Эндокринная система

9. Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза

не наблюдаются.

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

10. Нервная система.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений

слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется миопия слабой степени. Нистагма

нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

VI. STATUS LOCALIS

Процесс распространенный, симметричный, протекает по типу

хронического воспаления. Высыпания располагаются диффузно на коже

лица, заушной области и шеи, сгибательных поверхностей локтевых и

лучезапястных суставов. Высыпания представлены папулами,

экскориациями, трещинами, чешуйками, очагами лихенификации.

Первичный морфологический элемент - папула, размером с просяное

зерно, розово-красного цвета, округлых очертаний, четко

отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность

шероховатая, консистенция плотная.

На сгибательных поверхностях верхних конечностей папулы имеют

склонность к слиянию с образованием мелкофестончатых очагов

сплошной папулезной инфильтрации, в результате чего в области

локтевых сгибов и лучезапястных суставов сформированы очаги

лихенификации с утолщением кожи и усилением кожного рисунка.

Очаги на верхних конечностях и в области шеи покрыты множественными

экскориациями в результате интенсивного зуда. Кожа в местах

локализации патологического процесса сухая, на поверхности имеется

выраженное мелкопластинчатое шелушение. Чешуйки беловатого цвета,

сухие, легко отделяются при поскабливании. Отделение сопровождается

болезненными ощущениями.

Изоморфная реакция (феномен Кебнера) отсутствует.

На руках ногти имеют полированный вид в результате интенсивного

расчесывания кожи.

В области локтевых сгибов, лучезапястных суставов и области шеи

определяются очаги гиперпигментации в виде диффузно расположенных

пятен бурого цвета неправильной формы, дополняющие картину

лихенификации пораженных участков.

Кроме того, имеется пиококковое поражение кожи (импетиго) в виде

радиальных трещин в углах рта (заеды).

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии розово-красный цвет папул исчезает.

2. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в

патологических очагах сохранена.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови от 19/III 98г.

Гемоглобин - 130 г/л

Лейкоциты - 5,7 Г/л

Эозинофилы - 2%

Сегментоядерные - 66%

Лимфоциты - 31%

Моноциты - 1%

СОЭ - 4 мм/час

Заключение: без патологии.

2. Исследование крови на RW от 19/III 98г.

Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 19/III 98г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес - 1012

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 3-6 в поле зрения

Лейкоциты - 10 в поле зрения

Слизь +

Бактерии +

Заключение: лейкоцитурия.

4. Исследование крови на антитела к ВИЧ от 19/III 98г.

Результат отрицательный.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диффузный нейродермит.

Повод так судить дают следующие факты:

1. Наличие в анамнезе экссудативного диатеза.

2. Наличие наследственной предрасположенности; аллергические

реакции.

3. Наличие у больной распространенных высыпаний на коже лица,

сгибательной поверхности рук, заушной области и шеи,

сопровождающихся сильным зудом, первичным морфологическим элементом

которых является папула. Наличие очагов выраженной лихенификации,

образовавшихся при слиянии морфологических элементов. Наличие

гиперпигментации, сухости кожи и выраженного шелушения в очагах

поражения.

4. Наличие полированных ногтевых пластинок.

5. Наличие симпатергической реакции в виде стойкого белого

дермографизма, выраженного пиломоторного рефлекса.

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Больной поставлен предварительный диагноз 'диффузный нейродермит'.

Данную нозологическую единицу необходимо дифференцировать с

псориазом и хронической экземой, поскольку эти заболевания имеют

сходную клиническую картину.

1. Нейродермит и псориаз имеют следующие общие признаки:

- диффузные симметричные высыпания в виде розово-красных папул,

склонных к слиянию, занимающих обширную поверхность кожного покрова.

- наличие шелушения.

- субъективные ощущения в виде зуда.

Вместе с тем у больной присутствует ряд признаков, не характерных

для псориаза:

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- интенсивный зуд.

- значительная симпатергическая реакция в виде стойкого белого

дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса.

Кроме того, ряд проявлений, свойственных псориазу, отсутствует у

данной больной:

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: ("стеаринового

пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на

разгибательных поверхностях крупных суставов.

- зуд незначительный.

- поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

2. Общими признаками для нейродермита и экземы являются:

- преимущественная локализация высыпаний на лице и конечностях.

- интенсивный зуд.

- наличие очагов хронической инфильтрации и лихенификации.

- выраженное шелушение.

Однако у больной имеются признаки, не характерные для экземы, а

именно:

- первичным элементом является лихеноидная папула.

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- наличие симпатергической реакции.

Кроме того, у больной отсутствуют следующие признаки экземы:

- наличие характерных для экземы полиморфных высыпаний (эритема,

серопапулы, микровезикулы).

- отсутствие четкой границы очагов.

- длительное обильное мокнутие.

- наличие симптома "сецернирующих колодцев".

Таким образом, пациентке выставляется диагноз 'диффузный

нейродермит'.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Клинический диагноз:

Диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук,

заушной области и шеи, сопровождающиеся сильным зудом, а также на

сухость кожи, ее шелушение и чувство стягивания в зоне очагов.

2. Наличие в анамнезе экссудативного диатеза; наличие

наследственной предрасположенности; аллергические реакции на

пищевые продукты и промышленные красители. Это служит фоном для

развития данного заболевания, носящего характер атопического

дерматита.

3. Наличие значительной симпатергической реакции в виде стойкого

белого дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса -

патогномоничные для нейродермита признаки.

4. Типичная для нейродермита локализация высыпаний, представленых

папулами, экскориациями, трещинами, чешуйками, очагами

лихенификации.

5. Наличие полированных ногтевых пластинок в результате

расчесывания кожи, обусловленного сильным зудом.

6. Характерные вторичные изменения в области локтевых сгибов,

лучезапястных суставов и области шеи, представленные очагами

гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета

неправильной формы, дополняющими картину лихенификации пораженных

участков.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейродермит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание

кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией

кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном

возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если

атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск

при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при

отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей

атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к

аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной

атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Атопический дерматит - полифакториальное заболевание. Оно возникает

под воздействием экзо- и эндогенных факторов, главным образом

таких, как нарушение обмена веществ, деятельности нервной системы,

желез внутренней секреции, внутренних органов. Нарушения функции

высших отделов ЦНС могут развиваться первично и играть

этиологическую роль в возникновении нейродермита, а также возникать

вторично вследствие упорного течения кожного заболевания,

сопровождающегося интенсивным зудом и бессонницей, и носить

патогенетический характер, отягощающий течение заболевания. В

результате создается порочный круг - тяжелое течение нейродермита,

интенсивный зуд, нарушение сна поддерживают и усиливают

расстройства ЦНС, а последние ухудшают течение нейродермита. Этим в

какой-то степени объясняется обострение кожного процесса у больных

нейродермитом после нервно-психических травм и длительных

отрицательных эмоций.

Кроме того, у больных нейродермитом наблюдаются функциональные

нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной и половых

желез.

Длительное перенапряжение нервно-эндокринной системы создает фон

для развития аллергических реакций. Значение аллергического

состояния при нейродермите подтверждается следующими фактами:

- нейродермит нередко начинается с детской экземы, возникающей, как

правило, на фоне диатеза.

- наличие у большинства больных повышенной чувствительности к

различного рода аллергенам, преимущественно - к пищевым.

- частое сочетание нейродермита с другими аллергическими

заболеваниями.

Таким образом, рассматриваемые с точки зрения функциональных

нарушений нервной системы, эндокринных и обменных расстройств, а

также наличия аллергического состояния причины возникновения и

механизмы развития нейродермита не исключают, а взаимно дополняют

друг друга.

В отношении курируемой больной основную роль в этиопатогенезе

следует придавать наличию генетической предрасположенности (экзема

у бабушки), а также аллергии на множество пищевых продуктов и

красителей. Немалое значение имеет упоминание в анамнезе

экссудативного диатеза, который, согласно современным

представлениям, является своеобразным патогенетическим фоном для

развития многих заболеваний, в том числе и атопического дерматита.

Кроме того, на развитие болезни могло повлиять наличие у больной

повышенного тонуса симпатической нервной системы, а поддержанию

патологического процесса способствовали частые эмоциональные

переживания по поводу заболевания.

XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ

Диффузный нейродермит характеризуется наличием папул, очагов

лихенификации, гиперпигментации, сопровождающихся шелушением. В

патогистологическом отношении их появление связано с акантозом и

умеренной клеточной инфильтрацией сосочкового слоя дермы, а также

паракератозом и внутри- и межклеточным отеком сосочков дермы.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Режим больной - общий, лечебно-охранительный с исключением

эмоционального перенапряжения.

Диета - молочно-растительная с исключением раздражающих продуктов и

пищевых аллергенов.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический

характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не

решен. Основываясь на имеющихся данных, больной следует назначить

десенсибилизирующую, иммуностимулирующую и общеукрепляющую терапию.

Местно следует использовать противовоспалительные,

кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия.

1. Хлорид кальция (Calcii chloridum).

Препарат кальция. Обладает десенсибилизирующим, антиаллергическим,

противозудным действием. Механизм действия до конца не выяснен.

Одним из компонентов действия является уменьшение проницаемости

капилляров дермы, уплотнение клеточных мембран, нормализация

активности аденилатциклазы.

Следует использовать с осторожностью, поскольку его

симпатергическое влияние может активировать процесс.

Rp. Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 10 мл внутривенно медленно 1 раз в день.