Истинный

1. Истинный.

а) естественный (экзо и эндогенные факторы);

б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);

2. Ложный.

а) новая трактовка;

б) недостаточная диагностика.

Аспекты патоморфоза

- эпидемиологический;

- клинический;

- морфологический.

При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани. Основная задача - совершенствовать лечение.

Лекция 2: ТУБЕРКУЛЕЗ (продолжение)

Патогенез туберкулёза

Различают туберкулёз первичный и вторичный.

При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в организм.

При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с микобактерией туберкулёза.

Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой макрофага.

Исходы

1. Внутриклеточное размножение,

2. Переваривание возбудителя.

3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1, который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной инфильтрации не наблюдается.

Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.

Этапы развития туберкулезного бугорка

1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.

3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется лейкоцитарный вал.

Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация, слияние  инфильтрат, распад  образование острой каверны.

Острая каверна как правило трехслойная:

1. Внутренний слой - пиогенный.

2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.

3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)

1 стадия: легочное заболевание, ограниченное небольшим участком, как правило поражается верхушка и не переходит на ключицу, а при одностороннем процессе не спускается ниже 2-го ребра спереди.

2 стадия: поражается не более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же двустороннее поражение до 2-го ребра.

3 стадия: характеризуется образованием полостей распада и все заболевания большей протяженности, чем 2-я стадия.

Современная классификация

1 группа: туберкулезная интоксикация детей и подростков.

2 группа: туберкулезы органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс (ПТК), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез, очаговый, инфильтративный, туберкулемы, кавернозный, фиброзно - кавернозный, цирротический, туберкулезные плевриты, туберкулез бронхов и верхних дыхательных путей, туберкулез бронхов, комбинированный с пневмокониозами.

3 группа: туберкулез других органов и систем: туберкулезные менингиты, Твс ЦНС, Твс периферических лимфатических узлов, Твс костей им суставов, Твс подкожной клетчатки, Твс почек, Твс глаз.

Характеристика разового состояния туберкулезного процесса

1. Форма активного туберкулёзного процесса: экссудация, инфильтрация, распад, обсеменение.

2. Форма стабильного туберкулезного процесса: рассасывание, рубцевание, уплотнение, обызвествление.

Бактериовыделение может быть с выделением и без выделения. Локализация осуществляется на основе рентгенологических данных по долям и сегментам.

Осложнения

Легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов, спонтанный пневмоторакс, легочно - сердечная недостаточность, свищи.

Остаточные туберкулезные изменения по Рабухину

Существует 8 типов:

1. Полное восстановление и рассасывание.

2. Единичные мелкие кальцинаты в корнях легких.

3. Множественные кальцинаты в корнях легких.

4. Множественные и плотные очаговые тени в области верхушек на фоне умеренного фиброза.

5. Единичные фокусы осумкованного казеоза.

6. Множественные осумкованные фокусы казеоза.

7. Остаточная полость распада.

8. Реконструктивные легочные и плевральные изменения с развитием пневмоторакса, шван.

В диагнозе отмечается форма, фаза, локализация, бактериологические выделения, осложнения. Например, инфильтративный туберкулез второго сегмента правого легкого в фазе распада, БК +, кровотечения.

Диагностика туберкулеза и методы его выявления

1. Рентгенологический метод 1, 2, 6, 10 сегменты - в них наиболее часто встречаются туберкулезные процессы. 3 сегмент наиболее часто поражается раком. Методы рентгенологии: рентгенография, рентгеноскопия, томография компьютерная, электрорентгенография, ангиография, бронхиальная аортография, бронхография.

2. Бронхоскопия позволяет рано диагностировать Твс, пневмонии и опухолевый процесс, Туберкулезный эндобронхит отмечается от неспецифического тем, что туберкулезный процесс локализован в устье сегментарных бронхов, при неспецифическом эндобронхите - диффузно.

3. Торакоскопия.

4. Пункционная биопсия трансбронхиальная пункция, трансторакальная, плевроскопия, щеточная пункция, хирургическое вмешательство.

5. Сканирование.

