1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).
Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.
Гипергликемия и глюкозурия.
Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.
2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.
4) тормозат распад гликогена
а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).
б) расщепляет цАМФ.
5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.
Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.
Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.
2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.
3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.
3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.
CH3 CH3
| |
C=0 --------> COOH
| |
COOH COOH
Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.
5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л
мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.
Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.
6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.
Повышение ЛДГ может быть связано:
1) как следствие превращения пирувата в лактат.
2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.
7. Фракции ЛДГ:
ЛДГ1 - 15% норма 19-29%
ЛДГ2 - 25% 23-37%
ЛДГ3 - 20% 17-25%
ЛДГ4 - 19% 8-17%
ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.
8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.
9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).
Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.
Причинами снижеия может быть:
1) гепатоцеллюлярная недостаточность,
2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует
сбалансированный аминокислотный пул.
3) может быть гипоэнергетическое состояние.
4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).
5) недостаточность витамина К.
В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.
10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.
Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.
Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.
13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.
14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.
Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.
15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.
По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:
1) функциональной активности коры надпочечников,
2) функциональной активности половых желез (мужских),
3) обезвреживающей функции печени,
4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.
16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.
Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.
Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.
1. Синдром гипоксии:
- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,
- увеличение активности ЛДГ4,5,
- уменьшение АТФ.
2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).
Анализ изменений липидного обмена.
1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.
2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.
Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.
3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.
Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.
ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.
5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.
Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5
Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.
6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7
При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.
7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.
8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.
Кутонурия. Наблюдается:
1) при нарушении процесса реабсорбции,
2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.
9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.
Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.
Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).
При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).
... свидетельствовавших о достоверном развитии кетоза; начало заболевания постепенное, длительный период гипергликемии без клинической манифестации болезни; других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного диабета II типа.Что касается определения степени тяжести сахарного диабета, то необходимо учитывать следующее. Признаки ...
... болезни Иценко-Кушинга, при которой также отмечается прогрессирующее ожирение, и появление багровых полос на коже живота, нарушение половой функции. Болезнь Иценко-Кушинга Сахарный диабет Гипергликемия носит эпизодический характер, нормализация углеводного обмена происходит при изленчении основного заболевания. Гипергликемия носит постоянный характер, ...
... не выявлено, мышцы хорошо контурируются, асимметрии нет. Почки пропальпировать справа и слева не удалось. Симптом поколачивания по поясничной области - отрицательный. VI. Предварительный Диагноз Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. VII. План обследования больного 1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи 3. Биохимический анализ крови (ХС, ЛВП, ЛНП, триглицериды и т.д.) 4. ...
... отрицательный. Пальпация по ходу мочето- чника безболезненна. Предварительный диагноз:На основании жалоб, анамнеза, данных объективного иссле- дования у больного можно заподозрить сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). Сопутствующие заболевания.Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, хронический холецестит. План ведения больного и обоснование терапии: 1. ...
0 комментариев