превращается во взрослый « трофозоит». К этому времени паразит округляется, занимает почти весь эритроцит, образуя большое ядро, вакуоль исчезает, а на его поверхности накапливается ядовитые продукты диссимиляции, образуя пигмент «Шюффнера». В этот момент, крупное ядро плазмодия начинает делиться в количестве от 16 до 24, и только после этого
7
цитоплазма обособляется вокруг каждого ядра, формируя новых мерозоитов. Они разрушают эритроциты и выходят в плазму крови, совместно с глыбками ядовитых продуктов диссимиляции. После этого, внедряясь в новые здоровые эритроциты, шизогония повторяется.
Из части мерозоитов, повторно входящих в эритроциты, образуются незрелые половые клетки-мужские и женские «гаметоциты» или их называют «гамонты». У всех видов плазмодиев «гамонты» имеют округлую форму, а у тропической малярии – полулунную. В периферической крови их обнаруживают на 6-10 день заболевания, и они сохраняются там до конца болезни. Отсюда, инвазионной стадией для комара являются только «гамонты».
При укусе, гамонты вместе с кровью формируются зрелые гаметы, При оплодотворении их образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает через слизистую оболочку желудка и оседает в соединительной ткани его, образуя неподвижную ооцисту, которая затем покрывается плотной оболочкой. Здесь она растет, увеличивается в размерах, а потом начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя до 10 тыс. новых дочерних клеток – спорозоитов.
Они, тонкие серповидные или веретеновидные, созревают разрушая ооцисты, выходят в межклеточные пространство органов, кровососаний, большое их количество попадает в кровь здорового или больного человека, и болезнь возобновляется или продолжается.
Для развития плазмодия в комаре необходим температурный минимум, который составляет 16 С, а при более низких развитие ооцист приостанавливается. Температура 0 и ниже губительно действует на паразита. Следовательно, у зимующих самок комаров плазмодии гибнут, а, вылетая весной, они никакой опасности не представляют. Находясь в комаре, спорозоиты живут до 40-50 дней, а потом гибнут, превращаясь в темно-бурые полулунные формы. В связи с чем, малярия может сохраняться от одного эпидемического сезона до другого, только в человеке, а от него заражаются малярийные комары следующего сезона. Хотя пути заражения могут быть и иные, например, посредством переливания крови, или от больной матери – человека плаценту – эмбриону.
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ.
Выход большой массы мерозоитов из эритроцитов в плазму крови, что сопровождается выбросом значительной массы: токсических отходов паразита, обломков эритроцитов и свободного гемоглобина. Они отравляют организм, а также способствуют размножению лимфоидных и ретикулярных клеток, что сопровождается- гиперплазией костного мозга, увеличением селезенки и печени, Помимо этого, чужеродный белок паразитов и распад собственного белка, способствует ряду острых осложнений, таких как поражение сосудов и возникновение злокачественных форм малярии.
Первоначально вышедшие паразиты с токсинами вызывают резкое повышение температуры, озноб, слабость и головные боли, длительностью в 1,5 – 2 часа при этом могут обостряться другие болезни, что приводит к летальному исходу.
Промежутки между приступами составляют 48 часов –у трехдневной малярии, а у P. Malariae - 72 часа, и число таких приступов может достигать 10-15. Постепенно, с увеличением иммунитета, они прекращаются, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться, Человек при этом становится «паразитоносителем» и источником инвазии. Рецидивы ( возврат болезни) могут повторяться, нл постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает, Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь повториться, за счет печеночных экзо- эритроцитарных шизонтов, Тропическая
8
малярия протекает гораздо сложнее. Первоначально приступы развиваются с разными промежутками времени, а позже- через 24 часа. Но, в связи с резким осложнениями « центральной нервной системы» и почек возможен летальный исход.
Первоначальное проявление болезни наблюдаются летом ( июль-август) и осенью, д рецидивы в течение первого года болезни сдвигаются на зиму. Последующие описаны через 10-20 лет, при всех формах малярии. Приступы лихорадки быстро прекращаются после начала лечения. Но, составляет 1,5-2,5 года. Иногда человек заражается двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Диагностика ставится при обнаружении паразитов в мазке толстой капли крови. И ее рекомендуется брать во время приступа или тотчас после него. Так как плазмодий в это время приобретает кольцевидную форму в эритроците. То последующие стадии образуют амебовидные шизонты - у P. vivax, лентовидные формы у P. Malariae и полулунные гомонты ( гаметоциты) у P. Falciparum. В последующих стадиях шизонт округляется и занимает почти весь эритроцит с множеством мерозоитов. Кроме того, в плазме крови можно встретить как бесполые формы, так и половые – гомонты (гаметоциты).
ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ.
У всех температурящих больных, а также и у подозреваемых исследуется кровь на малярию. При выявлении больных малярией в эпид- сезон их помещают в больничные стационары для лечения ( с изоляцией от переносчика). А всем членам семей и ближайшим соседям (микроочага), проводится химиопрофилактика до конца сезона В это же время необходима тщательная борьба с малярийными комарами, со всеми его стадиями развития разработанными методами.
2) ТОКСОПЛАЗМА.
Токсоплазмоз внутриклеточный паразит, относящийся к отряду кокцидий, Эта протозойная инвазия человека и животных, возбудитель которого – Toxoplasma gondii. В результате широких исследований проводимых в 50-60 годы по разным странам было установлено повсеместное распространение токсоплазм среди животных и людей по всем континентам, в разных климатических зонах, при этом отмечалась высокая зараженность обследуемого населения.
По форме токсоплазма похожа на дольки мандарина. Оболочка состоит из наружной и внутренней мембраы.. На переднем заостренном конце паразита располагается цилиндрический «коноид», присасывающий аппарат, на верху которого находится полярное кольцо, от которого в радиальном направлении отходят микротрубочки и нити – токсонемы. С помощью коноида токсоплазма внедряется в клетки хозяина, в которых происходит их бесполое размножение.
В центре располагается крупное ядро. Нижний край полу- лунная закруглен. Паразит длиной 4-7 мкм.
Жизненный цикл токсоплазмы чередуется стадиями шизогонии, гаметогонии и спрогонии. (Рис.2). Основными хозяевами паразита являются домашние кошки и животные из сем. Кошачьих. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазионное мясо крупных животных, Паразиты у них развиваются в клетках кишечника,
9
где они совершают бесполое и половое размножение (шизогония, гаметогония,спорогония Образованные новые мерозоиты выпадают в просвет кишечника, а затем, внедряясь в новые клетки слизистой, цикл размножений несколько раз повторяется, вплоть до образования гамет, Гаметы копулируют, формируя ооцисты, в которых развиваются по две спороцисты, содержащие четыре спорозоита в каждой. Выделяясь во внешнюю среду с фекалиями кошки, они несколько дней дозревают при доступе кислорода, а во влажной почве могут сохраняться до месяцев.
Попадая к промежуточным хозяевам, которыми могут быть люди и многие – млекопитающие (грызуны, птицы и даже пресмыкающие). Человек заражается в основном алиментарным путем при употреблении в пищу животных продуктов (мясо, молоко, яйцо). Спорозоиты, попав в клетки органов, размножаются продольным делением, а затем шизогонией, образуя отдельные группы или колонии по 20-50 и более-трофозоитов, называемых - псевдоцистами. Живя пассивно в органах, они могут повторно распадаться и, внедряясь коноидом в здоровые клетки, вновь размножаются шизогонией.
Часть «псевдоцист», покрываясь плотной оболочкой, формирует цисты, они очень устойчивы и могут сохраняться в органах хозяев, не выпадая во внешнюю среду. И если пораженные органы поедают кошки – цикл возобновляется. Заражение возможно и путем (канибализма -поедание грызунов друг другом), а их в свою очередь съедают свиньи. Возможно и внутриутробное заражение плода, через плаценту от больной матери. Это наиболее опасное заражение сопровождается множественными врожденными пороками развития детей, и в первую очередь головного мозга. Диагноз устанавливается иммунологическими реакциями, или прямым взятием проб пораженных органов от больного человека или трупа. Исследуют плаценту, печень ,кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод «биологических проб», это введение крови или спинномозговой жидкости лабораторным стерильным животным, обычно из отряда грызунов (желательно сосункам). При этом мыши заболевают токсоплазмозом - острой формой, и тогда обнаружить возбудителя не представляет сложности.
