Навигация
3.2. Токсична дистрофія.
Токсична дистрофія печінки‑звичайно гостре захворювання з переважаючим ураженням печінки дистрофічного характеру, що суправоджується появою в ній обширних ділянок некрозу, захоплюючих іноді майже всю печінку.
Етіологія та патогенез токсичної дистрофії різноманітнї. Захворювання може виникнути в результаті перенесеного вірусного гепатиту, при різних отруєнях (грибами, фосфором, геліотропом та інше), при аутоінтоксикаціях (токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюваннях кишечника. Токсични початок здійснює патогенний вплив безпосередньо на печінкову тканину та викликає важкі дистрофічні і некротичні зміни. Деяку роль відіграє алергічний фактор. Патологічна анатомія токсичної дистрофії складається з важких дистрофічних змін паренхіми. В перші 3-4 дні хвороби збільшується печінка, вона стає дряхлою, капсула‑зморщуватою. Із клітин зникає глікоген, з’являються великі ділянки некрозу, головним чином в центрі частки, потім зона некрозу займає всю частку і навіть групи їх. Цей період наростаючих дистрофічних та некробіотичних змін продовжується 10-12 днів і носить назву періода жовтої дистрофії.
Після 12-го дня хвороби і пізніше некротична тканина печінки розпадається, розсмоктується, а цей процес починається саме з центру часток і поступово розповсюджується до перефирії. Капілярив такій тканині, що загубила свою пружність , сильно розширюється, переповнюється кров’ю, що виходить іноді і за межі капілярного русла. Клітини печінки зберегіються тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення капілярів кров’ю‑червоною та маленькою. Цей період називається перідом червоної дистрофії.
Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків, розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається відновлення структури печінки, а в важких‑проліферуючі печінкові клітини не утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.
Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв’язку з інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові, виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.
3.3. Цироз печінки.
Цироз печінки‑хроннічне захворювання, при якому спостерігається поєднання слідуючих п’яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова структури органу, деформація печінки в зв’язку з розвитком склеротичних процесів. Назва хвороби походить від грецького слова “kirros”, що значить “рудий”.
Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння “цироз печінки” є в деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним. Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні (аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є вторинними.
Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин печінки а і до клітин крові.
Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації. Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз гепатоцитів, головним чином в центрі часток.
Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно, центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами. Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли, розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз, а про фіброз чи склероз печінки.
Перебудова структури печінки відноситься до всіх складових елементів печінки: розташування клітин в частках, структури часток, судинної сітки печінки, сполучнотканинної основи. Регенеруючі клітини мають неправильне біологічне розташування, в печінці утворюються вузли регенерати, які здавлюють вени. При формуванні вузлів-генераторів виникають анастомози між гілками ворітної та печінкової вен. Внаслідок цього, кров, що йде із кишечника по ворітній вені, проходить печіеку, мимо її паренхіми та не проходить дезинтоксикацію, а також наче виключає циротичну печінку із обмінних функцій, що сильно відображається на загальному стані людини. Деформація печінки‑постійний супутник перебудови паренхіми органу. Виникаючі вузли-регенератори виступають на поверхні печінки, придаючи їй зернистий та бугристий вигляд. Утворення між вузлами втяжіння пов’язані зі зморщуванням розростаючої сполучної тканини по мірі дозрівання.
Взагалі виділяють три основні форми цирозу: постнекротичний, портальний, біліарний, але є і більш поширена класифікація (Додаток 7).
Постнекротичний цироз печінки (Додаток 8) виникає частіше після вірусного гепатиту, від дії деяких гепатоксичних отрут. Процес починається з появи в печінці великих ділянок некрозу. Потім відбувається спад строми, яка перетворюється в рубці. В збереженій паренхімі починаються процеси регенерації, утворення вузлів-регенератів, виникає деформація печінки. Макроскопічно при постнеекротичному цирозі печінка зменшена в розмірах, сильно деформована, з регенераторними вузлами розміром до 3 см. в діаметрі. Між вузлами розташовуються поля коллабінованої строми печінки. Мікроскопічно в ній видно жовчні пртоки, артеріальні та венозні судини, що входили до розвитку некрозу в склад тріад.
