Роль различных патогенетических механизмов при атеросклерозе
Формирование атеросклеротической бляшки
Вазоспастическая стенокардия (синдром Принцметала)
Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте
Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии
Диагностика ишемической болезни сердца
Лечение ишемической болезни сердца
Навигация
Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте
Ишемическая болезнь сердца
68448
знаков
3
таблицы
0
изображений
1. Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте
90 % острых трансмуральных инфарктов миокарда связаны с обтурирующим тромбозом, наслаивающимся на изъязвлённые или разрушающиеся атеросклеротические бляшки. Иногда окклюзионный тромбоз всё же не приводит к инфаркту, так как анастомозы между главными эпикардиальными стволами коронарных артерий компенсируют утрату в кровоснабжении.
Пусковым механизмом являются внезапные изменения в строении крупной атеросклеротической бляшки: изъязвление, формирование щели или кровоизлияние внутри бляшки. Далее происходит контакт тромбоцитов крови с «некротическим» содержимым бляшки и даже субэндотелиальным коллагеном, что сопровождается их адгезией, агрегацией, активацией и освобождением АДФ (сильного агрегатора тромбоцитов). В зоне повреждения бляшки быстро возрастает масса тромбоцитов, что даёт начало либо окклюзивному тромбозу, либо тромбоэмболии. Одновременно вырабатывается тканевой тромбопластин, активирующий внешний путь коагуляции. Плотно склеенные активированные тромбоциты освобождают биологически активные вещества (тромбоксан А², серотонин и тромбоцитарные факторы III и IV), способствующие свёртыванию крови, облегчающие вазоспазм и присоединяющиеся к массе тромба.
Примерно у 10% пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда острую недостаточность кровоснабжения миокарда вызывает сильный спазм артерий, содержащих бляшки или лишённые их.
В сердечной мышце, которая подверглась очаговой, острой и устойчивой ишемии быстро развиваются биохимические изменения, характерные для анаэробного гликолиза. Они прогрессирует в течение нескольких секунд, и приводят к неадекватной выработке высокоэнергетических фосфатов (креатинфосфата или АТФ), а так же накоплению потенциально вредоносных продуктов расщепления (например, молочная кислота). В результате этих изменений в поражённом участке резко падает сила сокращений сердечной мышцы и через несколько минут уже заметны такие ультраструктурные повреждения, как набухание клеток и митохондрий, истощение запасов гликогена.Эти изменения считаются обратимыми. Необратимые повреждения кардиомиоцитов начинаются с дефектов мембран, в частности сарколеммы и появляются через 20 – 40 минут после начала действия тяжёлой ишемии. Полное развитие зоны некроза в бассейне поражённой артерии занимает несколько часов. Ишемия миокарда также способствует возникновению аритмий. В тяжёлом варианте ишемия, не приводящая к инфаркту, вызывает фибрилляцию желудочков и внезапную сердечную смерть.
Таким образом, локализация, объем, и морфологические признаки острого инфаркта миокарда зависят от локализации, объёма и продолжительности окклюзивных изменений в коронарной системе, а также от функциональных запросов миокарда в период указанных изменений и от компенсаторных возможностей коллатеральных ветвей.
2. Морфологические изменения в сердечной мышце
Практически все трансмуральные инфаркты затрагивают какую-то часть стенки левого желудочка, в том числе при локализации их в межжелудочковой перегородке. От 15 до 30 % нарушений, затрагивающих заднюю стенку и заднюю часть перегородки, трансмурально поражают и прилежащую часть стенки правого желудочка. Изолированный инфаркт стенки правого желудочка сердца встречается лишь в 1 – 3 % случаев. [2), стр. 81] У 5 – 10 % больных инфаркт обнаруживается в стенке предсердий, обычно при распространении на предсердия обширного инфаркта задней стенки левого желудочка. Трансмуральные инфаркты затрагивают, как правило, почти всю зону бассейна поражённой коронарной артерии. По частоте распределения анатомически соответствующих друг другу поражений существует определённая закономерность:
- в 40 – 50 % случаев наблюдаются поражения в бассейне передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в передней стенке левого желудочка около верхушки, а так же в передних двух третях межжелудочковой перегородки;
- в 30 – 40 % случаев встречаются поражения в бассейне правой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в задне-нижней части стенки левого желудочка или в задней трети межжелудочковой перегородки, изредка в задней стенке правого желудочка;
- поражениям в огибающей ветви левой коронарной артерии (10 – 20 % случаев) соответствует локализация инфаркта в боковой стенке левого желудочка.
