Артериальная кровь насыщена кислородом не полностью, т.е. имеется артериальная гипоксемия

1. Артериальная кровь насыщена кислородом не полностью, т.е. имеется артериальная гипоксемия.

2. Значительно снижается концентрация кислорода в венозной крови за счет повышенной утилизации его тканями.

И в том, и в другом случае оксигенация смешанной крови будет сниженной. Если не останавливаться на констатации перечисленных фактов, а попытаться представить причины снижения оксигенации "смешанной" крови, можно прийти к весьма ценным заключениям.

Таблица 1.

НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ПО КОТОРЫМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА

Пороки	Нарушения гемодинамики		Легочной кровоток	Изменения нагрузок и размеров сердца
	основные	вторичные1
	"бледные" пороки
	А. С избыточным легочным кровотоком
ДМЖП	Выброс крови под давлением левым желудочком в правый и далее в легочную артерию	Интенсивный вихревой кровоток в правом желудочке в фазу изгнания	Избыточный	Перегрузка и увеличение левого желудочка. При легочной гипертензии - гипертрофия правого желудочка.
ДМПП	Сброс крови из левого предсердия в правые отделы резко увеличивает выброс крови через относительно узкий выходной тракт правого желудочка при умеренном повышении давления в нем.	Умеренный вихревой кровоток в предклапанном отделе правого желудочка или в легочной артерии в фазу изгнания.	Избыточный	Перегрузка и увеличение правых отделов сердца
ОАП	Непрерывный поток крови под давлением из аорты в легочную артерию.	Интенсивный непрерывный вихревой кровоток в легочной артерии	Избыточный	Перегрузка и увеличение левого желудочка. При легочной гипертензии - гипертрофия правого желудочка.

1 - Вторичные нарушения обуславливаются основными, но именно по ним оказывается возможной расшифровка первичного нарушения.

Пороки	Нарушения гемодинамики		Легочной кровоток	Изменения нагрузок и размеров сердца
	основные	вторичные1
Б. Пороки с синдромом шлюза
Легочной стеноз	Выброс крови правым желудочком под давлением через узкое отверстие в легочной ствол.	Интенсивный вихревой кровоток в фазу изгнания в легочной артерии (при предклапанном стенозе - в выходной части правого желудочка).	Существенно не изменен	Перегрузка правого желудочка.
Аортальный стеноз	Выброс крови левым желудочком под давлением через узкое отверстие в аорту	Интенсивный вихревой кровоток в аорте в фазу изгнания.	Существенно не изменен	Перегрузка левого желудочка.
Коарктация аорты	Затруднен кровоток в нижнюю половину тела. Кровь из бассейна верхней половины тела с высоким давлением забрасывается в нисходящую аорту: а) через суженный просвет; б) через массу широких, склерозированных артериальных коллатералей.	Разные уровни давления и пульсации на артериях верхних и нижних конечностей. Вихревой кровоток в аорте ниже сужения. Вихревой кровоток в коллатеральных сосудах.	Существенно не изменен	Перегрузка левого желудочка
Недостаточность митрального клапана	Выброс крови левым желудочком в полость левого предсердия.	Интенсивный вихревой кровоток в левом предсердии в фазу изгнания.	Застойное переполнение малого круга	Увеличение и перегрузка левого предсердия и левого желудочка.

Пороки	Нарушения гемодинамики		Легочной кровоток	Изменения нагрузок и размеров сердца
	основные	вторичные1
Аортальная недостаточность	Заброс крови из аорты в левый желудочек в фазу заполнения (диастолы).	Вихревой кровоток в левом желудочке в фазу заполнения (диастолы).	Существенно не изменен	Увеличение и перегрузка левого желудочка.
ЦИАНОТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ
А. Со сниженным легочным кровотоком
Тетрада Фалло	Беспрепятственный выброс венозной крови из правого желудочка через ДМЖП в аорту и через стенозированный участок в легочную артерию	Синдром артериальной ги-поксемии. Разной выраженности вихревой кровоток в предклапанном отделе правого желудочка или в легочной артерии в фазу изгнания.	Разной степени уменьшение легочного кровотока	Перегрузка правого желудочка
Триада Фалло	1. Сброс венозной крови через ДМПП в левое предсердие. Выброс крови правым желудочком через суженный участок под давлением в легочную артерию. 2. Сброс артериальной крови через ДМПП в правое предсердие, далее в правый желудочек. Выброс увеличенного объема крови через стенозированный участок в легочную артерию.	Синдром артериальной гипоксемии. Интенсивный вихревой кровоток в легочной артерии в фазу изгнания. Проявление стеноза и ДМПП	Разной степени уменьшение легочного кровотока. Увеличение легочного кровотока.	Перегрузка правого желудочка. Перегрузка и увеличение правого желудочка.

