АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы - гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями - скребнями, или акантоцефалами, паразитирующими обычно в кишечнике свиней, плотоядных, птиц, рыб. Наиболее распространенными и опасными для животных и людей являются макраканторинхоз и монилиморфоз.

Возбудитель макраканторинхоза - скребень-великан с веретенообразным телом. В стадии половой зрелости паразитирует в кишечнике различных млекопитающих. Развитие паразита происходит с обязательным участием промежуточных хозяев - майских жуков, бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, дальневосточной мраморной бронзовки. В зависимости от сезона года развитие в промежуточном хозяине продолжается от 50 дней до 4 месяцев и больше. Сохраняется в промежуточном хозяине 2 - 33 года. После попадания в желудочно-кишечной тракт окончательного хозяина паразиты через 70 - 110 дней достигают половозрелой стадии. Продолжительность жизни скребня в организме свиньи 10 - 23 месяца.

Обычно болеют свиньи в возрасте 4 месяцев, особенно в возрасте 1 - 2 года. Источники инвазии - зараженные домашние и дикие свиньи.

Клиника макраканторинхоза выражается у свиней в замедлении роста и развития, истощении, доходящем до кахексии.

Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. При ежедневной уборке навоза и его биотермическом обезвреживании (в целях ускорения самосогревания свиной навоз смешивают с мусором) яйца гельминта погибают в течение 5 - 10 дней. В 5%-ных растворах хлорной извести и карболовой кислоты яйца погибают через 5 - 25 мин, а смоченные 5%-ным раствором креолина через 50 - 60 мин.

Возбудители монилиморфоза - скребни четковидные - в стадии половой зрелости паразитируют в кишечнике некоторых грызунов, хищных млекопитающих, птиц, рептилий, в личиночной стадии - в организме тараканов, некоторых жуков.

 ЧУМА

  

Чума - зоонозная природно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и высокой летальностью.

Возбудитель - неподвижная бактерия Jersinia pestis. Температурный оптимум роста 28 С, рН 7,0 - 7,2. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 месяцев, на одежде - 5 - 6 месяцев, на зерне - до 40 дней, в молоке - 80 - 90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 'С сохраняется до 60 дней; хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна к высушиванию, нагреванию: при температуре 60 'С погибает через 30 мин, при 100 'С через несколько секунд; быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств (под действием сулемы, разведенной 1:1000, гибнет через 1 - 2 мин). Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда.

Естественная зараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль в сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты, главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающие эпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунам крысам и мышам.

В энзоотичных очагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно, активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляет эпидемиологическую опасность в течение 3 - 5 дней после заражения, затем гибнет. Чумой болеют также верблюды и сайгаки.

  

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

 

Энцефалиты клещевые - зоонозные природно-антропургические вирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель - РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различают центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита. Термолабилен: при 50 'С инактивируется за 20 мин, при 55 'С - за 15, при 60 'С за 10, при 100 'С - за 2 мин. При 16 - 18 'С в растворах сохраняется в течение 10 дней, при 37 'С - в течение суток, в молоке и молочных продуктах - до 2 месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при рН 7,4 - 8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5 мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, различных детергентов, протеолитических ферментов.

Резервуар и источники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних животных и птиц восприимчивы к возбудителю, в том числе около 50 видов инфицированы им. Однако основным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являются пастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально и трансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность при наличии у него вируса в крови.

Грызуны (в условиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15 - 25 дней после заражения. У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней после заражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно Долго, передаваясь потомству.

 ТРИХОФИТИЯ
(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)  

 

Трихофития - грибковая болезнь животных и людей (микоз), характеризующаяся поражением кожных покровов.

Возбудитель: различают трихофитию, вызываемую микроскопическими грибами, передающимися от животных (зооноз), и трихофитию, возбудители которой опасны только для человека (антропоноз).

Трихофития животных, опасная для человека, встречается повсеместно и широко распространена среди лошадей, телят, собак, кошек. стригущий лишай животных известен давно, и до недавнего времени все используемые для его лечения средства оказывались малоэффективными. Возбудитель поражает кожу, ее производные - волосы, волосяные фолликулы. Гриб развивается в самом поверхностном слое кожи, разрыхляет его и вызывает воспалительный процесс. Споры грибы прорастают и через роговой слой проникают в устье волосяного фолликула, где гриб развивается дальше. В результате кожа делается твердой, плешивой, на ней возникают гнойники. От момента заражения до появления клинических признаков трихофитии проходит обычно 6-15, реже - 30 дней.