Псевдоцисты могут достигать значительных размеров – до 150 мкм. Отдельные токсоплазмы в цистах носят название «зоитов». Трофозоиты и цисты инвазины. Первые из них менее устойчивы во внешней среде. Воротами инвазии при токсоплазмозе являются желудочно-кишечный тракт и кожа ( царапины, ссадины, порезы и т.д.).
Приобретенный токсоплазмоз протекает остро или чаще в виде длительного хронического заболевания. Острый токсоплазмоз протекает тяжело, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму. Первая протекает с лихорадкой, появлением на 4-7 день болезни макулопапулезной сыпи по всему телу, с увеличением печени и селезенки. При второй поражается центральная нервная система. У него наблюдается острая лихорадка, сильная головная боль, рвота, судороги, параличи черепно-мозговых нервов, менингиальные симптомы.
МЕРЫ, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗ
- профилактика ,лечение домашних кошек и изоляция бродячих ;
- предупреждение загрязнений фекалиями кошек детских площадок и продуктов питания;
- учет больных, особенно беременных женщин, их госпитализация и лечение;
- обследование работников животноводческих ферм с проведением профилактических мер;
-правильная разделка и тщательная термическая обработка мясных продуктов и т.д.
10
Близко к токсоплазмозу относится болезнь, называемая саркоцистоз. Человек для этих паразитов является основным хозяином, и животные промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Частота инвазии колеблется от 7 до 60 %. Особенно страдает население, употребляющие в пищу сырое или полусырое мясо. Исключение его из пищи, обычно заканчивается самоизлечением.
3/. ПНЕВМОЦИСТОЗ.
Простейшие этого класса называется – PNEUMOCYSTIS CARINII- не имеющие полового процесса. Является возбудителями – пневмоцистоза. Трофозоиты имеют неправильные овальные формы, очень мелких размеров 1 – 5 мкм. В их цитоплазме обнаружены митохондрии, а диссимиляция происходит – АЭРОБНО. Обнаружен в альвеолах легких человека и животных. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая трофозоиты. В легких они располагается на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Размножаются простым давлением, переходя к спорогонии. Затем покрываются толстой оболочкой. Внутри, клетка несколько раз делится образуя цисту с 2-8 спорозоитами. При разрыве стенок, цисти – спорозоиты выходят и начинают следующий цикл размножении, образуя трофозоиты в хозяине или в другом при попадания к нему во время вдыхании.
Анализ смертности больных при СПИД – е ведущих странах показал, что на 70%случаев основной причиной смерти является пневмоцистоз. Диагностика крайне сложна. В мокротах не обнаруживается, а используют генетические зонды. У погибших, берут гистологические срезы – легких и там их обнаруживают. Эффективной мерой профилактики являются только вакцинация людей с иммунодефицитом, получаемым методом « генной инженерии».
Похожие работы
... вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным - в дозе 2-3 мл. (7) При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан, ивомек плюс и др. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей и эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий - изучение гельминтологической ...
... паразитарной заболеваемости изучалась по данным Федерального государственного учреждения здравоохранения "Центр гигиены и эпидемиологии в Республике Хакасия" (ФГУЗ "ЦГиЭ в РХ") (информационные бюллетени по инфекционной и паразитарной заболеваемости в городе Абакане за 2005-2008 год). Оценка факторов окружающей среды (почва, открытые водоемы, питьевая вода) проводилась на основе данных форм ...
... 1 мг/кг в сутки иногда в сочетании с внутрижелудочковым введением 0,1-1,0 мг препарата через день. Курс лечения - 14 дней. Профилактика - не купаться в водоемах, содержащих амеб группы Limax. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ Класс Жгутиковые (Zoomastigota) насчитывает около 8 тыс. видов. Они имеют постоянную форму тела, так как покрыты пелликулой. Содержат одно ядро. Органоидами движения служат один или ...
... очаговой склеродермии, анетодермии, атрофодермии, хронического атрофического акродерматита. Разработаны дифференцированные схемы этиопатогенетической терапии у больных с поздними кожными поражениями иксодового клещевого боррелиоза. Показана необходимость длительного (не менее года) клинико-серологического наблюдения за пациентами, получавшими специфическое лечение, с привлечением инфекционистов, ...
0 комментариев