Пороки	Нарушения гемодинамики		Легочной кровоток	Изменения нагрузок и размеров сердца
	основные	вторичные'
Атрезия правого венозного отверстия	Сброс всей венозной крови в левое предсердие через ДМПП. Сброс крови из левого желудочка в рудиментарный правый через дефект.	Синдром артериальной гипоксемии. Вихревой кровоток в полости правого желудочка.	Снижение легочного кровотока	Перегрузка левого желудочка.
Б. С избыточным легочным кровотоком
Трнспозиция магистральных со судов	Из правого желудочка венозная кровь выбрасывается в аорту, а из левого желудочка - в легочную артерию. Жизнь ребенка возможна лишь при наличии шунта, обеспечивающего смешивание крови.	Синдром артериальной гипоксемии. Вихревой кровоток соответственно уровню шунтирования крови.	Избыточный легочный кровоток, изменение сосудов по типу легочной гипертензии	Возможна перегрузка обоих желудочков.
Истинный общий артериальный ствол	Выброс крови обоими желудочками в общий артериальный ствол. Легочные артерии снабжаются из аорты.	Синдром легочной гипертензии.	Избыточный легочной кровоток, легочная гипертензия	Возможна перегрузка любого желудочка.
Вариантов транспозиции магистральных сосудов много. Отличаются они как по анатомической форме основной аномалии, так и многообразием сочетаний. Возможно сочетание и с легочным стенозом, проявляющееся снижением легочного кровотока.

Действительно, если мы устанавливаем факт цианоза в результате артериальной гипоксемии, мы обязаны ответить на вопрос, почему в артериальное русло течет венозная кровь. В принципе это можно потому, что кровь, протекая через капилляры легкого, не оксигенируется, либо венозная кровь сбрасывается из правых полостей сердца в левые и аорту. Для первой причины нужно наличие патологии легких, для второй - наличие сообщений венозных и артериальных полостей. Если у больного мы не найдем патологии легких, мы уже вправе говорить о сбросе крови через дефект.

Избыточная утилизация кислорода, как причина снижения оксигенации "смешанной" крови и цианоза, возникает при снижении объема поступающей крови. Последнее же обычно является результатом недостаточности производительности миокарда желудочков. Из сказанного следует, что диагностика причин цианоза сводится к дифференциации сердечной недостаточности и шунтирования венозной крови в артериальное русло. Решение этой задачи облегчается тем, что каждая из трех наиболее вероятных причин в изолированном виде практически не встречается. Если цианоз обусловлен миокардиальной слабостью, можно ожидать и другие проявления застойной сердечной недостаточности: набухание вен, увеличение печени, отеки, асцит. Если этого нет, вероятнее цианоз обусловлен артериальной гипоксемией. И далее, если при обследовании не выявляется патологии легких, врач вправе связывать цианоз со сбросом венозной крови в артериальное русло на уровне сердца или магистральных сосудов, а значит с наличием анатомического сообщения между венозными (правыми) и артериальными (левыми) полостями.

В ряде случаев синюшная окраска кожи и слизистых дополняется изменением пальцев в виде "барабанных палочек", что свидетельствует о длительном нарушении тканевого дыхания, причем наиболее часто у детей с раннего возраста. Такие проявления оказываются важными дополнениями в пользу синдрома артериальной гипоксемии.

Оценка одышки в диагностике болезни органов кровообращения имеет большое значение потому, что она оказывается интегральным выражением неадекватности снабжения организма кислородом. При исследовании этого синдрома очень важно учитывать два обстоятельства:

1. Взрослые больные достаточно ярко описывают характер одышки, связь ее с физическими нагрузками и другими обстоятельствами. Дети, в принципе, не склонны жаловаться, а если жалуются, то в основном при проявлении у них боли, тошноты. При недостатке кислорода они не станут жаловаться на то, что им трудно дышать, что им не хватает воздуха и т.д. Они просто неосознанно, автоматически приведут свое физическое поведение в соответствие с реальными возможностями и останутся пребывать в зоне условного комфорта. Главную информацию поэтому врач должен получать при выяснении особенностей поведения ребенка со сверстниками и наблюдением за изменением ритма и характера дыхания в процессе исследования. Иными словами, выясняя анамнезом физические возможности ребенка, врач составляет представления о резервах систем кислородного обеспечения, в том числе и системы кровообращения.

2. Система кровообращения человека располагает настолько большими резервами, что в повседневной жизни реализуется меньшая доля возможностей. В частности, сердце в состоянии увеличивать свою производительность почти в пять раз, т.е. выше реальных потребностей. В связи с этим, появление одышки при разных уровнях физической нагрузки свидетельствует о разном сокращении резервов производительности сердца. Одышка при малых физических усилиях или в покое говорит о крайнем истощении резервов, ставящих жизнь больного в рамки уровня основного обмена. Отсутствие одышки не отрицает серьезных гемодинамических нарушений, а характеризует лишь большие резервные возможности.

Достаточно яркими сигналами истощения резервов сердечно-сосудистой системы являются проявления застойных нарушений кровообращения по большому кругу: увеличение печени, набухание вен, отеки, асцит.

