1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7
АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямок окислительное дезаминирование.
1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7
мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15
2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3
мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0
3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.
В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.
Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.
Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.
Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5
мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8
У больного нормоурикемия и нормоурикурия.
Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.
Оценка обмена креатина и креатинина.
Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45
Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150
мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0
У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.
Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови.
Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1
У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.
Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.
I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия,
2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II. Белковая недостаточность II стадии:
1) гипоальбуминемия
2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3) гипоуремия, гипоурурия
4) гипераммонийемия
5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III. Стресс.
Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:
1) гиперхлоргидрии
2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия.
3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.
4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
Характеристика водно-солевого обмена и КОС.
1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150
эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13
мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышение натрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.
Синдром “усталых клеток”.
2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3
эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115
мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижение калия в эритроцитах.
Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.
Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.
3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110
эритр. -
мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде
4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%
5. Количество суточной мочи - 3600 мл.
Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.
Характеристика КОC.
Оценка показателей КОС.
Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44
рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44
АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25
SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25
ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60
ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)
АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),
2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,
3) снижение АВ и SB,
4) снижение ВВ,
5) дефицит основания,
6) снижение парциального давления кислорода.
Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.
ЧДД - 22 в минуту.
Заключение:
метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.
Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.
Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).
Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.
Снижение SB связано с кетоацидозом.
Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.
Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.
Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.
В моче:
рН - 5,4
НСО3 - 0,3 ммоль/л
У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.
Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.
Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.
1. Нормохромная анемия.
2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:
1) гиперпротопоз,
2) гипокарбоз,
3) гипераминоацидемия,
4) гиперкалийурия,
5) гиперхлорурия и гипохлоремия.
4. Гипонатриемический синдром:
гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.
5. Гипокальцийемический синдром.
6. Гипофосфатемический синдром.
7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).
Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.
1. Коррекция инсулиновой недостаточности.
У больной выявлены следующие синдромы:
1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.
2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.
3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:
а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^
б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,
в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):
учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.
Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.
4) Синдром белковой недостаточности.
5) Синдром атероскле
... свидетельствовавших о достоверном развитии кетоза; начало заболевания постепенное, длительный период гипергликемии без клинической манифестации болезни; других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного диабета II типа.Что касается определения степени тяжести сахарного диабета, то необходимо учитывать следующее. Признаки ...
... болезни Иценко-Кушинга, при которой также отмечается прогрессирующее ожирение, и появление багровых полос на коже живота, нарушение половой функции. Болезнь Иценко-Кушинга Сахарный диабет Гипергликемия носит эпизодический характер, нормализация углеводного обмена происходит при изленчении основного заболевания. Гипергликемия носит постоянный характер, ...
... не выявлено, мышцы хорошо контурируются, асимметрии нет. Почки пропальпировать справа и слева не удалось. Симптом поколачивания по поясничной области - отрицательный. VI. Предварительный Диагноз Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. VII. План обследования больного 1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи 3. Биохимический анализ крови (ХС, ЛВП, ЛНП, триглицериды и т.д.) 4. ...
... отрицательный. Пальпация по ходу мочето- чника безболезненна. Предварительный диагноз:На основании жалоб, анамнеза, данных объективного иссле- дования у больного можно заподозрить сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). Сопутствующие заболевания.Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, хронический холецестит. План ведения больного и обоснование терапии: 1. ...
0 комментариев