Навигация
Гиперлактацидемическая кома
42149
знаков
0
таблиц
0
изображений
3. Гиперлактацидемическая кома
Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.
Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это могу быть заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Лактат-ацидоз может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени и часто является фатальным осложнением целого ряда заболеваний.
Патогенез
При СД, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещение нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил – СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.
Клиническая картина
Диагностика лактат-ацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов; во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Развивается в течение нескольких часов, в прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается, диурез резко снижается до анурии.
Диагноз лактат-ацидоза обнаруживают данными лабораторного исследования: характерны значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное-пирувата, при этом их соотношение (в норме 10 :1) увеличивается в пользу лактата. Лактат плазмы более 7 ммоль/л (при норме <1.5), указывает на наличие у больного лактат-ацидоза.
Лечение
В первую очередь принимают меры, направленные на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 литра в сутки, под контролем рН крови. При значительном ацидозе со снижением рН до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50 – 100 мл в виде 1% р-ра. При гипергликемии и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% р-ра глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
Современная медицина определяет гипогликемию тогда, когда уровень глюкозы крови падает ниже 2,75 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови приближается к цифре 1,5 ммоль/л, следует ждать развития гипогликемической комы.
Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны для организма человека. Это объясняется тем, что нервные клетки мозга обеспечиваются энергией только благодаря глюкозе крови. Клетки мозга не способны получать энергию из циркулирующих свободных жирных кислот, как это делают другие клетки. В связи с этим быстро развившаяся гипогликемия всегда представляет угрозу жизни организма.
Гипогликемии могут быть физиологическими и патологическими.
Физиологическая гипогликемия может быть выявлена у здорового голодного или голодающего человека. Патологическая гипогликемия может развиться внезапно, спонтанно или быть вызвана экзогенными факторами - алкоголем или лекарствами.
Клиника гипогликемических состояний
Симптомы гипогликемического состояния обычно развиваются при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,75 ммоль/л (50мг%). Однако в их возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации глюкозы в крови больной хорошо чувствует себя при показателях 2,75 – 2,25 ммоль/л (50-40,5 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию глюкозы в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.
Возникает обычно остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерным для гипогликемического приступа считаются парестезии лица и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба…). Если это не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими. В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствии людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают тонические или клонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.
При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные, язык влажный. Отмечается тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет, температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского.
Диагностика
Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также на клинических особенностях приступа. В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической комы решающее значение имеют такие признаки гипогликемической комы, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
При помощи лабораторных тестов диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден низким уровнем глюкозы в крови и отсутствием ацетонурии. В моче глюкоза может присутствовать в результате гликозурии, фильтрация которой была до развития гипогликемии.
Диагноз гипогликемической комы должен ставиться в считанные минуты, и столь же незамедлительно нужно начинать лечебные мероприятия.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому или при затруднениях в ее дифференциальной диагностике с другими комами врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно 60 – 80 мл 40% раствора глюкозы.
Если гипогликемическая кома неглубокая и непродолжительная, то больной приходит в сознание еще во время внутривенного вливания раствора глюкозы или сразу же по ее окончании. Если этого не происходит, то можно думать, что кома не связана с гипогликемией или кома гипогликемическая, но длительная, с развитием отека мозга, и функции ЦНС, возможно, восстановятся позднее. Выполнив этот важный лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время и возможность для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется другого происхождения, даже кетоацидемической.
Гипогликемии по своей тяжести подразделяются на три степени:
1 степень – мягкая гипогликемия (имеются проявления адренергической реакции, которые быстро проходят после приема углеводов);
2 степень – умеренная гипогликемия (наряду с адренергическими реакциями присутствуют нейрогликопенические симптомы);
3 степень – тяжелая гипогликемия (имеется потеря сознания – кома).
Предупреждение гипогликемий
1) Самой частой причиной гипогликемии бывает неправильно подобранная доза сахароснижающего препарата, будь то инсулин или препарат сульфонилмочевины. В связи с этим каждому больному, которому лекарственная терапия назначается впервые, должна вводиться та минимальная доза, которая заведомо не причинит ему вреда. Очень важно обучить больного правильно вводить инсулин, а также регулярно контролировать работу медсестер, имеющих дело с введением инсулина.
2) Нарушения питания. Регулярное и своевременное питание, правильный подбор пищевых продуктов очень важны для предотвращения гипогликемий.
3) Избыточная физическая нагрузка. Физическая нагрузка должна быть регулярной, но небольшой. Принято считать, что дозированная физическая нагрузка увеличивает количество клеточных рецепторов к инсулину и снижает потребность организма в нем, хотя и не влияет на его продукцию. Перед предполагаемой физической нагрузкой рекомендуется поесть углеводов, снизить дозу инсулина на 4 – 6 ЕД, изменить место введения инсулина (вводить его не в конечность, а под кожу живота).
4) Прогрессирующая почечная недостаточность. Практически все имеющиеся сахароснижающие вещества, за исключением глюренорма, выводятся почками. Нарушение их функции приводит к увеличению времени нахождения в организме препарата, введенного больному. Очень часто нарушение функции почек возникает раньше, чем происходит повышение уровня креатинина крови. Некритическое снижение уровня клубочковой фильтрации почек, которое еще не ведет за собой увеличения уровня азотистых шлаков в крови, тем не менее, способствует кумуляции многих сахароснижающих препаратов, особенно из группы сульфонилмочевины. Кумулировать может и инсулин за счет уменьшения активности инсулиназы, что также может приводить к гипогликемическим состояниям.
5) Беременность. При беременности в крови матери отмечается определенное снижение уровня глюкозы в крови, так как плод забирает до 50% глюкозы, потребляемой матерью. Доза инсулина, который не проходит за плацентарный барьер, должна быть снижена. Следует учитывать, что плацента сама способна вырабатывать контринсулярные субстанции, что также приводит к определенным трудностям при подборе дозы препарата.
6) Прием алкоголя.
7) Всегда следует подвергать анализу любую лекарственную терапию, получаемую пациентом.
Похожие работы
... , у больных инсулинозависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста. Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с ...
... с различной чувствительностью к глюкозе. Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: при высокой концентрации глюкозы увеличивается число клеток, секретирующих инсулин. НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона ( ...
... в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных растворов, введении относительно небольших доз инсулина и восполнении дефицита калия. Гипогликемия при сахарном диабете развивается в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потребляемых углеводов. Более того, у некоторых больных сахарным диабетом нарушается способность ...
... к нагрузке. При дозировке нагрузки необходимо учитывать, что длительно выполняемые в медленном темпе физические упражнения снижают содержание сахара в крови, поскольку при сахарном диабетом расходуется не только гликоген мышц, но и сахар крови. Занятия лечебной физической культурой следует проводить не раньше чем через час после инъекции инсулина и легкого завтрака. В противном случае может ...
0 комментариев