Гриб проникает в организм животного через поврежденную кожу, факторами его передачи служат различные предметы ухода, обсеменные грибом. Мышевидные грызуны поддерживают инфекцию во внешней среде и способствуют возникновению вспышек трихофитии.

     ТРИХИНЕЛЛЕЗ

 

Трихинеллез - паразитарная болезнь животных и людей, вызываемая одним из видов гельминтов - трихинеллой, характеризующаяся аллергическими реакциями и разнообразными клиническими проявлениями.

Возбудитель - трихинеллы, или, как их называли раньше, трихины, - очень мелкие паразиты. Их особи раздельнополые. Самцы, достигают длины 1,2 - 2 мм, самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм и после него - 4,4 мм. Трихинеллез - природноочаговая болезнь, и животные заражаются первично в природе, чаще всего от диких плотоядных. Личинки трихинелл обладают высокой устойчивостью, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 3 см в течение не менее 3,5 ч.

Личинки трихинелл внедряются в слизистую оболочку кишечника животных и через 2 - 3 суток превращаются во взрослых самцов и самок. Еще через 4 - 5 дней га свет появляются личинки. Они быстро проникают в лимфатические сосуды и после непродолжительного "путешествия" оказываются занесенными током крови в волокна поперечно-полосатых скелетных мышц. Там они растут, становятся вновь способными к проникновению в другой организм, скручиваются, образуя вокруг себя капсулу.

В мышцах животных (прежде всего синей) трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет, поэтому мясо таких животных опасно для человека.

Животные тяжело переносят трихинеллез. Через 3 - 5 дней после поедания зараженного мяса у них появляются клинические признаки болезни: угнетенное состояние, повышенная температура тела, кишечные расстройства и наконец, главный признак болезни - мышечные боли.

ФАСЦИОЛЕЗЫ

 

Фасциолезы - гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека, характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудители фасциолезов - паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев. Всего насчитывается несколько видов фасциол, однако на территории бывшего СССР распространено два вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Фасциолезы известны очень давно, так как при убое животных во многих районах очень часто этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках. Поэтому фасциолез описан во всех учебниках Х1Х - ХХ веков и был знаком хозяевам животных, замечавшим этих паразитов при разделке туш.

Экономический ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери продуктивности пораженных животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источник возбудителя болезни - зараженные фасциолами животные. Из числа сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и крупный рогатый скот, менее - свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотология фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий развития, а болезнь встречается прежде всего в местностях, где существуют подходящие условия для всех этих стадий.

Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при 21 - 23 'С через 16 - 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 'С и ниже развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в течение 4 - 6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и прикрепляются к растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм животного, адолескарии проникают в печень, где через 3 - 4 месяца достигают половой зрелости. и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а моллюски промежуточными.

Клиническое течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности инвазии (зараженности), вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных случаях фасциолез протекает остро или хронически. В основном клиника сводится к угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени, появлению гнойного воспаления матки. У овец, кроме того, наблюдаются брюшная водянка, отек тканей, исхудание, желтушность слизистых оболочек.

.

   РИНОСПОРИДИОЗ

 

Риноспоридиоз - глубокий хронический микоз животных и человека, характеризующийся образованием разросшихся полипов на слизистых оболочках носа, глаз, ушей, гортани.

Возбудитель микоза - гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Впервые описан в Аргентине в 1892 г., в 1900 г. отнесен к кокцидиям. В 1906 г. впервые описан у лошадей, а в дальнейшем было установлено тождество возбудителя риноспорщиоза у животных и людей. Регистрируется в южных странах. В России не встречался.

Возбудитель - облигатный паразит. При развитии гриба в организме животных сначала появляются небольшие (5 - 7 мкм в диаметре) круглые клетки, покрытые толстой оболочкой. Клетки постепенно увеличиваются, достигая в диаметре 50 - 60 100 мкм, затем покрываются плотной хитиновой оболочкой. Споры специфические, до 7 - 8 мкм в диаметре, с тонкой хитиновой оболочкой, содержат ядро с карисомой в несколько зерен около 1,5 мкм в диаметре. При созревании спорангий увеличивается до 300 - 350 мкм в диаметре.