Выявление горбообразной деформации грудной клетки в области сердца заставляет врача думать о том, что проявление ее указывает на несоответствие сопротивления грудного каркаса и силы толчков по нему сердцем. В принципе это возможно при нарушении формирования костей или в результате чрезмерных толчков сердца в грудную стенку, либо при сочетании обоих факторов. Так как при перегрузках сердца объемом (недостаточность клапанов, дефекты перегородок) движения сердца более размашистые, чем при перегрузках сопротивлением (стенозах), у больных с сердечным горбом больше оснований предполагать имеющуюся или бывшую ранее перегрузку сердца объемом.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЛЬСА И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Исследование пульса и измерение артериального давления относятся к числу безусловно обязательных методов оценки не только сердечно-сосудистой деятельности, но и объективной характеристики тяжести нарушений многих других систем. В настоящем пособии речь пойдет лишь о некоторых аспектах этих исследований, имеющих прямое отношение к диагностике пороков сердца. Из огромного многообразия характеристик пульса (специалисты Тибетской медицины различают не менее 500 основных вариантов пульса и по несколько вариантов в каждом из них) органические заболевания сердца и магистральных сосудов наиболее ярко характеризуют аритмии, изменения напряжения пульса, разнозначное наполнение на артериях разных бассейнов.

Аритмичность пульса отражает аритмичность сердечных сокращений из-за нарушений возбудимости или проводимости, которые в свою очередь обуславливаются изменениями метаболизма миокарда.

Итак, мы уже констатируем нарушение метаболизма миокарда. Далее предстоит выяснить, что является причиной этих нарушений: воспаление, электролитный дисбаланс, гипоксия, перегрузка.

Умение оценивать наполнение и напряжение пульса позволяет врачу быстро ориентироваться в эффективности сердечного выброса и уровне артериального давления. Однако простое исследование пульса при нарушении кровотока по магистральным артериям оказывается самым важным методом исследования. Даже малоопытный врач не может не заметить ослабление пульса на какой-либо артерии, если пульсацию ее он будет сравнивать с пульсом другой артерии. Не надо слишком убеждать врача в важности сравнительного исследования пульса на разных сосудах, если он будет знать, что любое ослабление пульса есть безусловное свидетельство нарушения кровотока. Среди врожденных пороков сердца наиболее полную характеристику сути анатомических изменений и функциональных нарушений дает исследование пульса при коарктации аорты. Доказательством этому может служить следующий пример:

У мальчика в начале 5 года жизни выявлено повышение артериального давления до 130/90 мм рт.ст. В последующие 6 лет он ежегодно не менее 2 месяцев лечился стационарно от "гипертонической болезни" и проходил курсы амбулаторной терапии. Эффекта нет. К 11 годам артериальное давление достигло 150-170/90-100 мм рт.ст. При обследовании мальчика установлено следующее: пульс на правой руке, обеих сонных артериях напряженный. Пульс на левой руке и обеих бедренных артериях не определяется.

Логика проводившего это обследование врача: напряженный пульс на сосудах верхней половины тела и отсутствие пульса на ногах безусловно говорит о нарушении проводимости главной кровеносной магистрали - аорты. То, что пульс на всех последовательно отходящих от аорты сосудах до левой подключичной был напряженным, а на левой руке отсутствовал, указывало на локализацию сужения аорты - область устья левой подключичной артерии. Полное отсутствие пульса на ногах "утверждало" редчайшую степень сужения, возможную облитерацию просвета аорты. Артериальное давление на правой руке оказалось 160/110 мм рт. столба, на левой руке и на ногах - не определялось.

Итак, исследованием пульса и артериального давления за 5 минут врач смог установить факт наличия коарктации аорты, степень сужения, локализацию сужения. Ранее наблюдавшие ребенка врачи не смогли поставить диагноз только потому, что не исследовали пульс и давление на всех четырех конечностях. Каждый врач должен знать, что без исследования пульса и артериального давления на руках и на ногах ошибки диагностики коарктации аорты неизбежны!

Поставившему диагноз коарктации аорты врачу правомерно задать вопрос: если непроходима или резко сужена основная кровеносная магистраль, как кровоснабжается нижняя половина тела? Ведь для обеспечения функции почек, пищеварительной системы нужен не какой-либо, а адекватный кровоток. Следовательно, возможности и жизнь человека целиком зависят от коллатерального кровотока, проходящего через грудную клетку (ветви подключичной и аксиллярной артерий, межреберные артерии). Выраженность этих коллатералей доступна оценке исследованием пульса по межреберьям, другим областям грудной клетке и аускультацией (см. ниже).

Проводя занятия со студентами и врачами - курсантами мы обратили внимание на любопытный и весьма тревожный факт, свидетельствующий о порочности формального отношения к исследованию пульса и АД. Почти как правило не только студенты, но и врачи с большим стажем, констатируя разное наполнение пульса на руках, измеряют АД на той руке, на которой пульс определяется лучше. А то, что ослабление пульса на другой руке обуславливается какой-то реально существующей причиной полностью игнорируется. Логичнее было бы ограничится исследованием АД только на одной руке в случаях, когда врач по характеристикам пульса убежден в равнозначности кровотока по артериям обеих рук. Если пульс на одной руке слабее, это должно наводить на мысль о препятствии кровотоку и обязывать врача особенно тщательно измерить АД на двух руках при совершенно одинаковых положениях конечностей. Не так уж редко изменение положения конечности, особенно значительное отведение кнаружи или вверх приводит к сдавлению подключичной артерии мышечными пучками (преимущественно лестничной мышцы) и изменению кровотока по артериям руки.

