С ростом ребенка размеры дефекта либо остаются неизменными, либо уменьшаются. Гемодинамическая значимость дефекта в обоих случаях снижается

1. С ростом ребенка размеры дефекта либо остаются неизменными, либо уменьшаются. Гемодинамическая значимость дефекта в обоих случаях снижается.

2. Сброс крови через дефект уменьшается из-за развития легочной гипертензии. В этом случае снижается одновременно интенсивность шума, значительно усиливается II тон на легочной артерии и появляется перегрузка правого желудочка.

У больных с признаками аортального стеноза по шумовой картине выявление гипертрофии левого желудочка становится дополнительным критерием подтверждения диагноза, а выраженность гипертрофии отражает выраженность препятствия. Выявленная по ЭКГ, вместо перегрузки левого желудочка, гипертрофия правого будет указывать на ошибки врача в получении или оценке первичной информации и обязывать к проведению повторного, более тщательного физикального обследования.

Заслуживает внимания ориентация в напряженности метаболических процессов в миокарде, так как, независимо от вызывающих нарушение причин, они отражают резервные возможности сердца и, следовательно, тяжесть порока.

Так как данное пособие ориентировано главным образом, на методологию, на организацию логического мышления врача в процессе клинического обследования больного, в нем не приводятся методы и критерии оценки гипертрофии, перегрузок, нарушения метаболизма миокарда и других показателей. Принципиально важно, чтобы врач знал, какие вопросы ему нужно задать вспомогательным службам для решения клинической задачи. Направляя на рентгенологическое исследование, врач также должен ясно представлять, что он ждет от этой процедуры. В приведенном ранее примере предположения двух пороков (ДМЖП или предклапанный стеноз легочной артерии) в итоге рентгенологического исследования врач должен узнать состояние легочного кровотока и изменения размеров тех или иных отделов сердца. Признаки усиления сосудистого легочного рисунка (гиперволемия), расширение легочного ствола и левого желудочка будут склонять в пользу ДМЖП. Отсутствие гиперволемии малого круга при умеренном увеличении правого желудочка является дополнительным критерием диагностики легочного стеноза.

Легочный сосудистый рисунок может быть не только нормальным или усиленным. Он может быть и сниженным (обедненным). Синдром сниженного легочного кровотока встречается несмотря на то, что в принципе системы регуляции ориентированы на выброс крови сердцем в объеме достаточном для обеспечения потребностей в кислороде. Выявление у больного факта гиповолемии малого круга при обязательной стимуляции выброса сердцем достаточного объема крови должно приводить к мысли, что выбрасываемая сердцем кровь течет мимо русла малого круга. Иными словами, сам факт гиповолемии малого круга уже указывает на сброс венозной крови в артериальное русло либо через ДМПП, либо через ДМЖП. А этот факт обязывает ответить на вопрос: почему через дефекты кровь сбрасывается справа налево, а не наоборот? Что мешает потоку в легочную артерию?

При определении размеров отделов сердца важно учитывать, что предсердия значительно увеличиваются и в случаях препятствия оттоку из них крови, и в случаях растяжения их избыточным объемом (при ДМПП, недостаточности предсердно-желудочковых клапанов). Желудочки сердца при стенозах их выходных отделов увеличиваются обычно умеренно за счет увеличения массы миокарда. Значительное увеличение правого и левого желудочка в подавляющем большинстве случаев является следствием перегрузки их объемом. Например: при ДМЖП желудочек кроме выброса в аорту должных 50 мл крови выбрасывает столько же через дефект в правый желудочек и легочную артерию. Следовательно, объем желудочка должен увеличен не менее, чем на эти 50 мл. Кроме перегрузки объемом значительное увеличение желудочков возможно и при выраженных дистрофических изменениях миокарда любого генеза (миокардит, декомпенсация). Таким образом, значительное увеличение желудочка должно направлять мышление врача на два предположения: либо это обусловлено перегрузкой объемом, либо является одним из проявлений миогенной дилятации сердца. Сама характеристика этих двух состояний уже подсказывает направление поиска средства дифференциации, т.е. поиска других признаков объемной перегрузки (шума или недостаточности клапанов) и сердечной декомпенсации. Возможности диагностики пороков сердца значительно расширились с внедрением в практику ультразвуковых методов исследования (УЗИ). По всем традиционным и описанным выше исследованиям можно с большей или меньшей долей достоверности составить представление об анатомических изменениях в сердце на основании логического анализа симптомов. УЗИ дает возможность визуально определить и документально зафиксировать размеры полостей сердца и сосудов, толщину стенок, строение и функцию внутрисердечных структур (клапанов, трабекул, патологических образований и тромбов), наличие, локализацию и размеры дефектов. Исключительная ценность метода кроме высокой информативности состоит в совершенной безопасности, т.к. не требует прямого проникновения в кровеносное русло (в отличие от зондирования, ангиокардиографии), больной не подвергается патогенной лучевой и медикаментозной нагрузке.