К риноспоридиозу восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот. В организм животного возбудитель попадает с пылью, водой, через воздух

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

 

Сальмонеллезы - группа инфекционных болезней животных и человека, вызываемых представителями рода сальмонелла (Ба1топе11а).

Возбудители - микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий, вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому течению. Сальмонеллы - аэробные неспороносные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 - 4 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве - до 140, в комнатной пыли - до 90; в мясе и колбасных изделиях - от 60 до 140 (в замороженном мясе - от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре - до 10, в холодильнике - до 20; в сливочном масле - 52 - 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При 70 'С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Основную роль в возникновении сальмонеллезов играют сельскохозяйственные животные - крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы. По мнению специалистов, сальмонеллезы животных делятся на первичные паратифозы, тифозные энтериты крупного рогатого скота и вторичные паратифозы. Первые две формы заболевания, вызываемые определенными типами сальмонелл, имеют характерную клиническую картину и поэтому легче диагностируются ветеринарными специалистами как при жизни животных, так и после убоя. Вторичные сальмонеллезы возникают у животных при нарушении защитных свойств организма (истощение, длительные перегоны и т. п.). При этих условиях сальмонеллы из кишечника могут попадать в кровь и мышечную ткань. Вследствие этого мясо вынужденно убитых животных представляет опасность прижизненного инфицирования сальмонеллами.

Однако обсеменение мяса сальмонеллами может быть не только при жизни животного, но и после убоя при нарушении правил убоя, разделки и хранения мяса.

САРКОСПОРИДИОЗЫ

Саркоспоридиозы (саркоцистозы) - хронические, как правило, бессимптомно протекающие инвазионные болезни домашних и диких животных, а также человека.

Возбудители - простейшие организмы саркоцисты. Характеризуются образованием в мышечной ткани цист (мишеровых мешочков), наполненных различными элементами.

Саркоспоридиозы распространены повсеместно. Больное животное теряет в массе, а при сильном поражении туши выбраковывается.

3араженность саркоспоридиями крупного рогатого скота достигает 100 %, свиней - 15 - 45 %. Заражение происходит в основном через корм и воду, загрязненные испражнениями больных животных. Неблагоприятные условия содержания животных - причина экстенсивности и интенсивности заражения животных. Вместе с тем предполагается возможность внутриутробного заражения, а также через кровососущих насекомых, падальных и мясных мух.

Развитие заболевания выражается появлением цист в мышечных волокнах. При слабой или средней степени поражения болезнь у животных протекает без видимых признаков. При сильной степени поражения у лошадей наблюдают хромоту, у крупного рогатого скота - сердечную недостаточность. Прижизненная диагностика саркоспоридиоза не разработана. У забитых животных диагностика болезни основана на изменениях мышечной ткани, имеющих специфический характер: обнаруживаются удлиненные или округлые цисты (пузыри), под оболочками которых находится много разделенных перегородками камер, наполненных спорами паразита.

СТОЛБНЯК

Столбняк - острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела под действием токсина, вырабатываемого микробом - возбудителем болезни.

Возбудитель столбняка - бактерия, анаэроб (развивается в бес кислородной среде), тонкая палочка с закругленными концами, длиной 4 - 8 мкм, шириной 0,4 - 0,6 мкм. Микроб образует спору на концах бактериальной клетки, придающую ей форму барабанной палочки. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных животных, вместе с фекалиями попадает в почву и, превращаясь в спору, на долгие годы заражает ее, в результате поддерживая обсемененность почвы возбудителем болезни.

Споры устойчивы к высушиванию: на кусочке дерева сохраняются до 11 лет; при кипячении погибают через 1 - 3 ч, раствор сулемы (1: 1000) убивает их через 3 ч. В тканях с пониженной жизнеспособностью и в бульонной культуре столбнячный микроб выделяет сильный токсин, 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Токсин менее устойчив, чем споры. Солнечные лучи разрушают его через 10 - 18 ч, нагревание при 65 'С через 5 мин. Споры обезвреживаются 1%-ным раствором азотнокислого серебра за 1 мин, 0,5%-ным соляной кислоты - через 30, 5%-ным карболовым - через 15 мин, 3%-ным раствором формалина - через 24 ч.

