Навигация
Гиперосмолярная неацидотическая кома
42149
знаков
0
таблиц
0
изображений
2. Гиперосмолярная неацидотическая кома
Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме; резкая дегидратация, клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.
Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым сахарным диабетом типа 2. Хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. Следует отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.
Патогенез
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют заболевания и состояния, с одной стороны, вызывающие дегидратацию организма, а с другой - усугубляющие относительную недостаточность и, следовательно, способствующие повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно–кишечные расстройства с рвотой и диареей, кровопотери различного генеза. Хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа…
Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно–электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой не ясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников. Что способствует задержке ионов натрия.
Нарастает обезвоживание клеток и межклеточного пространства, гемоконцентрация; повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия; падает АД; развиваются коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.
Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, снижение микроциркуляции в головном мозге становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.
Клиническая картина
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета, но без диспепсического синдрома, присущего кектоацидозу, и занимают 7 – 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора.
При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
В отличие от кетоацидемической, при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка общего генеза. Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках. Другая особенность гиперосмолярного синдрома – частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы.
При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вызванные гемоконцентрацией, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет необычно высокий уровень глюкозы крови (более 33-44 ммоль/л, то есть 600-800 мг%), а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.
Лечение
Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:
- Введение адекватных доз инсулина короткого действия;
- Регидратационную терапию;
- Превентивное введение раствора глюкозы при снижении гликемии менее 13 ммоль/л;
- Устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.
Похожие работы
... , у больных инсулинозависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста. Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с ...
... с различной чувствительностью к глюкозе. Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: при высокой концентрации глюкозы увеличивается число клеток, секретирующих инсулин. НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона ( ...
... в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных растворов, введении относительно небольших доз инсулина и восполнении дефицита калия. Гипогликемия при сахарном диабете развивается в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потребляемых углеводов. Более того, у некоторых больных сахарным диабетом нарушается способность ...
... к нагрузке. При дозировке нагрузки необходимо учитывать, что длительно выполняемые в медленном темпе физические упражнения снижают содержание сахара в крови, поскольку при сахарном диабетом расходуется не только гликоген мышц, но и сахар крови. Занятия лечебной физической культурой следует проводить не раньше чем через час после инъекции инсулина и легкого завтрака. В противном случае может ...
0 комментариев