Общим признаком для псориаза и папулезного сифилида является

2. Общим признаком для псориаза и папулезного сифилида является

папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие

признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с

образованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Больному поставлен клинический диагноз:

Псориаз, зимний тип, артропатическая форма, прогрессирующая стадия.

Этот диагноз основывается на следующих данных:

1. Предъявляемые жалобы на высыпания на коже туловища, волосистой

части головы, шеи, разгибательной поверхности верхних и нижних

конечностей, сопровождающиеся шелушением и легким зудом; на

слабость, боли в суставах пальцев ног, поражение ногтей на ногах.

2. Наличие у больного распростаненных характерных папулезных

высыпаний розово-красного цвета, в том числе в типичных для

псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

3. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов:

"стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного

кровоизлияния".

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

осенне-зимний период (характерно для зимнего типа).

5. Наличие поражения суставов пальцев ног и отсутствие у больного

признаков, характерных для других атипичных клинических форм

псориаза:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок,

характерных для экссудативной формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и

лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего

самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул,

характерных для пустулезной формы.

6. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов,

наличие ободка гиперемии - признак прогрессирующей стадии.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто

рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий

происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а

патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь

историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая,

микрококковая и другие паразитарные).

В настоящее время установлена значительная роль генетических

факторов, на что указывает семейная концентрация больных,

превышающая в несколько раз популяционную, и более высокая

конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не

определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных

псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического

анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной

гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что

подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза

с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой

совместимости (система HLA).

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но

вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается

наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно

серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются

элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические

антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к

экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов

обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя

системным характером процесса, а также некоторыми особенностями

клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с

центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного

полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда

острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Полученные свидетельства иммунных отклонений легли в основу

инфекционно-аллергической теории. Эта теория, в частности,

базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза

после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии,

обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага

инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз

представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на

сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и

стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности. Иммунные

нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют

важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического

процесса. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в

повреждении микроциркуляторного русла.

Теория нарушения обмена веществ основывается на установленной связи

возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков,

углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса

микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению

основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в

пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с

нарушениями метаболизма всего организма.

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза.

Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических

факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз

одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне

функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается

по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы,

умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что

приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного

характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы

заболевания различных отделов центральной нервной системы. При

исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной

нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства

больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:

являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной

болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как

мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии

генетических факторов. Другими патогенными факторами являются

изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и

функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги

аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной

инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное

влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения

контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается

наследственная природа дерматоза. Возможно, на течение болезни

оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный

характер обострений вероятно связан с нейро-эндокринными влияниями.

XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ

При псориазе гистологически выявляют значительный акантоз с

удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением

надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с очаговым или

диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен,

разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с

вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд

клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко

выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных

промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов.

Очаговые скопления последних образуют субкорнеально микроабсцессы

Мунро. В базальном слое часто встречаются митозы. Сосочковый слой

дермы отечен, сосуды его расширены, извитые, эндотелий набухший, по

ходу сосудов скопления лимфоцитов, гистиоцитов, тучных клеток,

единичные нейтрофильные гранулоциты. В сетчатом слое

морфологические изменения выражены слабее, сосуды расширены,

окружены инфильтратами того же состава. Три псориатических феномена

зависят от следующих гистологических изменений. Феномен

"стеаринового пятна" является результатом рыхлости роговых

пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен

"терминальной пленки" развивается вследствие обнажения в результате

поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда

уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения"

- вследствие нарушения целостности капилляров сосочков,

легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева

слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсивное

окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о

повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический

характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не

решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить

детоксикационную, десенсибилизирующую, противовоспалительную и

общеукрепляющую терапию.

Местно следует использовать противовоспалительные,

кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия.