Адаптация к действию высокой температуры

1.1.3. Адаптация к действию высокой температуры

Высокая температура может действовать на организм человека в искусственных и естественных условиях. В первом случае речь идет о работе, связанной с высокой температурой помещения, что чередуется с пребыванием в условиях комфортной температуры.

Первая фаза адаптации в этом примере связана с отсутствием баланса между теплопродукцией и основным механизмом теплоотдачи — потоотделением. По мере того как работа в горячем цехе становится перманентной, приспособление — адаптация — идет за счет снижения теплопродукции, формирования стойкого перераспределения кровенаполнения сосудов, так что с поверхности тела отдача тепла облегчается. Потоотделение из избыточного — в аварийной фазе — превращается в адекватное высокой температуре. Потеря с потом воды и солей компенсируются питьем подсоленной воды. Пребывание в условиях комфортной температуры помогает восстановительным процессам и облегчает адаптацию к условиям высокой температуры. Более подробно об этом будет рассказано далее.

1.1.4. Адаптация к различному режиму двигательной активности

Повышенная активность Двигательная активность — основное свойство животных и человека, неотъемлемая часть жизни и развития каждого организма. В течение жизни нередко под влиянием каких-либо требований внешней среды уровень двигательной активности изменяется в сторону его повышения или понижения.

Если человек изменяет образ жизни так, что его двигательная активность по необходимости становится высокой, то его организм должен приспосабливаться к новому состоянию (например, тяжелая физическая работа, систематические занятия спортом и т. д.). В этих случаях развивается специфическая адаптация, сводящаяся к перестройке мышечной ткани, точнее ее массы, в соответствии с повышенной функцией.

В основе этого механизма лежит активация синтеза мышечных белков. Увеличение их функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппарата, что приводит к увеличению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белков. В конечном итоге клеточные белки растут в объеме и количестве, нарастает масса мышечной ткани, другими словами, возникает гипертрофия. При этом в митохондриях мышечных клеток увеличивается использование пирувата, что предотвращает повышение содержания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и использование жирных кислот, а это, в свою очередь, приводит к повышению трудоспособности. В результате объем функции приходит в соответствие с объемом структуры органа, и организм в целом становится адаптированным к нагрузке данной величины. Если человек проводит усиленную тренировку в объеме, значительно превышающем физиологический, то структура мышц подвергается особенно выраженным изменениям. Объем мышечных волокон возрастает в такой степени, что кровоснабжение не справляется с задачей столь высокого обеспечения мышц. Это приводит к обратному результату энергетика мышечных сокращений ослабевает (так, например, может быть при занятиях культуризмом). Такое явление можно считать дезадаптацией.

В целом, хорошо дозируемые мышечные нагрузки способствуют повышению неспецифической резистентности к действию самых различных факторов. Иногда человек и животное бывают вынуждены адаптироваться и к пониженной двигательной активности — гипокинезии.

Пониженная активностъ. Ограничения двигательной активности живого организма называют гипокинезией (синоном термина “гиподинамия”).

Степени гипокинезии в естественных условиях и в опыте могут быть различными — от небольшого ограничения подвижности до почти полного ее прекращения. Полной гипокинезии можно добиться, лишь используя фармакологические вещества типа миорелаксина (имеются в виду препараты, которые препятствуют распространению импульсов с нервов на мышцы и, таким образом, выключают деятельность скелетной мускулатуры).

Можно говорить о различных видах гипокинезии. К числу таковых относятся: отсутствие необходимости движения; невозможность двигаться в связи со спецификой внешних условий; запрет движений при режиме покоя в связи с заболеванием; невозможность двигаться в связи с заболеванием.

Примером гипокинезии, связанной с отсутствием необходимости в двигательной активности, является режим нашей повседневной жизни. Разумеется, речь идет о людях, занимающихся умственным трудом, ведущим так называемый «сидячий образ жизни». Однако современная высокоразвитая техника, используемая на производстве, приводит к тому, что рабочие и крестьяне в процессе трудовой деятельности прилагают все меньше и меньше физических усилий, так как труд человека постепенно заменяется работой различных машин. Таким образом, научно-техническая революция несет с собой гипокинезию, являющуюся отрицательным моментом для человека как биологической системы.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций.

В реакцию организма на гипокинезию вовлекается прежде всего нервная система с ее рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на действие гипокинезии.

Исследования показали, что к числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.

Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Выделение адреналина и возбуждение симпатической системы способствуют повышению уровня катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.

Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе следующим образом. Неподвижность способствует прежде всего снижению катаболических процессов. Выделение энергии уменьшается. и интенсивность окислительных реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также снижаются. У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление.

Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое превышение ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.

Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая система. Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением •венозного возврата>> в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приво1ит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.

В опытах на кроликах, подвергавшихся длительное время действию гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кролика уменьшается в объеме на 25% по сравнению с сердцем кролика из контрольной фуппы. Аналогичные результаты были получены Н.А. Агаджаняном (1962) у обследуемых после 60-суточного их пребывания в замкнутых камерах малого объема.

Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием изастаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в суставах. Эти изменения касаются синовиальных оболочек. Уменьшается количество суставной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым или необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в связи с присоединившимся патологическим процессом, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии очень низка. Все вышеизложенное касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от адаптации к измененному газовому составу, низкой температуре и т.п., адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций, Если гипокинезия не абсолютна, а лишь относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза резистентности.

Она отличается нестабильностью, резким снижением неспецифической устойчивости, предрасположением к любым патологическим процессам.