Столбняк принес много бед человеку и животным. С незапамятных времен это заболевание отмечалось во всех районах, где жили люди и разводили животных. Особенно опасны места массового захоронения животных и места сражений. Длительное сохранение столбнячного микроба в различных условиях внешней среды способствовало формированию зон высокого риска. Судя по литературе, столбняк был известен и описан на Ближнем Востоке, юге Европы и Азии 2 - 3 тыс. лет назад. Однако лишь в 1883 г. Н. Д. Монастырский впервые описал столбнячную бациллу, и только в 1890 г. была получена первая противостолбнячная сыворотка.

К столбняку восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы. Источник возбудителя инфекции - животное, выделяющее микроб с фекалиями, заражающим почву. Животные заболевают в результате попадания в раны спор столбнячного микроба вместе с землей, навозом. У крупного и мелкого рогатого скота столбняк может развиться после тяжелых родов, кастраций и других операции, выполненных с нарушением правил гигиены. Иногда болезнь развивается спустя длительное время после первичного инфицирования в результате повторных травм.

У животных, заболевших столбняком, инкубационный период длится 1 - 3 недели, иногда дольше.

Первый признак болезни - сложности в приеме и пережевывании пищи. Это связано с судорогами жевательных мышц. 3атем появляются напряженная походка, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века, позднее - резкие судорожные сокращения мускулатуры и затруднение дыхания. Дальнейшее ухудшение состояния проявляется поражением мускулатуры тела. У собак, заболевших столбняком, тело и конечности вытягиваются, а позвоночник прогибается вниз.

ЛИСТЕРИОЗ  

 

Листериоз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами у животных, тяжелой патологией человека.

Возбудитель болезни - Listeria monocytogenes - небольшая бактерия палочковидной формы, длиной 0,5 - 2,0 мкм, шириной 0,3 0,5 мкм, с закругленными концами, не образующая спор и капсул.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясокостной муке до 134 дней, длительное время не погибают в соленом мясе при низкой температуре. Подвергнутые лиофильной сушке культуры листерий сохраняют патогенность в течение 7 лет. В прудовой воде при температуре 35 - 37 'С листерии сохраняются до 346 дней, при температуре 15 - 20 'С - 299, а на замороженном овсе - до 1009 дней. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листерии жизнеспособны весной до 8 дней, летом до 5, осенью до 130; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), весной до 33, летом до 3 - 20, осенью до 52, зимой до 115 дней; в трупах, зарытых в землю, сохраняют жизнеспособность от 45 дней до 4 месяцев. Листерии погибают под действием 5%-ной эмульсии лизола или креолина через 10 мин, 2,5%-ного раствора едкого натра через 20, 2,5%-ного раствора марганцовокислого калия через 5 мин, раствора этакридина (1:250) через 1 час, раствора сулемы (1:1000) через 5 мин, раствора хлорной извести, содержащего 400 мг активного хлора в 1 л, в течение 10 мин.

История изучения листериоза богата многочисленными интересными фактами. Патология животных и людей, сходная с известной теперь, была замечена давно. Однако лишь в 1892 г. во Франции Люсе и в 1911 г. в Швеции Хюльферс выделили из трупов кроликов бактерии, подобные которым исследователь Пири из Южной Африки назвал листерией. Он же выделил этот микроб в род ЕЬ1еге11а, назвав его в честь английского хирурга Дж. Листера. В дальнейшем возбудитель был выделен у овец, птиц, человека. В СССР листериоз был впервые диагностирован у поросят в 1936 г. Подробное исследование листериоза во всех его аспектах в СССР принадлежит И. А. Бакулову, Ю. А. Малахову, В. И. Попову и др.

К настоящему времени листериоз животных зарегистрирован в более чем 50 странах мира, где он наносит весьма существенный экономический и эпидемиологический ущерб.

К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, домашняя птица. Чаще болеют молодые животные. Источник инфекции - больные животные выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах). Основной резервуар возбудителя в природе - грызуны. Сельскохозяйственные животные заражаются чаще всего через воду, корма.

ГОНГИЛОНЕМОЗ

Гонгилонемоз - болезнь млекопитающих, птиц и человека, поражающая в основном слизистую оболочку пищевода, желудка и глотки.

Основной возбудитель - нематода Gongylonema pulchrum, распространенная на всех континентах, особенно в жарком и умеренном поясе, в России - до 53 - 56' с. ш.

Яйца гонгилонем, содержащие сформированную личинку, выделяются вместе с фекалиями во внешнюю среду, проглатываются промежуточными хозяевами, в полости тела которых и достигают инвазионной стадии.

После гибели жуков личинки попадают во внешнюю среду и могут долгое время жить в ней. Заражение дифинитивных хозяев происходит в теплое время года при заглатывании с кормом зараженных жуков или освободившихся личинок гонгилонем. В теле позвоночных личинки поселяются в стенке пищевода и через 1 - 2 месяца достигают половой зрелости.

Известно, что заболевание чаще поражает животных, особенно крупный рогатый скот и овец. Экстенсивность поражения взрослых животных, по некоторым данным, достигает 70 - 92 %.

Возбудитель оказывает вредное влияние на кожные покровы животных, вызывая образование эрозий. Что касается слизистой оболочки пищевода, то она становится бугристой, уплотняется, делается серого цвета. На всем ее протяжении видны множественные ходы, проделанные паразитами.

У заболевших животных часто отмечается зуд в области шеи, а иногда нарушение глотания. От корма животное отказывается. Нередки случаи падежа.

ДЕМОДЕКОЗЫ

(ЖЕЛЕЗНИЦА)  

Демодекозы - инвазионные болезни животных и человека, вызываемые клещами, поражающими кожные покровы.

Возбудители - клещи рода Demodex (демодекс). Каждый конкретный вид животных поражается клещом определенного вида: собаки - клещом Demodex canis; крупный рогатый скот D. bovis; козы - D. capraeе; свиньи - D. phylloides; человек - D. folliculorum.

Демодекоз распространен повсеместно и особенно тяжело поражает собак свиней крупный рогатый скот.

Впервые возбудитель демодекоза был описан в Д Гроссом. Возбудитель собачьего демодекоза - червеобраз клещ, имеет нерасчлененную головогрудь и брюшко. Хоботок хорошо развит, лирообразной формы, ноги короткие, трехчленистые оканчиваются коготками. Тело сзади приострено и поперечно исчерчено. Длина тела самки до 0,3 м, самца 0,2 мм. Максимальная ширина 0,04 мм. Возбудитель демодекоза - яйцекладущие клещи. Чаще всего клещи живут в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах, где они интенсивно размножаются. У собак клещи могут также паразитировать во внутренних органах (легких, печени, селезенке, кишечнике и т. д.}.

Вне хозяина клещи живут 3 - 4 дня.

Заражение происходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающие предметы. Наиболее восприимчивы молодые животные Самый опасный период распространения - весенне-летний.

Процесс развития болезни начинается с интенсивного размножения и накапливания клещей в волосяных мешочках и сальных железах. Наступает атрофии желез и нарушение физиологических функций кожи. Помимо этого возбудители открывают путь кокковой инфекции, которая вызывает осложнения болезни.

У каждого вида животных - собак, крупного рогатого скота, свиней и овец - демодекоз протекает с определенными отличиями. У крупного рогатого скота образуются характерные бугристые поражения кожи на шее, лопатках, спине и груди. У свиней первые признаки болезни проявляются в области пятачка, шеи лба и на других участках с тонкой кожей. Иначе выглядит клиническая картина у овец. Здесь налицо две формы: чешуйчатая и узелковая. При первой на пораженных участках волос легко выдергивается, образуется большое число чешуек. При узелковой форме, которая чаще встречается у грубошерстных овец, поражается преимущественно кожа головы, верхней части шеи, иногда туловище. Зуд бывает редко.

 

КРИПТОКОККОЗ
(ЕВРОПЕЙСКИЙ БЛАСТОМИКОЗ)

Криптококкоз - грибковое заболевание животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы и развитием гранулематозных очагов в различных органах и тканях.

Возбудитель болезни - дрожжевидный неспорообразующий почкующийся гриб, широко распространенный в природе: в почве, бродящем фруктовом соке, на коже животных и людей.

Гриб устойчив к температурным воздействиям. В высушенном при комнатной температуре песке и на перьях птиц сохраняется в течение полутора лет. Гриб не погибает при нагревании до 100 С в течение 3 часов и до 120 'С в течение 1 часа.

Криптококкоз у человека был описан в 1861 г. в Германии. В 1894 г. американские исследователи выделили его возбудителя из организма человека. В 1895 г. в Италии впервые у животных выделили возбудителя из пораженных лимфатических желез быка. В дальнейшем гриб-возбудитель был обнаружен у различных животных.

Криптококкозом болеют крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, обезьяны. Относительно животных установлены экзогенный (наружный) и эндогенный (оральный, пищевой) пути заражения. В организм животных возбудитель проникает через дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт, поврежденные кожу и слизистые оболочки. Факторами передачи служат почва, стойла, доильные установки, загрязненные грибом. Возбудитель может находиться в помете голубей, декоративных птиц, хотя сами птицы им не болеют.