Портальний цироз печінки (Додаток 9) найбільш частіша форма цирозу. Він виникає на грунті білкової недостатності. При порушенях пігментного обміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесеня вірусного гепатиту. При портальному цирозі різні патогенні фактори (запалення, жирова дистрофія) призводять до утворення фіброзних тяжів чи септ, що розповсюджуються по ходу портальних трактів, навколо та всередині часток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюються вузли-регенерати, але невеликих розмірів. Мікроскопічно печінка зменшена, то збільшена в розмірах. На розрізі поверхня печінки має жовто-буре, іноді зеленувате забарвлення, складається із маси мілких вузлів, розділених один від одного проміжками сполучної тканини. Утворення фіброзних проміжків (септ) при портальному цирозі проходить як в зовнішніх частинах часток, так і в центрі. Сполучнотканинні перетинки порушують структуру частки, а утворенні вузли-регенерати призводять до структурної та судинної перебудови з розвитком портальної гіпертонії.
Біліарний цироз печінки розвивається як при внутрішньо печінкових так і при зовнішньопечінкових жовчних стазах. Вони виникають на грунті тривалого запалення, наявності каменів, рлозвитку пухлин з ростом в просвіт протоків. При біліарному цирозі проходить застій жовчі, що веде до розширення жовчних протоків. При цьому печінка збільшена в розмірах, поверхня гладенька, темнозелена на розрізі, що зумовлено закупоркою зовньопечінкових жовчних шляхів.
Окрім трьх основних форм цирозу зустрічаються і змішані. При тривалому та прогресуючому протіканні всіх різновидів цирозу та розвитку в організмі процесів компенсації печінка зменшується в розмірах різко деформується, стає бугристою. Печінка приймає вигляд, описаний більш 180 років тому назад Laenneck під назвою атрофічного та лаєннеківського цирозу печінки. Довгий час вважали, що результат цирозу несприятливий і одужання може наступати тільки в початковій стадії, коли перебудова печінки і всіх її структурних складових не зайшла дуже далеко. Але досліди по експерементальному відновленню печінки показали, що при знищенні причини, що викликала цироз, може призупинитися розвиток сполучної тканини, а регенераторний процес з боку печінкових клітин призводитбь до відновлення нормальної структури печінки. Таким чином морфологічні зміни в печіеці не лише стабілізуються, а й можуть придбати зворотній розвиток.
Похожие работы
... і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки часто розглядається разом з ВХ шлунку, тому в даній роботі також буде зустрічатися такий поєднаний опис і порівняння. Зразу зауважимо, що на структурно-функціональну характеристику ТК буде мати вплив (давати наслідки) як виразкова хвороба ДПК, так і виразкова хвороба шлунку. У залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрі ...
... грає провідної ролі в тривалому профілактичному лікуванні хворих на виразкову хворобу. Після курортного лікування потрібно ретельно виконувати всі профілактичні заходи. Отже, запобігання виразковій хворобі та рецидивам її передбачає раціональний ритм життя, раціональне харчування, регулярні заняття лікувальною фізкультурою, правильну організацію відпочинку тощо. Розділ 5. Способи фізичної реаб ...
... з них: у санаторіях - 74 грн.; у пансіонатах з лікуванням - 65; у санаторіях-профілакторіях - 57; у пансіонатах відпочинку – 73; на базах та інших закладах відпочинку – 40грн. Розділ ІІІ. Перспективи розвитку оздоровчої рекреації в Запорізькій області Головною умовою перспективного розвитку рекреації Запорізької області є, насамперед: раціональне використання та розширене відтворення й охорона ...
... репродуктивної системи. II. У зв’язку із катастрофою Чорнобильської АЕС погіршення здоров’я найбільше турбує населення Рівненської області. У другому розділі роботи описані захворювання, які виникають на фоні радіаційного ураження. III. Розділ III показує зміни та порушення з боку репродуктивної системи по районах Рівненської області. Завдяки цьому розділу можна зрозуміти, що північні райони ...
0 комментариев