Первые 30 минут изменения в зоне инфаркта сердечной мышцы имеют обратимый характер. В этот период в тканях происходит электролитический дисбаланс (постепенное исчезновение гликогена и калия, повышение концентрации натрия и кальция), а так же падение активности ферментов (дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз). Вследствие этих изменений митохондрии кардиомиоцитов набухают, искривляются их кристы, расслабляются миофибриллы.
Острые инфаркты миокарда 6 – 12 часовой давности могут не иметь никаких макроскопических проявлений. Для обнаружения макроскопически незаметных признаков острой ишемии применяют соли тетразолия. Они взаимодействуют с некоторыми окислительно-восстановительными ферментами (дегидрогеназами), содержащимися во многих нормальных тканях. Процесс разрушения этих ферментов с самого начала некротического повреждения ткани занимает 2 – 3 часа, в результате чего красящий эффект солей тетразолия проявляется лишь за пределами зоны некроза. После воздействия на миокард реактивами ткани вне инфаркта окрашиваются в серый, чёрный или кирпично-красный цвет, а зона некроза остаётся неокрашенной. Инфаркт 4 – 12 часовой давности не имеет гистологических признаков коагуляционного некроза. При 1 – 3 часовом сроке в зоне поражения наблюдаются лишь «волнистые волокна» (деформация кардиомиоцитов), что является следствием сильных систолических толчков со стороны жизнеспособных волокон, непосредственно прилежащих к поражённым клеткам миокарда.
Инфаркт миокарда 18 – 24 часовой давности бывает различим макроскопически. Он представляет собой нечётко очерченный бледный или красновато-синюшный участок неправильной формы (в последнем случае окраска обусловлена застойными явлениями в сосудистой сети, примыкающей к зоне некроза). Некроз миокарда вызывает острую лейкоцитарную инфильтрацию, сначала демаркационную. Она наиболее выражена на 2 – 3 сутки.
Более поздние инфаркты характеризуются уже более чёткими очертаниями и контрастной окраской. В ходе воспаления макрофаги удаляют (в течение 5 – 10 суток) некротические массы, а зона некроза постепенно замещается сильно васкуляризованной (богатой сосудами) грануляционной тканью. Последняя достигает наивысшего развития между 2-й и 4-й неделями после возникновения инфаркта, затем она постепенно становится менее васкуляризованной и более фиброзной. Так при давности инфаркта несколько суток он отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красной зоной (полоской гиперемии). Если больной продолжает жить, то в течение нескольких недель зона некроза постепенно замещается сероватой блестящей и плотной рубцовой тканью. У большинства больных к концу 6-й недели на месте инфаркта формируется рубец, однако результативность такого исхода зависит в первую очередь от размера инфаркта. В дальнейшем бывает невозможно отличить по гистологическим признакам 8-недельноепоражение от 10-летней давности. [3), стр.82]
В качественном отношении морфологические изменения при субэндокардиальном инфаркте сходны с таковыми при трансмуральном поражении. Однако зона некроза ограничена внутренней третью толщи стенки левого желудочка. Поражение может быть многоочаговым и на горизонтальных уровнях занимать сектор или всю окружность субэндокардиального слоя. Последовательность морфологических изменений не нарушается, но макроскопические границы субэндокардиального инфаркта могут быть не столь чёткими, как при трансмуральном инфаркте.
Похожие работы
... тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л ...
... симптомов болезни связано с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромба в коронарной артерии, быстрым развитием выраженного стеноза или окклюзии. Диагностика ишемической болезни сердца К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования: · электрокардиография, · эхокардиография, · стресс-тесты, · коронарография. ...
... но может наступить и у лиц, в анамнезе которых имеются указания на стенокардию или перенесенный ранее инфаркт миокарда. СТЕНОКАРДИЯ (Stenocardia) Одной из наиболее распространенных клинических форм ишемической болезни сердца является стенокардия (грудная жаба), представляющая собою характерный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда вследствие острого нарушения венечного ...
... болезнь сердца» является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния. Для применения методики исследования адекватности самооценки для контингента больных с ишемической болезнью сердца необходимо учитывать тяжесть заболевания. Для психологов медицина не является профессией, поэтому приведем необходимый классификационный минимум, в дальнейшем позволяющий нам ...
0 комментариев