6. Микробиологическое исследование. Бактериоскопия - в 1 мл 1000000 микобактерий Твс. Бактериологическое исследование - посевы на питательные среды. Результат через 2-3 месяца. В 1 мл мокроты 20-100 шт микобактерий Твс. Биологический метод - в 1 мл 5-10 МБ Твс, следовательно метод очень чувствительный.

7. Клинический анализ крови: специфических изменений нет, лейкоцитоз, количество лимфоцитов, плазмоядерный сдвиг, СОЭ, моноцитоз.

8. Анализ мочи (лейкоцитоурия, наличие белка).

9. Туберкулинодиагностика. До 12 лет диагноз ставится на основании проб. 50-100 ТЕ позволяет определить инфицированность. Туберкулин используется в разведении для уменьшения ПЧЗТ.

Обязательный диагностический минимум

1. Расспрос, пальпация, осмотр, перкуссия, аускультация.

2. Рентгенологический метод.

3. Лабораторное исследование.

4. Туберкулинодиагностика.

Дополнительный диагностический минимум

Томография, бронхоскопия и пр.

Факультативные методы исследования

Исследование ССС, исследование ЦНС, исследование ЖКТ.

Лекция 3: ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

И САРКОИДОЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Нозоологическая единица: ранняя туберкулезная интоксикация детей и подростков; легочных изменений нет, но выражены параспецифические реакции. Нарастание клинических проявлений идет даже после лечения, что дает основание сделать рентгенологический снимок. Если хотя бы один тест подтверждается, то проводят полное обследование и, в зависимости от результатов, назначают лечение.

Основные черты

1. Заболевание протекает на гиперчувствительном фоне, что характеризуется виражем туберкулиновых проб. Вираж - это переход из отрицательных туберкулиновых проб в положительные. Это прямое свидетельство инфицированности микобактерией туберкулеза.

2. Склонность процесса к лимфо / гематогенной диссеминации в легочную ткань и мозговые оболочки.

3. Вовлечение в специфический процесс лимфатическим узлов и лимфатических сосудов.

4. Поражение серозных оболочек. Частое заболевание - экссудативный плеврит.

5. Выраженность неспецифического компонента в специфическом процессе.

6. Наличие параспецифических реакций, например, эритема, в слизистой желудка: гастриты, миокардиты, гепатиты и пр., фликтенулезные кератоконъюнктивиты.

Первичный туберкулезный комплекс - это клиническая форма, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лимфангита, лимфоаденита.

Первичный аффект - участок воспаление легочной ткани, чаще в нижних и средних легочных полях.

Лимфангит - дорожка оттока в лимфоузлы. Отмечается полнокровие.

При алиментарном заражении микобактерии туберкулеза нечувствительны к желудочному соку (бактерии кислотоустойчивы). Развивается мезаденит. Лимфатические узлы могут достичь огромных размеров, симулируя опухоль, может быть острая кишечная непроходимость.

Клиника: первичный туберкулезный комплекс протекает с ярко выраженной симптоматикой.

1. Интоксикационная: появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ. Увеличивается потливость, утомляемость, слабость, сонливость, тахикардия, гипотония, боли и перебои в области сердца, метеоризм, уменьшение кислотности желудочного сока.

2. Торакальная: кашель с мокротой или без нее. Первым местом, где развивается туберкулезный бугорок, является переход терминального бронха в альвеолярный мешочек.

Токсины микобактерии туберкулеза обладают симпатикотоническим эффектом.

Можно услышать хрипы - влажные, мелкопузырчатые, которым предшествует жесткое дыхание. При перкуссии укорочение легочного звука. Симптомы Карани, Философова, вдоль позвоночника увеличенные: лимфатические узлы.

При рентгенологическом исследовании - поражение бронхов - эндобронхиты. Можно увидеть фистулы, каверны лимфатического узла.

Может быть распад легочной ткани в месте первичного аффекта. Гной через бронхи отделяется, в легких образуются каверны - первичная легочная чахотка. Сохраняется способность к диссеминации.

Осложнения: экссудативный плеврит первичного генеза, менингит.

