Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен

10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.

Анализ желудочного сока:

базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено

дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен

стимулированная секреция:

часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено

дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен

Имеет место:

1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение.

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.

Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.

II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.

Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л

в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50

альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0

альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1

бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1

гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1

Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

гипербета-глобулинемия,

гипогамма-глобулинемия.

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.