Зная о больших диагностических возможностях УЗИ, нельзя, однако, и переоценивать этот метод и полагать, что он восполнит все дефекты традиционного клинического обследования. Если, например, по УЗИ выявляется ДМЖП, устанавливается его локализация и размеры, то это еще не значит, что только по полученным данным можно построить прогноз и определить тактику лечения. Кроме установленного факта наличия дефекта необходимы многие функциональные характеристики: направление и объем сброса крови через дефект, состояние и компенсаторные резервы систем кровообращения, дыхания и других органов жизнеобеспечения. Информацию по всем этим характеристикам дают традиционные клинические исследования.

Зондирование сердца и ангиокардиография являются ценными, высокоинформативными, при многих заболеваниях безусловно обязательными методами предоперационной диагностики, выполняются в специализированных, преимущественно кардиохирургических, клиниках и, поэтому, не рассматриваются в настоящем пособии, ориентированном преимущественно на врача поликлиники и соматического стационара.

ЛОГИКА СОГЛАСОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ РАЗНЫХ ЭТАПОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Отмечая важность отдельных этапов обследования больных, ведущее положение в диагностике пороков сердца аускультации, не менее важно подчеркнуть, что в конечном итоге диагностическое искусство врача определяется способностью обобщать результаты полученной информации, устанавливать логические связи между отдельными проявлениями и выявленными нарушениями. Даже при изолированных пороках, проявляющихся наиболее характерной симптоматикой, содержательность врачебного заключения может быть разной.

Пример: из анамнеза видно, что ребенок 3 лет по мнению родителей практически здоров. На консультацию явились по направлению участкового врача. До двух лет часто болел респираторными заболеваниями, во время которых выявлялся шум над сердцем, беспокоила одышка при небольших физических нагрузках. За последний год самочувствие ребенка существенно улучшилось, респираторные заболевания и одышка прекратились. При обследовании отмечено некоторое отставание в физическом развитии. Пульс на артериях рук и ног полный, ритмичный, АД в пределах нормальных показателей. Над сердцем выслушан интенсивный систолический шум над всей областью сердца с эпицентром в IV межреберье по левому краю грудины. Выраженный акцент II тона на легочной артерии. По ЭКГ - электрическая ось сердца не отклонена, признаки гипертрофии обоих желудочков. При рентгенологическом исследовании выявлено усиление сосудистого легочного рисунка, причем расширенными представлялись магистральные сосуды при относительном обеднении периферии легких. Выбухает дуга легочной артерии. Сердце умеренно расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

Результаты оценки информации отдельных этапов:

1. По анамнезу логичны следующие предложения:

а) частые респираторные заболевания у ребенка с шумами в сердце и одышкой указывают на возможную связь их с нарушением гемодинамики малого круга, обусловленным пороком сердца. Не исключалась первичная патология дыхательной системы и иммуннодефицитное состояние.

б) прекращение респираторных заболеваний, улучшение самочувствия ребенка может быть объяснено истинной положительной динамикой болезни. Если это порок сердца, то с возрастом уменьшаются гемодинамические нарушения (например, уменьшается размер ДМЖП, уменьшение сброса крови). Возможна и другая причина уменьшения сброса крови - легочная гипертензия.

2. Анализ сердечного шума указывает на то, что у ребенка в правом желудочке возникают интенсивные вихревые кровотоки, связанные с выбросом крови желудочками. Это может быть обусловлено ДМЖП или предклапаниым легочным стенозом.

3. Значительное усиление II тона на легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии.

4. Гипертрофия обоих желудочков по ЭКГ не может помочь в дифференциации двух указанных пороков.

5. Усиление сосудистого легочного рисунка при расширении преимущественно магистральных сосудов и умеренном увеличении обоих желудочков говорит о легочной гипертензии. Этим уже исключается стеноз легочной артерии.