Диагностика: бронхоскопия, бактериологические исследования. Если еще нет распада легочной ткани, а есть только инфильтрация, то можно ставить биологическую пробу, анализ крови помогает поставить диагноз туберкулеза. Иммунологичес- кое исследование: определяется Т - иммунодефицит, возрастает количество В - лимфоцитов, снижается соотношение между Т - хелперами и Т - супрессорами. Антигенное раздражение способствует дальнейшему прогрессированию туберкулезного процесса.

Иммунный статус организма врач может оценить по лейкограмме.

"Адаптационная реакция и резистентность организма" Гаркавы, Уколова, Квакина. Книга переиздана в 1979 и 1990 гг. Суть монографии - вопросы оценки гомеостаза на основе экспериментальных исследований. Т-клеточный иммунодефицит определяется в 100% случаев, если абсолютное количество лейкоцитов в периферической крови равно 1,1*10⁹ на литр и менее.

При числе лимфоцитов менее 1,5*10⁹/л Т - клеточный иммунодефицит в 20% случаев - транзиторный иммунодефицит.

1,5*10⁹/л - 50%.

Количество лимфоцитов 1,2*10⁹/л и менее в сочетании с эозинофилией в 100% случаев дает глюкокортикоидную недостаточность; при этом минералкортикоиды сильно повышены.

Системы ПОЛ --> АОС (перикисное окисление липидов и антиоксидантные системы.

По лейкограмме можно оценить состояние этих систем. Таким показателем является СОЭ, При СОЭ 30 мм и больше в 100% случаев преобладает ПОЛ.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ УЗЛОВ

Четкие контуры лимфатических узлов на рентгенограмме позволяют говорить о:

1. Туморозной форме. Могут сдавливаться бронхи, чаще в области среднедолевого бронха справа, в результате развивается гиповентиляция вплоть до ателектаза. Синдром средней доли - тяжелое сдавление доли на фоне сильно увеличенных лимфоузлов.

2. Инфильтративный туберкулезный бронхоаденит.

3. Малая форма бронхоаденита. Клиническое течение этих заболеваний идентично течению ПТК. Дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями, как лимфогранулематоз и саркоидоз.

САРКОИДОЗ

Саркоидоз - это системное заболевание которое поражает различные органы. Этиология не установлена точно. Л-формы микобактерий в сочетании с вирусом Эпштейна - Бара. Большое значение придаётся профессиональным заболеваниям (бериллиоз) и генетической наследственности.

Саркоидозная гранулема: отличие от туберкулезной - в отсутствии казеозного некроза.

Стадии формирования гранулемы:

1. Гиперпластическая.

2. Гранулематозная.

3. Склеротическая = фиброзно - гиалинозная.

Саркоидоз - неизлечимое заболевание, можно лишь продлить ремиссию.

Классификация клиническая

1990 год.

1. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов.

2. Саркоидоз легких.

3. Саркоидоз 1 + 2.

4. Саркоидоз с поражением других органов (кожи, ЦНС, глаз и пр.).

5. Генерализованная форма.

Фазы туберкулеза

1. Активная.

2. Затухающая.

3. Прогрессирующая.

Классификация предложена академиком Хоменко. Увеличение лимфатических узлов, как правило, двухстадийное.

Диагностика заболевания очень сложна. Острое течение характеризуется тетрадой признаков (синдром Лефгрена):

1. Двустороннее увеличение лимфоузлов.

2. Наличие гранулем, чаще симметричных, на нижних конечностях.

3. Боли в суставах, чаще в голеностопных и коленных.

4. Повышение температуры.

Острое течение характеризуется интоксикационными и торакальными симптомами и болью в грудной клетке. У некоторых больных в мокроте определяются микобактерии туберкулеза.

При диссеминации в средние и нижние доли инфильтраты могут расползаться, могут образовывать полости распада; развивается легочно-сердечная недостаточность.

В результате этих изменений, особенно от легочно - сердечной недостаточности, больные умирают.

Лечение

1. Гормональные препараты, прежде всего - преднизолон.

2. Детнициллинами и винкристином - препараты, препятствующие развитию соединительной ткани.

3. Антиоксиданты.

4. Иммуномодуляторы.

Лекция 4: ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

ЛЕГКИХ И ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПЛЕВРИТЫ

По генезу большинство диссеминированных процессов является первичными.

Формы диссеминированного туберкулеза