Второй типичной грубой ошибкой в проведении исследования является сложившееся представление о том, что для оценки состояния больного достаточно информации о пульсе и АД на руках. Выше уже отмечалось невозможность поставить диагноз коарктации аорты без исследования пульса на руках и ногах и невозможно пропустить этот проток, если данные исследования выполняются. Чтобы иметь объективное представление об адекватности кровотока в нижнюю половину тела, пульсацию лучевых артерий нужно сравнивать с пульсом не любой артерией ноги (например, на стопе), а на той, где наполнение его в норме не меньше, чем на руке. Таким сосудом является начальная часть бедренной артерии, пульсация которой определяется в паховых областях. Если врач пульс на руках исследует тремя пальцами, размещенными перпендикулярно к длиннику сосуда, то это условие должно соблюдаться и при исследовании пульсации бедренных артерий.

Третьей типичной ошибкой являются погрешности измерения АД на ногах и формальная оценка результатов исследования. В одних случаях манжета накладывается на голень, где анатомические особенности исключают сдавление артерий манжетой. В других - манжета накладывается правильно на середину бедра, но уровень артериального давления определяется по пульсу в подколенной ямке, где определить его даже опытному врачу не всегда просто. Лучше пользоваться аускультацией аналогично тому, как это делается при измерении АД на руках.

Затруднение в оценке получаемых данных обычно сводятся к следующему: у обследуемого пациента установлено АД на руках например 100/66, на ногах 130/70 мм рт.ст. Большая часть врачей вообще не задумывается над фактом разницы показателей давления. Тот же, кто задумывается, пытается связать его с большим диаметром бедренных сосудов, влиянием столба крови (хотя больной во время исследования обычно лежит горизонтально) и рядом других причин. Непонимание регистрации указанных показателей исключает возможность полноценного их чтения. Отмеченные наблюдения побуждают к изложению некоторых моментов исследования АД.

В клинической практике используются прямые и косвенные методы исследования давления в кровеносном русле. При прямом -датчик регистрирующего прибора сообщается с просветом исследуемого сосуда через катетер или иглу. При косвенном - уровень давления определяется по пульсу (пальпаторно или аускультативно) путем сдавливания сосуда надувной манжетой снаружи. Поскольку манжета накладывается не на сосуд непосредственно, а на конечность, она должна преодолеть (сдавить) сопротивление не только артерии, но и окружающих его тканей. На плече между артерией тканей мало, ригидность их не велика, поэтому помехи в определении уровня АД несущественны. На бедре в том месте, где накладывается манжета, артерия располагается глубоко, окружена мощным массивом мышц и упругой подкожно-жировой клетчаткой. Сопротивление этих тканей может внести поправку в окончательный результат исследования, так как давление в манжете будет преодолевать сопротивление тканей. Чем массивнее и ригиднее эти ткани, тем больше показатель АД на ногах будет превышать АД на руках. Обычно эта разница у детей колеблется от 5 до 20 мм рт.ст., у подростков и взрослых может достигать 50 мм рт.ст. Если у больного с хорошо сформированными мягкими тканями АД на ногах равно АД на руках, значит истинное давление в артериях ног ниже, чем в верхней половине тела, это озадачивает врача на поиск причины, обуславливающей затруднение кровотока в нижнюю половину тела.

Четвертая ошибка заключается в формально-ограниченном представлении об информативности исследования АД. Действительно же показатели АД кроме характеристики общей гемодинамики на момент обследования могут дать очень многое, если попытаться вникнуть в возможную их сущность. Стабильно повышенное АД нередко является основным мотивом к диагностике гипертонической болезни, о чем свидетельствуют приведенные выше примеры. Логичнее было бы после констатации факта повышения АД определить, является ли оно системным (общим) или локальным (как при коарктации аорты). Повышение давления в каком-либо ограниченном бассейне будет ориентировать врача на поиск локальной причины, определяющей разные кровотоки в разные участки тела.

Констатация общего (на всех артериях) повышения давления будет диктовать необходимость дифференциации гипертонической болезни и симптоматических гипертоний (заболевание почек, надпочечников и др.).

Аналогичный подход должен быть и при выявлении сниженного АД. На повышение АД как систолического так и диастолического обращает внимание с разной результативностью большинство врачей. Факту же снижения диастолического давления придается незаслуженно мало значения. Чтобы понять это, надо представить хотя бы в упрощенной схеме физиологию этого показателя. Левый желудочек, выбрасывая кровь в аорту против сопротивления сосудов большого круга, создает в ней давление, равное внутрижелудочковому давлению. Во время диастолы давление в аорте (а, следовательно, и во всех артериальных магистралях) не остается на заданном уровне, а падает потому, что кровь из нее оттекает в периферическое русло. Чем быстрее этот отток, тем ниже будет диастолическое давление.