Варианты заключения:

1. Из двух предполагаемых по шуму пороков правомерна диагностика ДМЖП. Такой диагноз правомерный и точный, но в тактическом плане недостаточно полный.

2. По шуму и рентгенологическим данным ставится диагноз:

Врожденный порок сердца. ДМЖП. По акценту II тона на легочной артерии врач должен думать о легочной гипертензии и искать дополнительные аргументы для его подтверждения или исключения. Проведенное рентгенологическое исследование подтверждает наличие легочной гипертензии. А при этом синдроме становится понятна гипертрофия и увеличения левого желудочка. Правый желудочек, преодолевая высокое сопротивление сосудов малого круга, где повышено давление, неизбежно должен гипертрофироваться. У больного с легочной гипертензией определенное значение приобретает динамика самочувствия, жалоб больных. Исчезновение респираторных заболеваний и одышки уже не свяжешь с положительными изменениями порока. Они несомненно указывают на уменьшение сброса крови через ДМЖП, но не в результате уменьшения дефекта, а как следствие роста сопротивления сосудов малого круга, так как улучшение самочувствия у данного больного оказывается одним из проявлений развития прогностически крайне неблагоприятного осложнения - легочной гипертензии. Формулировка диагноза будет следующей: Врожденный порок сердца с избыточным легочным кровотоком - ДМЖП, осложненный высокой легочной гипертензией. В таком варианте диагноз обязывает врача безотлагательно решать вопрос возможности хирургической коррекции порока,

Необходимость взаимной увязки трактовок отдельных симптомов и этапов исследования еще более очевидна при сложных, соче-танных аномалиях, таких например, как цианотические пороки. Предположим, что у больного с выраженным цианозом кожных покровов и слизистых при отсутствии симптомов застойных нарушений кровообращения по большому кругу выявлен средней интенсивности систолический шум с эпицентром в III межреберье слева от грудины. По ЭКГ - гипертрофия левого желудочка. Рентгенологическое исследование показывает обеднение легочного сосудистого рисунка, относительно малый правый желудочек при умеренном увеличении левого желудочка.

Если пытаться сравнивать эту симптоматику с клиникой отдельных пороков, то к правильному решению прийти довольно трудно. Задача решается проще при последовательной оценке диагностической информации. Выраженный цианоз кожи при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности указывает на синдром артериальной гипоксемии, значит на наличие патологического сообщения, по которому венозная кровь сбрасывается в артериальное русло (ДМПП или ДМЖП). Само по себе это должно ставить вопрос:

что мешает потоку венозной крови в легочную артерию и она сбрасывается справа налево? Вариантов может быть два: 1) имеется механическое препятствие (стеноз) на каком-либо участке пути от правого предсердия до легочной артерии; 2) в результате транспозиции аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого. В первом варианте значительная часть венозной крови будет сбрасываться в артериальное русло, а соответственное уменьшение потока в легочную артерию приведет к обеднению малого круга. Этот синдром (обеднения) и был обнаружен у данного пациента. Итак, стало известно, что у больного в результате препятствия потоку крови в легочную артерию она сбрасывается через дефект справа налево.

На каком уровне препятствие? Какой дефект? Если стенозирован выход из правого желудочка в легочную артерию, то при сниженном легочном кровотоке относительно большим будет правый желудочек и маленьким - левый. По ЭКГ будет гипертрофия правого желудочка. У данного пациента правый желудочек маленький и не гипертрофирован (значит он не преодолевает большое сопротивление). Следовательно, венозная кровь течет, минуя этот желудочек, т.е. из правого предсердия в левое из-за препятствия на уровне правого венозного отверстия сердца. Из левого предсердия она, естественно, течет в левый желудочек и в аорту. Каким же путем кровь попадает в легочную артерию? Аускультативно выявлен систолический шум с эпицентром в III межреберье слева от грудины, указывающей на вихревой кровоток в полости правого желудочка. При отсутствии перегрузки правого желудочка логично полагать, что кровь через ДМЖП забрасывается из левого желудочка в правый и далее в легочную артерию.

Резюмирующее заключение будет: врожденный порок цианотического типа с обеднением малого круга кровообращения, атрезия (или стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия, ДМПП гипоплазия правого желудочка, ДМЖП. Для каждой из отмеченных характеристик у врача имеются обоснованные аргументы.