Криптококкоз - тяжелое заболевание. Изнурительная лихорадка сопровождается постепенным поражением всего вымени. В молоке появляются хлопья белого цвета. Лактация постепенно снижается, а затем прекращается полностью. При неосложненном исходе и выздоровлении лактация понижена. Весьма часты случаи возникновения воспалительных процессов в легких. При тяжелых формах осложнений животное погибает.

АКТИНОМИКОЗ  

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.

Основной возбудитель актиномикоза - лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 - 250 мкм; средний размер друз 60 - 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 - 80 'С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1 - 2 года. За 5 - 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина.

Интересна история изучения актиномикоза. Болезнь известна очень давно. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. Как самостоятельная болезнь животных актиномикоз выделен более 100 лет назад и описан в различных ветеринарных руководствах. В 1878 г. итальянский ученый Ривольта описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его дискомицетом. Позднее в Германии Боллингер и др. обнаружили своеобразный "лучистый" гриб в опухоли, извлеченной из челюсти крупного рогатого скота, и назвали его актиномицетом, а болезнь - актиномикозом. В 1878 г. были описаны два случая актиномикоза человека (в Германии). В 1934 г. С. Ф. Дмитриев установил родство двух основных форм гриба - аэроба и анаэроба - и возможность перехода одного в другой под воздействием условий внешней среды.

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже - свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

 БАБЕЗИОЗЫ

  

Бабезиозы - заболевания животных, вызываемые одноклеточными простейшими кровепаразитами. Переносчики заболевания - различные клещи. У рогатого скота вызывает явления лихорадки, анемии, желтухи. У людей регистрируется редко, но с серьезными последствиями.

Возбудители бабезиозов - весьма многочисленные виды паразитов из рода бабезий.

Бабезиоз животных впервые описан в Румынии профессором В. Бабешом. В дальнейшем многие русские и зарубежные ученые диагностировали это заболевание в различных регионах мира и описали его особенности у животных и людей.

Восприимчивы к бабезиозам все породы крупного рогатого скота, а также овцы, козы и все породы собак.

Крупный рогатый скот заражается бабезиозом от укуса клеща. заболевание протекает остро и длится 4 - 8 дней. Инкубационный период при заражении клещами длится 8 - 14 дней. Больные животные угнетены, теряют аппетит, больше лежат. Молоко становится желтым, горьким на вкус, иногда красноватого цвета; на 3-й день болезни моча становится красноватой. Сходная картина патологических изменений наблюдается и у мелкого рогатого скота.

Совпадение времени лета клещей-переносчиков и появления больных животных с описанными признаками дает основания подозревать бабезиоз.

Собаки также заражаются на пастбищах от укуса клещей-переносчиков.

Переболевшие животные сохраняют возбудителя неопределенно долгое время, клещи - пожизненно.

 

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
(ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)

Болезнь Ауески - острое инфекционное заболевание животных, вызываемое вирусом и характеризующееся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает). Болеют и люди.

Возбудитель - вирус сферической формы, диаметр его частиц 180 - 200 мкм. Вирус содержит ДНК и по ряду признаков сходен с возбудителем герпеса. Обладает выраженной устойчивостью. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убивают возбудителя через 5 - 6 ч, рассеянные - через 15 - 20 ч. При температуре 100 'С вирус погибает через полминуты, 80 'С - через 3 мин, 70 'С - через 10 - 15, 60 'С - через 3 мин, 50 'С - через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняется зимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью - 10 - 20 дней; в гниющих трупах 10 - 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах при температуре от - 8 до - 25 'С он сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 - 20 дней, 1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты - через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи - через 3, 3%-ный лизол - через 10, 2%-ный раствор формалина - через 20, 10 - 15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести - через 5 - 1 0 мин.

Хотя болезнь Ауески была известна очень давно, впервые ее описал венгерский ученый А. Ауески, чьим именем она и была названа. В Швейцарии, Германии она проходила как "бешеная чесотка", зудящая чума и "ложное бешенство". Теперь болезнь описана практически во всех странах. Она представляет серьезную опасность для животных и регистрируется среди населения, прежде всего в сельских районах.