Итак, констатируя низкое диастолическое давление (например 100/30 мм рт.ст.) врач устанавливает факт быстрого оттока крови из аорты. При таком представлении он невольно должен озадачиться выяснением причины этого быстрого оттока. Логика предсказывает два возможных механизма: первое - кровь из аорты ускоренно оттекает из-за снижения периферического сопротивления. Если это так, то рождается новая задача: что же послужило причиной снижения периферического сопротивления? Надпочечниковая недостаточность? Парез сосудов? Другое? Второе - кровь из аорты оттекает быстро по причине патологического сброса ее куда-либо: обратно в левый желудочек при аортальной недостаточности, легочную артерию - при открытом артериальном кровотоке, на других уровнях при наличии артериальных свищей.

Правильное понимание сути снижения диастолического АД дает возможность объективно оценить функциональную значимость нарушения (чем больше сброс в левый желудочек или в легочную артерию, тем ниже диастолическое давление).

ИССЛЕДОВАНИЕ ЗВУКОВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Представленные в таблице 1 данные показывают какие нарушения должен выявить врач, чтобы поставить правильный диагноз порока сердца и что центральное место в обследовании должно занимать выяснение факта наличия вихревого кровотока, его интенсивности, связи с сердечной деятельностью, локализации. Как отмечалось выше, результатом любых вихревых кровотоков являются шумы, поэтому главным методом исследования оказывается аускультация. Фонокардиография - очень ценный объективный метод изучения звуковых проявлений сердечной деятельности, значительно расширяет полученные при аускультации представления, но не заменяет аускультации (!). ФКГ может использоваться только как ценное дополнение к аускультации. Характеристика вихревых кровотоков при разных пороках (таблица 1) подсказывает строение логической схемы оценки шумов сердца, которую удобно представить в форме алгоритма (таблица 2). Правильное толкование каждой из характеристик шума имеет принципиальное значение и любая подмена понятий и терминов предопределяет ошибочный итог решения. Часто на вопрос: о чем свидетельствует факт наличия шумов? - отвечают, что он говорит о наличии препятствия кровотоку. При такой оценке мышление врача ориентируется на наличие у человека анатомического препятствия кровотоку, т.е. стеноза. На самом деле шум является лишь следствием вихревого кровотока. Нуждается в пояснении оценка характера шумов. Систолический шум указывает не просто на наличие вихревого кровотока во время систолы желудочков, а о вихревом кровотоке, вызываемом выбросом крови тем или иным желудочком. Соответственно, диастолический шум правильнее понимать не как результат вихревых кровотоков, а как следствие возникновения их при заполнении желудочков кровью. Такой подход помогает врачу составить образную картину гемодинамических нарушений: желудочек выбрасывает кровь и это приводит к вихреобразованию, или кровь затекает в желудочек, вызывая в нем вихревые потоки.

Систоло-диастолический шум говорит о том, что вихревой кровоток, начавшись в систолу желудочков, непрерывно продолжается и в диастолу. Так как поток крови из предсердий и из желудочков возможен только в одну фазу, сам факт выявления систоло-диастолического шума уже указывает, что кровь течет не из полостей сердца, а из сосуда, где кровоток непрерывный. Не трудно далее представить, что если шум интенсивный, то и вихревой поток мощный, что кровь выбрасывается под давлением, а это значит, что она течет из артерии. Остается узнать: куда она течет? Логично полагать, что в той полости, куда течет кровь из артерии, возникают непрерывные вихревые кровотоки. Узнав по эпицентру шума эту полость, врач получает в руки основные данные о диагнозе. Важность локации полостей кровеносного русла, в которых завершаются вихревые кровотоки, указывает на важность знания топики этих полостей. При многочисленности вариантов расположения сердца в грудной полости при наиболее типичном клапаны аорты и легочной артерии располагаются выше 3^° ребра, т.е. на уровне II межреберья по левому краю грудины, а полость аорты на том же уровне правее за грудиной или по правому краю грудины. Ниже III ребра по левой парастернальной линии вплоть до диафрагмы проецируется полость правого желудочка, по правому краю грудины - полость правого предсердия. Верхушка сердца соответствует левому желудочку. Выходные отделы правого и левого желудочков перекрещиваются на уровне IV межреберья по левому краю грудины, причем правый желудочек располагается спереди, а левый - сзади. Соответственно вихревые потоки в выходных отделах обоих желудочков определяются в III-IV межреберье слева от грудины. Из всех полостей сердца наиболее глубоко расположено левое предсердие, оно окружено толстыми слоями звукоизолирующих тканей (легкие, кости, мышцы). Поэтому звуки вихревых кровотоков в левом предсердии значительно гасятся и лучше проводятся на верхушку и в левую подмышечную область.

Как пользоваться алгоритмом оценки сердечных шумов и его возможности иллюстрируют примеры.

При аускультации у ребенка выявлен интенсивный систолический шум над всей областью сердца с эпицентром в IV межреберье слева от грудины.

1. Факт наличия шума с несомненностью утверждает, что имеется вихревой кровоток.

2. Так как шум интенсивный, вихревой кровоток тоже интенсивный.

3. Систолический характер шума указывает на то, что вихревой кровоток обусловлен выбросом крови желудочком.

4. Эпицентр шума в IY межреберье слева от грудины показывает место вихревого кровотока - в полости правого желудочка.

