Роль различных патогенетических механизмов при атеросклерозе
Формирование атеросклеротической бляшки
Вазоспастическая стенокардия (синдром Принцметала)
Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте
Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии
Диагностика ишемической болезни сердца
Лечение ишемической болезни сердца
Навигация
Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии
Ишемическая болезнь сердца
68448
знаков
3
таблицы
0
изображений
3. Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии
В промышленно развитых странах 15 % больных при остром инфаркте миокарда получают тромболизисную терапию. Чаще вводят стрептокиназу или активатор плазминогена тканевого типа (tРА, тканевой плазминоген) с целью растворения тромба и возможного спасения ишемизированного, но ещё не некротизированного миокарда. Тромболитическая терапия восстанавливает кровообращение в закупоренных коронарных артериях в 70 % случаев. [3), стр.88]
Исход реперфузии первоначально ишемизированного миокарда после осуществления такой терапии зависит от интервала времени до её начала. Так, реперфузия, осуществлённая в течение 15 – 20 мин после начала приступа, способна предотвратить некроз вообще. Если же этот интервал больше, то она может спасти по крайней мере некоторые кардиомиоциты в зоне инфаркта, которые могли бы в дальнейшем погибнуть. В такой ситуации в зоне «незавершённого» инфаркта происходит его геморрагическое пропитывание, так как кровь изливается через сосуды, погибшие вместе с частью кардиомиоцитов, и пропитывает поражённый участок. При этом в уже погибших волокнах создаются характерные контракционные полосы, которые появляются при гиперконтракции умирающих кардиомиоцитов, вновь получивших кровь. Имеются данные о непосредственном реперфузионном повреждении тех мышечных клеток, которые до тромболитической терапии сохраняли жизнеспособность.
Кардиомиоциты, претерпевшие ишемию, но спасённые при реперфузии, в биохимическом аспекте в течение нескольких дней несут признаки повреждения, что может выражаться в постишемической дисфункции левого желудочка, признаки которой обнаруживаются в течение продолжительного времени.
4. Осложнения инфаркта миокарда
Перечень осложнений инфаркта миокарда следует начать с внезапной сердечной смерти, которая наступает в течение 1 – 2 часов после начала приступа у примерно 20 % больных и составляет около 50 % смертности при ИБС [3), стр. 89].
Если пациент попадает в клинику, то в 10 – 20 % случаев у него не возникает никаких осложнений, а в 80 – 90 % - таковые развиваются. В порядке убывающей частоты имеются возможные осложнения:
- сердечные аритмии (75 – 90 % всех осложнений);
- левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких разной степени выраженности (60 %);
- тромбоэмболия (15 – 40 %);
- кардиогенный шок (10 – 15 %);
- разрывы стенки желудочка либо межжелудочковой перегородки, либо сосочковых мышц, происходящие в зоне инфаркта (1 – 5 %).
Левожелудочковая недостаточность (лёгкая, средняя или тяжёлая) зависит от размеров инфаркта и в тяжёлом варианте сопровождается двусторонним отёком лёгких и угрожающей дыхательной недостаточностью. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было ослаблено до развития инфаркта. Третья часть больных инфарктом миокарда, осложнённым отёком лёгких, умирает [4), стр. 621]. Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, как правило, свидетельствует об обширном инфаркте в левом желудочке, нередко занимающем половину площади его стенки. Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л·мин¹ · м²) и проявляется снижение артериального давления (систолическое менее 80 – 90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения (бледность и похолодание кожи, цианоз, нарушение сознания, уменьшение диуреза). Это осложнение само по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.