В естественных условиях поражает свиней, главным образом поросят-сосунов, крупный рогатый скот, овец, коз, лошадей, собак, кошек, лисиц, песцов и норок. Болеют также серые крысы и мыши. Таким образом, резервуаром вируса являются многие домашние и дикие животные. До появления признаков болезни на фермах и среди домашних животных наблюдают заболевание и гибель грызунов. Часть их поедают собаки, имеющие доступ в жилище человека. Убойные площадки, неблагополучные скотомогильники, необезвреженные кормовые отходы, общие кормушки и выпасы для разных видов животных способствуют распространению болезни Ауески.

Инкубационный период болезни длится от 1 дня до 15 суток и больше в зависимости от места внедрения и других факторов. Клинические признаки болезни ярко выражены: угнетенное состояние, потеря аппетита, рвота; у свиней - истечение из носа, кашель, шаткая походка, положение сидячей собаки, истечение изо рта пенистой слюны. Крупный рогатый скот погибает на 1 - 2-й день. У собак в отличие от других животных отмечаются рефлекс зрачка, сильный зуд, понижение чувствительности.

 

 

 

БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ

Болезнь Найроби - инфекционная вирусная болезнь овец, характеризующаяся острым течением, поражением нервной системы, органов кровообращения и дыхания. Представляет опасность для человека, вызывая лихорадку и геморрагические явления.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий арбовирус из семейства буньявирусов (Bunyaviridae), рода Nairovirus. Вирус вызывает тяжелую инфекцию у овец. Антитела к нему найдены у крупного рогатого скота и диких коз.

Возбудитель был открыт Р. Монтгомери в Кении в 1912 г. и в дальнейшем подтвержден рядом исследователей.

К болезни чувствительны все возрастные группы животных, но в местностях, где болезнь Найроби встречается постоянно, аборигенные животные относительно устойчивы к инфекции. Переносчиками возбудителя являются иксодовые клещи, в изобилии распространенные в регионе, где регистрируется болезнь Найроби. Эпизоотии болезни в энзоотичных местностях обычно регистрируются каждые 7 - 8 лет, что, по мнению ряда специалистов, связано с потерей вируса в местностях, где находится иммунное поголовье скота.

Болезнь постоянно регистрируется в Кении, Уганде, Конго (район оз. Киву) и ЮАР (провинция Наталь) в местностях, где обитают иксодовые клещи - переносчики вируса. Ареал болезни Найроби имеет вытянутую в меридианальном направлении форму. Его площадь составляет не меньше 2 тыс. км . Ареал болезни Найроби совпадает в известной степени с ареалом лихорадки долины Рифт. По своей структуре он неоднороден. Районы устойчивой энзоотии приурочены к Южной Кении, Уганде и северо-восточным районам ЮАР. Эти районы наиболее опасны для животных и людей.

БРУЦЕЛЛЕЗ

   Бруцеллез. Заболевают козы, овцы, коровы, а также свиньи. Человек тоже восприимчив к этой болезни, особенно к бруцеллезу мелкого рогатого скота.
Признаки.

У заболевших маток, как правило, происходит выкидыш. Но это может случиться и от других причин, поэтому о каждом происшедшем выкидыше необходимо немедленно сообщить ветеринарному врачу, который возьмет плод, а также кровь животного на исследование.
Наличие в индивидуальном хозяйстве животного со скрытой формой бруцеллеза представляет большую опасность для людей. Молоко от бруцеллезных животных употребляют в пищу только после обязательного кипячения или пастеризации. Мясо от переболевшего бруцеллезом скота используется в пищу только в хорошо проваренном виде.
При выявлении в хозяйстве больного животного, особенно овцы или козы, всем членам семьи необходимо пройти медицинское обследование.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - особо опасная бактериальная инфекционная болезнь животных и людей.

Возбудитель болезни - бактерия (бацилла), одна из важнейших особенностей которой состоит в том, что она обладает способностью сохранять свои болезнетворные свойства, находясь во внешней среде (почве, воде) неопределенно долгое время. Эта способность связана с тем, что во внешней среде возбудитель образует оболочку - спору. Такая спора выдерживает даже кипячение в течение 10 - 15 мин.

Болезнь известна несколько тысяч лет практически во всем мире. Сибирской язвой она была названа в России в связи с широким распространением на Урале в 1786 - 1788 гг. Описана подробно как странный бич, уносивший жизни десятков тысяч животных и людей, прежде всего занятых в животноводстве, на переработке животных, полевых работах.