Остается подвести резюме, чтобы получить представление о сути гемодинамических нарушений. Обязательным условием любого резюмирующего заключения является то, что в нем должны использоваться только установленные при этапном анализе положения и использованные термины. В приведенном примере эти положения подчеркнуты. Составив их в одну фразу, мы устанавливаем, что у больного имеется интенсивный вихревой кровоток в полости правого желудочка, обусловленный выбросом в него крови желудочком.

Таблица 2. АЛГОРИТМ АНАЛИЗА СЕРДЕЧНЫХ ШУМОВ

Определите	Оценка вихре,вого потока по шуму
1. Есть ли шум	Вихревой поток
нет	нет
имеется	имеется
2. Интенсивность шума
интенсивный	мощный
средний	средней интенсивности
слабый	слабый
3. Характер шума
систолический	связан с выбросом крови из желудочков
диастолический	связан с заполнением желудочков
систоло-диастолический	вихревой поток непрерывный, следовательно, он из кровеносного сосуда
4. Эпицентр шума
II м/р справа	в полости аорты
II м/р слева	в полости легочной артерии
III-IV м/р систолический	в выходной части правого желудочка
диастолический	1) в выходной части правого желудочка (проводится в направлении мечевидного отростка) 2) в выходной части левого желудочка (проводится в направлении верхушки)
Ниже III ребра справа	в области правого предсердия
На верхушке
систолический	в левом предсердии
систоло-диастолический	в левом предсердии
диастолический	в левом желудочке

Установив характер гемодинамических нарушений, врач вплотную приближается к сути анатомического диагноза. Окончательное решение задачи требует следующих логических построений.

Возможен ли заброс крови из левого желудочка в правый, где возникают вихревые потоки? Да, возможен при наличии дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Вот и сформулирован первый логически обоснованный предположительный диагноз. Если желудочек был бы один, то этот диагноз был бы окончательным. А возможен ли вихревой поток в полости правого желудочка, когда он же выбрасывает кровь в легочную артерию? Да, возможен, если на пути потока от собственной полости желудочка до легочного ствола есть препятствие - внутрижелудочковый стеноз, обычно именуемый предклапанным (или подклапанным) стенозом легочной артерии.

Итак, врачу остается дифференцировать только два конкретных заболевания: ДМЖП и предклапанный стеноз легочной артерии. Если представить, какие другие нарушения должны возникать при каждом из этих пороков, легко определить и методы исследования. При легочном стенозе препятствие преодолевает правый желудочек, при ДМЖП - объемом перегружается левый. Какой желудочек перегружен или гипертрофирован легко показывает ЭКГ. Далее, при ДМЖП кроме венозной крови в малый круг течет артериальная кровь, шунтируемая через дефект. При легочном стенозе этого нет. Есть или нет гиперволемия малого круга можно решить применением рентгенологического исследования. При такой тактике обследования существенно увеличивается осмысленность и эффективность вспомогательных методов исследования (ЭКГ, рентгенологического), так как врач знает, что нужно искать в информации этих методов.

Второй пример: у больного выявлен интенсивный систоло-диастолический шум над всей областью сердца с эпицентром во II межреберье слева от грудины. Логика анализа шума:

шум есть ; имеется вихревой кровоток:

шум интенсивный - вихревой кровоток интенсивный:

шум систоло-диастолический - вихревой кровоток непрерывный, а это значит, что он из сосуда. Так как шум интенсивный, можно утверждать, что струя крови выбрасывается под высоким давлением, следовательно - из артериального сосуда.

Эпицентр шума во втором межреберье слева от грудины - вихревой кровоток в полости легочной артерии.

Резюме: в легочной артерии непрерывный вихревой кровоток, обусловленный забросом из артериального сосуда.

Не трудно представить, что указанный артериальный сосуд должен располагаться рядом с легочной артерией. А так как рядом с легочной артерией располагается аорта, то правомерно диагностировать шунт, обусловленный сообщением этих сосудов. Самым частым вариантом такого сообщения является открытый артериальный проток (ОАП), реже встречается аорто-легочной свищ.

Одна из важных особенностей представленной методологии состоит в том, что применение его предполагает возможность поставить диагноз даже тех пороков, которые не описываются в учебниках и многих практических руководствах. Например: у больного выявлен интенсивный систоло-диастолический шум над всей областью сердца с эпицентром в V межреберье по левому краю грудины. От приведенного выше примера шум отличается лишь эпицентром. Если врач будет пытаться вспомнить или искать в книгах при каких пороках такой шум бывает, он затратит много труда с малым шансом на успех.

Задача может быть решена довольно просто:

шум есть - есть вихревой кровоток,

шум интенсивный - вихревой кровоток интенсивный,

шум систоло-диастолический - заброс крови из артериального сосуда,

шум с эпицентром в V межреберье по левому краю грудины - в полости правого желудочка.

Остается построить резюмирующую фразу из формулировок отдельных этапов анализа. В полости правого желудочка интенсивный вихревой кровоток, обусловленный забросом крови из артериального сосуда. Итак, установлено наличие сообщения (свища) между артерией и правым желудочком, т.е. артериально-правожелудочковый свищ. Диагноз может быть уточнен еще глубже. Так как сосуд и полость правого желудочка разделяет стенка последнего, по которой идут только коронарные артерии, логично поставить диагноз: Коронарно-правожелудочковый свищ.