Подобный принцип анализа данных обследования больного должен обеспечить либо полную развернутую диагностику порока сердца, либо близкую к истине его синдромную характеристику.

Описанная диагностическая тактика не исключает и не заменяет специальных диагностических исследований внутрисердечными методами, тем более, что при сложных пороках нередко она дает лишь ориентировочное представление о сути аномалий. Ценность ее состоит в том, что в 80% случаев с ее помощью можно решать все диагностические и тактические вопросы, не прибегая к зондированию сердца. Не менее ценно использование ее при динамическом наблюдении за больными, т.к. возможности повторных многократных внутрисердечных исследований крайне ограничены.

Умение анализировать субъективные и объективные проявления нарушений сердечной деятельности окажут несомненную помощь врачу при диспансерном наблюдении за больными, перенесшими операцию по поводу порока сердца. Многие врачи исходят из посылки, что в результате выполненной операции должны исчезать все основные симптомы имеющегося заболевания. Такое представление правомерно, поскольку операция направлена на устранение порока. Однако в реальной жизни полной нормализации системы кровообращения можно ожидать при условии проведения радикального вмешательства у больного без выраженных вторичных изменений. Такой исход обычно бывает после закрытия ОАП, ДМПП, ДМЖП, коррекции коарктации аорты, если к моменту операции у больного не было необратимых склеротических изменений в сосудах малого и большого кругов кровообращения и в гипертрофированном миокарде. У больных с легочной гипертензией вторичные изменения в сосудах легких после хирургического закрытия патологического сообщения могут регрессировать, могут оставаться стабильными, а у части больных запущенный ранее механизм продолжает действовать и легочная гипертензия прогрессирует.

В связи с отмеченным при обследовании больных, вернувшихся к педиатру или терапевту после операции должны быть оценены все имеющиеся характеристики сердечной деятельности и сопоставлены с исходными данными. Принципиально важно, что после радикальных операций по поводу шунтов (ОАП, ДМЖП, ДМПП) шумы должны исчезать. Диагностика акцента II тона будет зависеть от динамики легочной гипертензии.

Как относиться к остаточным шумам после операции? - Так как шум является следствием вихревого кровотока, то к нему нужно относиться также, как и до операции. Если после коррекции ДМЖП у больного сохраняется выраженный систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье от грудины, то как и при оценке до операции его можно связывать либо с забросом крови в правый желудочек из левого, либо из-за наличия предклапанного стеноза. Таким образом перед врачом встает задача: имеется ли реканализация дефекта или образовался предклапанный стеноз. Оба эти варианта возможны, поскольку швы на межжелудочковой перегородке могут прорезываться. В процессе пластики дефекта может оставаться небольшая шель, через которую под давлением будет выбрасываться кровь, создавая вихревые потоки в правом желудочке. Констатация факта негерметичности перегородки еще не означает бесполезность операции. Все зависит от объема остаточного шунта, определение которого после операции сложнее, чем до вмешательства. Выше отмечалось, что для оценки объема сброса крови используются такие показатели, как рентгенологические характеристики гиперволемии малого круга, расширение легочного ствола, увеличение размеров сердца, ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда желудочков или предсердий. После операции, особенно в первые месяцы, возможности использования этих критериев ограничены. Дело в том, что сосуды малого круга расширены и не могут быстро изменяться на столько, чтобы по рисунку можно было объективно судить о выраженности гиперволемии. Не может быстро исчезнуть и гипертрофия миокарда. Если большая часть дефекта закрыта, т.е. функционирует небольшое межжелудочковое сообщение, после операции прогрессивно улучшается общее состояние больного, увеличивается переносимость физических нагрузок, постепенно (иногда в течение 2-3 лет) нивелируются гипертрофия миокарда по ЭКГ и рентгенологические признаки гиперволемии малого круга.

Деформация предклапанного отдела правого желудочка типа стеноза может возникнуть после ушивания операционной раны желудочка. О таком предположении можно думать, если коррекция ДМЖП выполнялась трансвентрикулярным доступом. Если результаты исследования симптомов порока в динамике не позволяют исключить значительное решунтирование дефекта, через один-два года целесообразно провести зондирование сердца.

