Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.

При этом повышение артериального давления - основ-

ной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

-------------------------------

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-

тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-

ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии

гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-

лось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные

эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-

твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было

доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является

нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-

на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей

ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-

жание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик

ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-

нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-

ретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией

центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что

нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в

анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в

гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель

почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов

и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-

ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в

этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

----------------------------------

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-

сящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-

щения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-

висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-

растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-

нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-

вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-

кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,

что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-

изменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД

при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-

рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-

исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-

ется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение

ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический

тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение

ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический

тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и

может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение

функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и

базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-

тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-

зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,

а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение

"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической

реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный

сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-

корки ), который со временем обязательно приводит к активации

симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением

методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-

жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в

норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-

рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют

утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся

норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую

активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-

торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-

вается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено

его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов

более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-

ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул

приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,

усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы

артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в

результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-

цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-

вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в

крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-

фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-

зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-

торый резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-

реналина;

2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном

коллапсе );

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-

ния альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего

происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-

ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит

увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в

сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет

сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается

чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-

налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС

еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-

ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-

чивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

------------------------------------------------------------

Похожие работы

Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

Скачать

94916

1

0

... ритма к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами и больные мучаются этими спонтанными пароксизмами. Существует положение в кардиологии: если больной перед установлением постоянной формы мерцательной аритмии имел частые пароксизмы то обычно на восстановление синусового ритма не идут. Четвертая форма СССУ - это ...

Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия

Скачать

557833

23

3

... запоры и упорные, монотонные абдоминалгии в проекции толстой кишки. Различия между СРК и другими изученными органными неврозами реализуются также и на уровне коморбидных соотношений функциональных расстройств ЖКТ как с личностными (непрерывная динамика в рамках психосоматического развития), так и психопатологическими (аффективными и тревожными) расстройствами. Переходя к обсуждению личностной ...