Аналогично может быть и должен быть проанализирован любой сердечный шум, что очень важно из-за множества вариантов и нетипичности проявления многих пороков.

От чего зависит надежность работы предложенного алгоритма? Требования к исследованию заложены в самом алгоритме. Анализ шума должен дать ценный диагностический результат, если исходная информация верна, т.е. врач гарантирует, что он правильно определил факт наличия шума, его интенсивность, характер и эпицентр.

Не менее важно учитывать возможность появления шумов над областью сердца, обусловленных вихревыми кровотоками не в сердце, а в сосудах грудной клетки. Обычно это бывает при коарктации аорты из-за потока крови по извитым, склерозированным артериальным коллатералям. Такие шумы могут симулировать легочной и аортальной стеноз, ОАП, ДМЖП и другие. Чтобы не допустить ошибку, прежде чем анализировать шумы по предложенной схеме, необходимо исключить коарктацию аорты (см. исследование пульса и артериального давления). Если коарктации аорты нет, алгоритм пригоден для оценки любого сердечного шума.

Из множества симптомов, выявленных при аускультации и имеющих несомненное диагностическое значение, особого внимания кроме шумов заслуживает звучание сердечных тонов. Так как основным генератором тонов являются колебания закрывающихся сердечных клапанов, по громкости тонов можно составить представление о силе, смыкающей клапаны, и появлении или отсутствии звукоизолирующей среды. Усиление тонов, чаще всего II над аортой или легочной артерией, говорит о повышении давления в соответствующем бассейне, т.е. о системной и легочной гипертензии. Появление легочной гипертензии при любых пороках сердца указывает на развитие грубых изменений в русле малого круга и неблагоприятный прогноз. Выявление синдрома легочной гипертензии обязывает врача ускорить обследование больного и решение вопроса возможности хирургической коррекции порока. Повышение давления в легочной артерии способствует уменьшению сброса крови слева направо через септальные дефекты и ОАП. В связи с этим уменьшается интенсивность шума, причем тем выраженнее, чем выше сопротивление сосудов малого круга. При значительных склеротических изменениях сосудов легких шум может исчезнуть полностью. Итак, ослабление сердечного шума при одновременном повышении интенсивности II тона на легочной артерии является указанием на развитие прогностически неблагоприятного осложнения - высокой легочной гипертензии.

Представляя методологию исследования звуковых проявлений сердечной деятельности, нельзя обойти вниманием такое понятие, как "функциональный сердечный шум". По существующим представлениям в основе такого шума нет органического порока сердца. И на практике действительно нередко приходится встречаться с систолическими шумами резкой интенсивности при отсутствии анатомических деформаций в кровеносном русле. В частности они появляются у больных с анемией, при гипертермии, дыхательной недостаточности и ряде других состояний. Для правильного понимания этих шумов необходимо исходить из того, что они преимущественно являются следствием вихревых кровотоков, а последние возникают в результате взаимодействия потока крови с соответствующим отделом русла. Вихревой кровоток может возникнуть либо в результате деформации русла (порок), либо несоответствия нормально сформированного русла объему протекающей по нему крови. С какими факторами мы встречаемся у больных с анемией? Снижение содержания гемоглобина в крови любого генеза приводит к пропорциональному снижению ее транспортной способности. Известно, что 1 гр гемоглобина способен нести 1,34 см³ кислорода. При содержании гемоглобина 140 г/л один литр крови способен нести 187,6 см³ кислорода. Если концентрация гемоглобина снижается до 80 г/л, тот же объем крови способен переносить только 107,2 см³ кислорода. Так как анемия не уменьшает потребности организма в кислороде, снижение кислородной емкости крови начинает компенсироваться увеличением объемной скорости кровотока через прежнее русло, которое может стать в каком-то месте относительно узким. Последнее и оказывается той причиной, которая вызывает турбулентные потоки. Из сказанного видно, что аналогичная ситуация может возникнуть при любых состояниях, вызывающих увеличение кровотока (гипертермия, дыхательная недостаточность, повышение обмена при гипертиреозе и т.д).

В практике педиатра нельзя не учитывать и еще одно обстоятельство. Отмеченная С.Я.Долецким диспропорция роста проявляется и в формировании сердечно-сосудистой системы. В какой-то период жизни, особенно во время быстрого роста те или иные отделы сердца могут оказываться относительно узкими и создавать предпосылку к вихреобразованию в кровяном потоке. Наиболее часто таким местом является путь оттока правого желудочка, видимо из-за того, что в этом месте перекрещиваются выводные тракты двух желудочков. Возникающие при этом вихревые кровотоки обуславливают проявление систолических шумов, сходных с шумами при дефекте сердечной перегородки. Сходство и по локализации (второе и третье межреберье по левому краю грудины) и по интенсивности, и по тембру обуславливается тем, что правый желудочек выбрасывает кроме данного объема еще и кровь, шунтируемую через межпредсердный дефект. При увеличенном объеме выброса нормальный или даже несколько расширенный выходной тракт правого желудочка становится относительно узким. Изложенное показывает, что в практической работе наибольшие сложности представляет выяснение причины систолических шумов, соответствующих выходному тракту правого желудочка. Логический подход к расшифровке этих шумов существенно облегчает решение диагностической задачи.

