История кокаина

2.1 История кокаина

Кока является самым древним, одним из сильнейших и одним из наиболее опасных стимуляторов природного происхождения.

За три тысячи лет до рождества Христова древние инки в Андах жевали листья коки для ускорения сердцебиения и дыхания, чтобы выжить в горах в условиях разреженного воздуха. Коренные перуанцы жевали листья коки исключительно во время религиозных церемоний.

Это табу было нарушено когда испанские солдаты вторглись в Перу в 1532 году. Работающие на испанских серебряных рудниках индейцы-рабы снабжались листьями коки, что позволяло легче их контролировать и эксплуатировать. Кокаин был впервые синтезирован в 1859 году, но вплоть до 1880 года его действие ещё не было распознано медиками. Психоаналитик Зигмунд Фрейд, который сам принимал кокаин, был первым, кто широко рекламировал кокаин как тонизирующее средство для лечения депрессии и импотенции.

В 1886 году кокаин получил ещё большую популярность, когда Джон Пембертон включил листья коки в качестве составляющей его нового безалкогольного напитка, «Кока-кола». Эйфорическое и возбуждающее воздействие на потребителей способствовали взлёту популярности «Кока-колы» на рубеже столетий. Так кокаин начал двигаться к своей популярности.

Начиная с 1850-х до начала 1900-х годов кокаин и приправленные опиумом эликсиры (магические или медицинские снадобья), тоники и вина широко употреблялись представителями всех социальных слоев. Известные личности, включая Томаса Эдисона и актрису Сару Бернар, рекламировали кокаин, и «чудесное» воздействие тоников и эликсиров из кокаина. Кокаин стал опорой индустрии немого кино, и послания в поддержку кокаина, исходившие в то время из Голливуда, воздействовали на миллионы.

Потребление кокаина в обществе выросло, и угроза, которую таил в себе кокаин, постепенно стала более заметной. К 1905 году стало популярным вдыхать кокаин через нос, и в течение пяти лет больницы и медицинская литература стали сообщать о случаях повреждений носовых тканей, вызванных потреблением кокаина.

Возросшее потребление кокаина сделало заметными проблемы, вызываемые им. А это, в конце концов, привело к требованиям общественности запретить кокаин и его массовое потребление. В 1903 году общественное давление заставило компанию «Кока-кола» перестать использовать коку в безалкогольных напитках. В 1912 году правительство Соединённых Штатов сообщило о том, что кокаин, стал причиной 5 000 смертей, и к 1922 году кокаин был официально запрещён.

2.2 Кокаин в медицине

Кокаин используют для местного обезболивания. Когда молекулы кокаина взаимодействуют с нейронами периферической нервной системы, последние не могут возбуждаться, что вызывает онемение какой-либо части тела. На центральную нервную систему кокаин действует совсем по-другому. Кокаин стал первым местным обезболивающим, и это произвело революцию в хирургии. В наше время, разумеется, более широко используются производные от кокаина медикаменты, такие как прокаин или новокаин. Но и сам кокаин до сих пор применяется в хирургии, особенно при операциях на лице, так как он сужает кровеносные сосуды, уменьшает кровотечение и снижает боль. 1-3%-ные растворы кокаина гидрохлорида применяют в медицине для местной анестезии конъюнктивы и роговицы, слизистых оболочек полости рта, носа, гортани, пульпы зубов.

2.3 Опасность кокаина

Хотя абстинентный синдром, вызываемый кокаином или метамфетаминами, не несет опасности для жизни, он все же сильный. В число основных симптомов входят: депрессия, сильная взволнованность, расстройства сна. Многие люди, прошедшие через это, говорят о том, что искушению возобновить прием наркотика невозможно сопротивляться.

Длительное употребление кокаина вызывает паранойю, глухоту, бред, нарушение пищеварения и неконтролируемые конвульсии. Кроме того, весьма вероятность проблемы со слизистой носа или отвердение вен (зависит от способа приема); нарушение фаз сна (человек перестает высыпаться). Есть влияние на потенцию (импотенция, иноргазмия). Но главный орган, на который воздействует кокаин - это мозг. Кокаин высвобождает нейротрансмиттеры мозга, такие, как допамин и норепинефрин. В нормальных условиях нейротрансмиттеры - это вещества, которые помогают сигналу проскочить через разрыв, или синапс, между нервными клетками. После того как импульс прошел, нейротрансмиттеры убираются. Но кокаин препятствует их ликвидации, заставляя нейроны продолжать звонить в центры мозга, ответственные за удовольствие (лимбическая система), получаемое от еды или секса. Это вызывает эйфорию и делает наркотик таким привязчивым.

2.4 Механизм действия

Кокаин и другие родственные стимуляторы ЦНС повышают уровни дофамина, норадреналина и серотонина в синаптической щели за счет подавления их обратного захвата. Этот механизм напоминает действие некоторых антидепрессантов, которые также оказывают свой фармакологический эффект за счет ингибирования обратного захвата моноаминов и в первую очередь - серотонина. Хроническое употребление кокаина изменяет чувствительность сигнальных механизмов трансдукции дофамина, что ведет к развитию толерантности и синдрома отмены. Блокирование обратного захвата нейромедиаторов, вероятно, является причиной острых психических и поведенческих эффектов кокаина.

Важнейшим свойством кокаина, как и любого другого психоактивного вещества с аддиктивным потенциалом, является способность вызывать эйфорию. Кокаин вызывает эйфорию посредством стимуляции nucleus accumbens. В экспериментах показано, что возникающее при этом патологическое влечение к кокаину превосходит по силе влечение к пище и воде. Экспериментальные животные в опытах по самовведению кокаина часто теряют контроль над дозой препарата и продолжают употреблять его, пока не умрут от передозировки.

Благодаря способности блокировать обратный захват норадреналина, кокаин является мощным активатором симпатической нервной системы. При употреблении кокаина возбуждение симпатической нервной системы обнаруживает себя целым рядом признаков: периферической вазоконстрикцией и, как следствие, повышением артериального давления, тахикардией, повышением сократимости миокарда, тахипноэ, мидриазом, гипергликемией, повышением основного метаболизма с гипертермией, усилением потоотделения, стимуляцией мозговой деятельности, находящей отражение в электроэнцефалограмме, задержкой мочеиспускания и запорами, снижением чувства голода.

Кокаин блокирует передачу нервных импульсов в периферических нервных волокнах, препятствуя необходимому обратимому повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Аппликация кокаина приводит к местной анестезии, которая достигает пика в течение 2-5 минут и продолжается 30-45 минут. Способность кокаина вызывать вазоконстрикцию за счет активации адренергической системы использовалась при хирургических операциях (отоларингологических), при которых особенно важно уменьшение кровотечения и отека слизистых оболочек для улучшения визуального контроля хирургического поля.Кокаин явился основоположником целой группы местных анестетиков, не имеющих в то же время его побочных эффектов. Однако эти препараты необходимо вводить вместе с норадреналином для получения вазоконстрикции (например, прокаин и лидокаин). Сам кокаин в настоящее время редко используется для местной анестезии.