При оценке динамики симптомов после коррекции стенозов необходимо учитывать ряд анатомических особенностей этих пороков. Практически при всех клапанных стенозах (митральном, трикуспидальном, аортальном, легочном) клапаны не только срастаются по комиссурам, суживая отверстие (или не разделяются на створки в эмбриональном периоде), но и значительно утолщаются, рубцово сморщиваются. При длительном существовании порока толщина клапанов может превышать нормальную в десятки раз. Нередко склерозированные створки приобретают хрящевую плотность и даже обызвествляются. Не трудно представить, что разделение таких клапанов по комиссурам приводит к значительному увеличению проходимости стенозированного участка, но не гарантирует идеального беспрепятственного кровотока. Чем грубее деформация створок, тем больше условий для вихреобразования и, следовательно, остаточного систолического шума. Как в такой ситуации судить об эффективности операции? Если после операции по поводу стеноза полностью исчез шум, можно утверждать, что анатомически коррекция порока проведена идеально. При функционально эффективной операции уменьшение степени стенозирования предполагает уменьшение вихревых потоков и соответствующие ослабления шумов. Исключение составляют операции частичного расширения выходного тракта правого желудочка при тетраде Фалло. При данном пороке, главными анатомическими компонентами которого являются легочный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки, выполняются радикальные и паллиативные вмешательства. При радикальной операции расширяется ранее стенозированный выходной тракт правого желудочка и закрывается ДМЖП. Остаточные систолические шумы разной интенсивности обуславливаются остаточной деформацией реконструируемого русла. Если деформация выражается лишь в неровностях выходного тракта, то шумы обычно умеренные. Умеренный систолический шум свидетельствует о достаточно выраженном остаточном стенозе. Если в результате пластики выходного тракта нарушается анатомия и функция легочных клапанов, что более часто наблюдается при вшивании заплаты в выходной тракт, обратный кровоток в полость правого желудочка обуславливает выявление диастолического шума над ним.

После самых распространенных паллиативных операций при тетраде Фалло - межсосудистых анастомозах физикальная симптоматика изменяется соответственно изменениям гемодинамики. Так как внутрисердечной реконструкции не производится, то и после операции должны сохраняться симптомы стеноза легочной артерии и межжелудочкового дефекта. Будет выявляться прежний систолический шум, гипертрофия миокарда правого желудочка, признаки артериальной гипоксемии, нивелированные увеличением легочного кровотока. Функционирование созданного сообщения между аортой и легочной артерией предполагает появление симптомов сброса крови через шунт и увеличения легочного кровотока. Последнее существенно улучшает газообмен на уровне легких, увеличивает возможности кислородного снабжения. В конечном итоге это выражается в значительном увеличении физической активности больных, уменьшении (но не исчезновении) цианоза, так как сброс венозной крови в аорту через ДМЖП сохраняется. Сброс крови через искусственно созданный шунт проявляется теми же симптомами, что и открытый артериальный проток. У больных определяется систоло-диастолический шум с эпицентром соответственно стороне операции и метода межсосудистого анастомоза. Увеличение кровотока по малому кругу и левым полостям сердца предполагает соответствующие изменения рентгенологического изображения сосудистого рисунка легких и ЭКГ характеристик деятельности левого желудочка.

Таким образом, по изменению физических возможностей человека, динамики цианоза, выраженности систоло-диастолического шума, рентгенологическим и ЭКГ данным врач может судить об эффективности выполненной операции и изменениях этой эффективности с возрастом. После паллиативных операций коррекции тетрады Фалло частичным расширением выходного тракта правого желудочка без закрытия ДМЖП симптоматику порока определяют два основных обстоятельства:

Уменьшение степени стеноза приводит к увеличению доли выброса крови правым желудочком в легочную артерию и соответственному уменьшению сброса крови в аорту. Это предполагает увеличение физических возможностей больного, уменьшение или исчезновение цианоза, изменение рентгенологической симптоматики легочного сосудистого русла, ЭКГ-характеристик увеличивающейся нагрузки левого желудочка. Так как после операции оба желудочка и аорта оказываются сообщенными большим ДМЖП, давление в правом желудочке после операции остается прежним. Следовательно, под прежним давлением через суженый выходной тракт будет выбрасываться больше крови, поэтому систолический шум после операции может усиливаться.