Как должны формироваться логические построения при выявлении у больного умеренного систолического шума над областью сердца с эпицентром во II или III межреберье по левому краю грудины?

1. Наличие систолического шума указывает на наличие вихревого кровотока, обусловленного выбросом крови желудочком.

2. Умеренное звучание шума свидетельствует о том, что кровь выбрасывается без большого напора (под относительно небольшим давлением).

3. Эпицентр шума во II межреберье указывает на то, что вихревые потоки в легочной артерии.

Отмеченные характеристики указывают на наличие помехи выбросу крови в легочную артерию. Такое может быть либо из-за несущественной анатомической деформации в области устья этого сосуда (негромкое звучание шума), либо из-за чрезмерно большого выброса правым желудочком. Итак, перед врачом встает задача выяснить, имеется ли гиперволемия в данном участке кровеносного русла? Если ее нет, то любые несущественные деформации не могут служить основанием к назначению какого-либо лечения и ограничений в поведении человека, его физических нагрузок. Если гиперволемия не исключается, необходимо выяснить ее причину. Как отмечалось выше, гиперволемия может быть обусловлена ДМПП или сопутствующими заболеваниями, как реакция на кислородную недостаточность. Так как сопутствующие заболевания (гипертермия, анемия, пневмония) обычно временные, то и сердечные шумы выявляются непостоянно в период действия этих факторов. Из-за временности факторов действия гиперволемия не приводит к гипертрофии правого желудочка и существенной перестройке сосудов малого круга. При ДМПП сброс крови и гиперволемия сохраняется полностью, что приводит к существенному изменению сосудистого русла легких, увеличению и гипертрофии правых отделов сердца. Необходимость выявления гиперволемии, как важнейшего дифференцально-диагностического критерия, будет обязывать врача провести целенаправленное рентгенологическое исследование и ЭКГ. Аналогично строятся рассуждения при локализации эпицентра шума в III межреберье слева от грудины. Разница будет состоять в том, что врач констатирует вихревые кровотоки в предклапанном отделе полости правого желудочка. Исходя из этого нельзя не проанализировать возможность вихревых потоков в правом желудочке в результате заброса в него крови левым желудочком. Логика и здесь подсказывает правильную интерпретацию симптома. Так как давление в левом желудочке почти в четыре раза выше, чем в правом, перетоки через ДМЖП должны,совершаться под большим давлением и сопровождаться интенсивным шумом. Возможен ли умеренный сброс и, следовательно, слабый шум при ДМЖП? В принципе возможен, если сопротивление кровотоку в малом круге будет приближаться к сопротивлению большого круга, т.е. при высокой легочной гипертензии. Чтобы исключить легочную гипертензию. Последняя проявляется акцентом II тона на легочной артерии (о чем говорилось выше) и характерными рентгенологическими симптомами (см. ниже). Так как разрешающая способность оценки шумов находится в прямой зависимости от содержания информации всех основных характеристик (наличие, интенсивность, характер, эпицентр) большое значение имеет методика проведения аускультации. Многие (если не большинство) врачей выслушивают по традиционным точкам: верхушка, IY межреберье по левой парастернальной линии, во II межреберье справа и слева. Если исходить из рекомендуемой схемы, то соблюдать указанную топографию мест выслушивания не только малоэффективно, но и вредно. Чтобы решить первую задачу представленного выше алгоритма, надо искать шум не только над сердцем, но и по всей грудной клетке спереди, с боков, сзади, не связывая себя какими-либо точками. Эпицентр шума устанавливается по принципу эхолокации, т.е. шум в предполагаемом месте наиболее интенсивного звучания сравнивается с громкостью его вокруг. Если окажется, что где-то (правее, левее, выше или ниже) шум сильнее, то сопоставление производится уже с шумом на этом месте. Когда установлено, что именно в данной области шум наиболее интенсивный, определяется его топографическая локализация (по какой линии и в каком межреберье) и какой полости кровеносного русла соответствует.

К числу типичных ошибок аускультации можно отнести недооценку возможности наличия у больного нескольких шумов. Чаще всего вместо 2-3 шумов распознается один наиболее громкий. Если же определяются и другие шумы, то выносится заключение о комбинированном пороке без попытки осмыслить его патофизиологическую основу. А понять ее можно, если расшифровать каждый шум, что генератором их являются разные кровотоки. Например: у больного выявлен интенсивный систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи, и диастолический шум в зоне от IY межреберья по левому краю грудины, проводящийся к верхушке. Анализ систолического шума по логической схеме приводит нас к заключению, что в восходящей аорте в момент выброса в нее крови возникают мощные вихревые кровотоки, т.е. потоку в аорту что-то серьезно мешает. Так мы приходим к предположению наличия выраженного аортального стеноза. Анализ диастолического шума приведет к заключению, что вихревые потоки в полости левого желудочка возникают при заполнении его кровью. Откуда может затекать кровь?