Навигация
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
70742
знака
0
таблиц
1
изображение
1.2.4. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНОВ.
Основным запасным источником энергии в организме являются жиры.
По мере необходимости жиры из жирной ткани поступают в виде неэсте-рифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) в кровь, а затем в пе
чень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жиро-
вых депо, комплексируются в печени с А - и В - глобулинами и выходят из
нее в составе А - и В - липопротеидов (В.В.Потемкин, 1978).
Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторич-но, в результате первичных изменений в обмене углеводов.
При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в
плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипер-гликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P.H. et all, 1976).
Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного вы-свобождения из жировых депо, т.к. скорость образования новых жирных
кислот у больных диабетом снижена. Таким образом, при диабете увели-чен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление ли-
полиза происходит в результате выпадения нормального тормозного вли-
яния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме
того снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержания
глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот
в самой жировой клетке.
Механизм гиперглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде
хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в ви-де липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых в пе-
чени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглициридов обо-их видов и их поглощение жировой тканью зависят от липопротеиновой
липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся ин-сулином. При не леченном или недостаточно компенсированном диабете
снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повыше-ние уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломик-
ронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении син-
теза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных
кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жир-
ными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у
больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически пол-ное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегру-женная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови
(Brunrell J.D. et all, 1978).
Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холе-стерина в сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что гипер-
холестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловлива-ющих ускорение развития атеросклероза при диабете.
При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жиро-вого обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопле-
ние кетоновых тел (В - оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный
«сдерживающий» эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до
кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышца-
ми. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как до-ставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничива-
ющего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарни-
тинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосре-
дуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония -
КОА (первый, промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который
в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу.
1.2.5. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНА.
Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотис-
тым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулин-
зависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах,
стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормо-зит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изме-
нения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку из-быточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка пред-шественников.
При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной ги-пергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглоще-ние печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у чело-
века неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме
и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня
аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других
предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более
(Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции
глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижает-ся, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением
фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального
«сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает
в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной кро-ви.
У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце пос-ле приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В от-
личие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с раветв-
ленной цепью мышичной тканью сопровождающее прием белковой пищи
у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзитор-ное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение амино-
кислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме
после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью
увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения аминокислот после приема белковой пищи указывают на то, что диабет
характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Наруше-ния белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты,
захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущест-венно распадаются (Felig P., 1985).
Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для
образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углево-
дов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез из белка возрас-
тает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.
Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается
в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В- и Y-глобу-
линов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении
в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с
белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной сторо-ны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, над-почечников и половых желез.
В процессе превращения белка в углеводы образуется аммиак, моче-
вина и другие продукты распада. В связи с этим при не леченном или де-компенсированном СД возникает гиперазотемы с последующей гиперазо-турией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в
печени, так и в почках из глютамина.
Похожие работы
... , глюкагономы, соматостатиномы, гипертиреоз) – избыточная секреция соответствующих гормонов, обладающих чётко выраженным контринсулиновым действием. - К лекарствам и химическим веществам, индуцирующим сахарный диабет, относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, α- и β-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин. - Некоторые ...
... ожирения, сделать это очень и очень трудно. ОЖИРЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ Отметим, что практически всегда ожирение рассматривается с позиций патоцентризма: "ожирение и гипертоническая болезнь, "ожирение и ИБС", "ожирение и метаболический синдром", "ожирение и рак молочной железы" и т.д. В изученной литературе мы не встретили ни одной публикации посвященной взаимосвязи ожирения со ...
... и во время тренировок, небольшими порциями, через определенные промежутки времени, чтобы избежать перегрузки сосудистой системы и дискомфорта со стороны ЖКТ. 2. Роль спортивного питания в физическом развитии организма юного спортсмена Здоровое питание юного спортсмена должно отвечать ряду требований: § режим и дробность (5–7 раз в день); § наличие 3-х разового горячего питания; § ...
... и многое другое, без чего немыслима сама жизнь. Все человеческое тело – это мир частиц, находящихся в постоянном движении строго по определенным правилам, подчиняющимся физиологии человека. Коллоидные системы организмов обладают рядом биологических свойств, характеризующих то или иное коллоидное состояние: 2.2 Коллоидная система клеток. С точки зрения коллоидно-химической физиологии ...
0 комментариев