Обследуя больных после операции, необходимо представлять динамику исходных изменений с возрастом, о чем говорилось при характеристике вариантов после операционной динамики легочной гипертензии. Даже после идеальной в анатомическом и функциональном плане радикальной операции в отдаленные сроки возможен возврат части симптомов. Подобная ситуация в части случаев прогнозируется уже в процессе коррекции коарктации аорты. Для создания адекватной проходимости аорты приходится прибегать к вшиванию протезов из синтетических материалов и другим пластическим приемам. В месте реконструкции аорта может остаться по диаметру такой, какой она сформирована во время операции или увеличиваться, но с отставанием от роста ребенка. Таким образом, со временем возможно формирование рекоарктации, что само по себе обязывает врача периодически проводить тщательное обследование по тем же правилам, что и до операции. Больной коарктацией аорты может быть снят с учета при условии нормализации гемодинамики после прекращения роста.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.    Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кадиохирургии. Киев, 1990.

2.    Бакулев А.Н., Мешалкин Е.Н. Врожденные пороки сердца. М. 1955.

3.    Долбачян З.Л. Синтетическая электрокардиология. Ереван. 1963.

4.    Йонаш В. Клиническая кардиология. Прага. 1966.

5.    Йонаш В. Частная кардиология. Прага. 1966.

6.    Кардиология детского возраста. Пособие для врачей ред. Р.Э.Мазо. Минск, 1973.

7.    Кассирский И.А., Кассирский Г.И. Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца. М. 1964.

8.    Кишш П.Г., Сутрели Д. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрасте. Будапешт. 1962.

9.    Королев Б.А., Дынник И.Б Диагностика врожденных пороков сердца и результаты хирургического лечения. Ленинград. 1968.

10.   Олейник С.Ф. Теория сердечных шумов. М. 1961.

11.   Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца у детей. М. 1967.

12.   Руководства по кардиологии под ред. В.И.Чазова в 4х томах. 1982.

13.   Савельев B.C. Зондирование и ангиокардиография при врожденных пороках сердца. М. 1961.

14.   Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство под редакцией В.И.Бураковского, Л.А.Бокерия, 1989.

15.   Тарасов К.Е., Беликов В.К., Фролова А.И. Логика и семиотика диагноза. М., 1989.

16.   Фитилева Л.М. Краткое руководство по фонокардиографии. М. 1962.

Методические рекомендации изданы в Региональном Центре семейной медицины ТГМА. Техническое обеспечение осуществлялось сотрудниками кафедры внутренних болезней департамента семейной медицины ассистентом В.Ю.Суровцевой, лаборантом Т.Л.Сокольниковой.

Похожие работы

Оценка эффективности аэробных упражнений в процессе реабилитации студенток специальной медицинской группы с диагнозом пороки сердца

Скачать

99792

9

6

... силы – р<0,01, скоростной силы выносливости и гибкости – р<0,05. Таким образом, использование аэробных нагрузок в процессе реабилитации студенток с пороками сердца является более эффективным, что позволяет их рекомендовать для внедрения в процесс реабилитации студенток специальных медицинских групп. Сравнительный анализ исходных показателей тревожности, указывали на то, что у студентов ...

Методология диагностики торакальных больных

Скачать

55846

0

7

... наркоза при этом исследовании не представляется возможным. У многих больных только под наркозом, в условиях полной релаксации, обеспечивается доступность визуальной диагностики изменений в трахеобронхиальном дереве. К числу таких больных относятся лица с неустойчивой, эмоционально-лабильной психикой, дети, а также больные с признаками аллергизации к препаратам, используемым для местного ...

Лабораторная диагностика мочи

Скачать

78631

0

0

... нормохромная – 28 - 33 Пкгр - гипохромная - > 28 Пкгр - гиперхромная - < 33 ПКгр 4.по степени ренегерации костного мозга (уровень содерж. ретикулоцитов)   Железодефицитные анемии, лабораторная диагностика, картина периферической крови   1.Fe - дефицитная анемия - распростр. заб. - сниженгие Fe в сыворотке, нарушение образования Нв и Er (микроциты) и развивается гипохромная анемия. - ...

Коррекционная педагогика. Возрастная психология

Скачать

483791

2

0

... и педагогического неблагополучия нашего общества. Это требует дальнейшего поиска путей реформирования специального высшего образования с целью подготовки высококвалифицированных кадров по специальной психологии и коррекционной педагогике, которые могли бы профессионально решать существующие проблемы детей с ограниченными возможностями. Участвуя в сентябре 1997 г. в обсуждении «Проекта ...