О вспышках сибирской язвы можно рассказать многое, но достаточно будет и одной интересной истории. Весной 1882 г. вблизи города Труа в долине реки Сены (Франция) разразилась трагедия: за 2 недели заболело и пало около сотни голов рогатого скота и лошадей, принадлежащих местным жителям. Почти все лошади погибали мгновенно на глазах у пастухов. Напуганные жители заперли свой скот в помещениях, и падеж прекратился.

Приглашенный из города ветеринарный врач поставил диагноз - сибирская язва и предложил перепахать землю. Между тем старожилы вспомнили, что о похожих событиях рассказывали их дедушки и бабушки, а им, в свою очередь, их отцы и деды. И действительно, в сохранившихся документах содержались описания подобных бедствий в этих местах в далекие годы. В соседних районах подобного не случалось. Проклятыми полями называли жители этот район, с незапамятных времен зарекомендовавший себя местом гибели животных и смерти людей. Из-за чего приобрел район столь дурную славу?

Именно здесь, на востоке от Парижа, вдоль древнего течения реки Сены некогда простиралась широкая равнина, названная по имени римского города Каталаунскими полями. Во второй половине июня 451 г. (!) на этих полях состоялось одно из величайших в истории сражений: римские войска и их союзники вестготы, бургунды, франки и другие племена во главе с полководцем Азуием в многодневной битве разгромили полчища гуннов под предводительством Атгилы. Десятки тысяч людей и животных полегли на Каталаунских полях. Это был чудовищный могильник. Между тем кочевники-гунны вели за собой сотни тысяч голов скота, среди которых наверняка было немало больных сибирской язвой.

Известно, что споры сибирской язвы сохраняют жизнеспособность в почве неопределенно долгое время. Достаточно сказать, что наиболее опасные по сибирской язве участки находятся вдоль старых скотопрогонных дорог, в местах, где когда-то располагались бойни, кожевенные заводы, салотопки. И в России таких мест много.

 МЕЛИОИДОЗ

(ЛОЖНЫЙ САП)

Мелиоидоз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся разнообразными симптомами, преимущественно образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах. Возбудитель болезни - тонкая подвижная с закругленными концами бактерия, по своему антигенному строению похожая на возбудителя сапа, однако относящаяся к другой антигенной группе возбудителей. Возбудитель мелиоидоза весьма устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до месяца, в воде - 44 дня, в моче - 17, в трупах грызунов - 8 дней, быстро погибает при кипячении, при нагревании до 56 'С - через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 0,1%-ным раствор формалина обеззараживает бактерию через 24 ч.

Мелиоидоз был впервые обнаружен английским врачом А. Уайтмором в 1911 г. в Рангуне (Таиланд) при вскрытии трупов людей. В 1912 г. американцы получили культуру возбудителя этого заболевания. Еще через год, в 1913 г., ученые наблюдали эпизоотию мелиоидоза среди морских свинок и кроликов в Малайе. Затем эта болезнь была установлена у крупного рогатого скота, а в 1932 г. - среди собак и кошек. В последующие годы мелиоилоз был подтвержден среди овец, коз и свиней.

Таким образом, к мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади и обезьяны. Источник возбудителя инфекции - больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. Там, где были установлены очаги мелиоидоза, возбудитель обнаружен в воде рисовых полей и медких водоемов. Возбудитель выделяется больными животными 3 - 4-м с истечениями из носа, язв, с мочой и калом. Естественное заражение происходит алиментарным путем, через кожу и дыхании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза.

Существуют доказательства возможности переноса возбудителя крысиными блохами и москитами. Установлено, что в организме крысиных блох бактерии мелиоидоза сохраняются 50 дней и выделяются с калом. У животных инкубационный период болезни длится 3 - 10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов, кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У лошадей и буйволов болезнь протекает относительно доброкачественно. У овец и коз кашель, истечения из носа, нервные симптомы. Профилактические мероприятия: в местностях, неблагополучных по мелиоидозу, усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных, своевременно выявляют среди них больных, лечат или уничтожают их; организуют уничтожение грызунов и защиту от них жилых, складских и животноводческих помещений; усиливают контроль за водоснабжением, бактериологический мониторинг за качеством воды в открытых водоемах, разъяснительную работу среди населения об эпидемиологических особенностях мелиоидоза и способах его профилактики, запрещают купание в водоемах со стоячей водой. Меры иммунопрофилактики не разработаны.