Навигация
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная ярость.
В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева - соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.
Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое значение.
Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период оставался таким же.
Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).
Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.
6 июля 1885 года - знаменательный день в истории медицины. К Пастеру обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.
20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни.
Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней).
Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.
С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.
В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.
В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам.
Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.
В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится анализ эпидемиологической обстановки.
В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного рогатого скота.
Похожие работы
... При уходе следует соблюдать правила личной гигиены и профилактики (во избежание заболевания человека под названием "Larva migrans"). Лечение и профилактика в принципе не отличаются от таковых при токсаскаридозе. АРАХНОЗЫ Арахнозы - инвазионные болезни домашних и диких животных, возбудителями которых являются представители класса паукообразных (Arachnoidea). У собак и кошек нередко регистрируются ...
... содержания и кормления животных, подчеркивая значение условий внешней среды для выявления породных свойств. Отдаленная гибридизация домашних животных. Отдаленная гибридизация применяется не только в растениеводстве, но и в животноводстве. Так же как и у растений, межвидовые гибриды животных часто бывают бесплодными. Восстановление плодовитости представляет здесь более сложную задачу, так как ...
... 0.4 АЛТ, ммоль /л час 0.4-0.6 0.67 АСТ, ммоль /л час 0.35-0.5 0.65 Мочевина, мкмоль/л 4.3-9.7 8.6 Креатинин, мкмоль/л 20.0-270.0 209 3. Заключение На основании проведенных клинических и лабораторных исследований с учетом камнестических данных, в целях предотвращения и профилактики аллергодерматоза у собаки желательно давать ему антигистаминные препараты перед прогулкой. Во ...
... . На Графике №2 отображена интересная особенность течения МКБ кошек и собак в 2002 году в зависимости от изменения погодных условий. Интересная особенность отмечена нами в процессе обработки статистических данных по 2002 году, которая нашла свое отображение в графике Сезонности уролитиаза кошек и собак за 2002г. На графике видно смещение пиков активности в группе кошек с марта на февраль и с ...
0 комментариев