При поражении проводящей системы миокарда возникают аритмии, которые могут принимать следующие формы:
- блокада сердца (ухудшение или утрата проводимости импульсов в каком-либо отделе органа) – наиболее опасна в остром периоде полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца. Ей в большинстве случаев предшествуют нарастающие нарушения проводимости дистального типа – бифасцикулярная блокада и неполная блокада с постоянным интервалом P – Q, которые являются отражением распространённого поражения внутрижелудочковой проводящей системы, обычно при обширном переднем инфаркте;
- синусовая брадикардия или тахикардия (соответственно, понижение или повышение частоты сокращений миокарда) возникают при поражении синусо-предсердного узла;
- желудочковая экстрасистолия (несвоевременные, ранние сокращения миокарда при появлении импульсов, исходящих из очага гетеротопного автоматизма) и желудочковые тахикардии (возникают из очага неправильной циркуляции волны возбуждения) часто предшествуют мерцанию желудочков. Прогностически наиболее опасны частые, ранние, групповые, политопные экстрасистолы;
- фибрилляция желудочков;
- асистолия возникает при блокаде биоэлектрической активности в сердце.
Что касается разрывов сердца (5% от общей смертности от инфаркта), то чаще происходит разрыв стенки левого желудочка, обусловленный её механической слабостью в зоне обширного трансмурального инфаркта. В этот момент развиваются гемоперикард и тампонада сердца (тампонада полости перикарда) – сдавление сердца излившейся кровью, приводящее к остановке сердца. Наружный разрыв может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте на 2 – 9 день, обычно без предшествующего нарастания жеудочковых аритмий или нарушения проводимости. Разрывы межжелудочковой перегородки, сопровождающиеся возникновением межжелудочковых шунтов, и разрывы сосочковых мышц с недостаточностью соответствующего (обычно митрального) клапана встречаются реже. В этом случае появляется громкий систолический шум по левому краю грудины, возникает или резко усиливается сердечная недостаточность, обычно развивается отёк лёгкого.
Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана по «застывшей» ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта и подтверждена рентгенологически или эхокардиографически. Острая аневризма может привести к усилению левожелудочковой недостаточности, разрыву сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии. В редких случаях, когда аневризма локализуется в межжелудочковой перегородке, выпячивание её в полость правого желудочка может обусловить развитие выраженной правожелудочковой недостаточности.
Перикардит сухой (эпистенокардитический) иногда развивается в острой фазе переднего трансмурального инфаркта миокарда, проявляясь кратковременным шумом трения перикарда. Это осложнение само по себе существенно не утяжеляет течение болезни, но ограничивает применение антикоагулянтов.
Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) – позднее осложнение, возникающее через 1, 2 или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще он проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгиями и другими неспецифическими реакциями, повторным увеличение СОЭ.
Краткосрочный и долгосрочный прогнозы при инфаркте миокарда зависят от многих факторов, речь о которых шла выше. Важнейшими из них являются уровни сохранившейся сократительной способности (силы) левого желудочка и перфузии миокарда (в зависимости от проходимости коронарной системы). В течение 1-го года жизни погибают около 35 % больных, в каждый последующий год прибавляется ещё по 3 – 4 % [3), стр. 90]. Повторяющиеся инфаркты миокарда являются подтверждением продолжающегося поражения коронарной системы. Новый инфаркт, возникающий в течение 28 дней после первичного инфаркта, называют рецидивным, а возникающий после 28 дней – повторным.
V. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений при ишемической болезни сердца
Похожие работы
... тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л ...
... симптомов болезни связано с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромба в коронарной артерии, быстрым развитием выраженного стеноза или окклюзии. Диагностика ишемической болезни сердца К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования: · электрокардиография, · эхокардиография, · стресс-тесты, · коронарография. ...
... но может наступить и у лиц, в анамнезе которых имеются указания на стенокардию или перенесенный ранее инфаркт миокарда. СТЕНОКАРДИЯ (Stenocardia) Одной из наиболее распространенных клинических форм ишемической болезни сердца является стенокардия (грудная жаба), представляющая собою характерный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда вследствие острого нарушения венечного ...
... болезнь сердца» является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния. Для применения методики исследования адекватности самооценки для контингента больных с ишемической болезнью сердца необходимо учитывать тяжесть заболевания. Для психологов медицина не является профессией, поэтому приведем необходимый классификационный минимум, в дальнейшем позволяющий нам ...
0 комментариев