1.1. Патогенез и коллоидная теория камнеобразования.
Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие обширной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешенным.
Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположником которой является Orth (1871, 1875), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению солей и выпадению их в осадок с последующей атипичной кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра.
Сторонники теории коллоидной защиты (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и др.) рассматривают мочу, как сложный, перенасыщенный кристаллоидами, раствор, содержащий в себе также мелкодисперсные белковые частички - коллоиды, наличие которых в моче при нормальных условиях доказали Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).
Защитные коллоиды мочи представляют собой разновидность мукопротеидов, так называемые мукополисахариды, или высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент - аминосахар (И. Е. Тареева 1985). К ним относят альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновую кислоты. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Следует отметить, что коллоиды урины являются продуктом естественного распада эпителия почечных канальцев, поэтому поражение их может влиять на коллоидный состав мочи.
При наличие в моче достаточного количества защитных коллоидов тенденция к кристаллообразованию тормозится по причине наличия химического взаимоотношения между коллоидами и солями (коллоидные частички окружают молекулы кристаллоидов отрицательными электронными зарядами и не допускают выпадение кристаллоидов из раствора). Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают первичные мелкие кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).
В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов (дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания.
При нарушении равновесия коллоидно-кристаллоидной системы лиофильные мукополисахариды теряют отрицательный электрический заряд, превращаются в лиофобные и приобретают способность склеивать кристаллы (Кисилева А.Ф. 1978).
Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (И.Е. Тареева 1985).
При нарушении системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации: образуются большое количество аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (З.С. Вайнберг 1971)
После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.
1.1.2. Теория антагонистических ионов
Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники (Elliot, Homersten) всецело исключают роль коллоидов мочи в процессе камнеобразования. А причину не выпадения кристаллоидов в осадок объясняют не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкороновая и аскорбиновая кислоты (О.Л. Тактинский 1976).
1.1.3. Теория органической матрицы.
Согласно теории органической матрицы, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce (1960), И.М.Эпштейн (1967), Р.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В. Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей, - формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и ускорения роста конкремента.
Гистохимические, электрофоретические исследования, проведенные отечественными и зарубежными специалистами, доказали, что в состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение (В.В. Серова, И.М. Эпштейн 1966) и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы.
В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играет важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями. (Boyce 1955 теория Mectallchelet).
Предполагают, что первичным этапом в образовании матрицы, является извлечение из уромукоида предшественника матрицы, отличающегося от нее только количеством мономеров глюцида, - сиаловой кислоты при помощи сиалидазы (Malek, Boyce 1937).
В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирования камня.
... . На Графике №2 отображена интересная особенность течения МКБ кошек и собак в 2002 году в зависимости от изменения погодных условий. Интересная особенность отмечена нами в процессе обработки статистических данных по 2002 году, которая нашла свое отображение в графике Сезонности уролитиаза кошек и собак за 2002г. На графике видно смещение пиков активности в группе кошек с марта на февраль и с ...
емы уролитиаза собак и кошек в условиях мегаполиса с использованием эпидемиологических методов, позволивших охарактеризовать особенности данного заболевания в видовом, половом, породном, возрастном и сезонном аспектах с учетом условий жизни, особенностей питания и клинических проявлений. Дана оценка эффективности различных методов диагностики уролитиаза и сравнительный мониторинг различных ...
0 комментариев