Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-

6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-

кокортикоидов ):

- Делагил 0.25

- Плаквенил 0.2

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4

месяца при подостром.

ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ

=======================

Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди-

том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое

проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в

аутоимунном процессе (аутоаллергия).

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди-

агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая -

на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев

миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть

всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.

Этиология:

Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо-

кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн-

теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип-

па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.

Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24

подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать

ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин-

гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты,

панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет-

рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный

некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

-------------

Классификация Кедрова:

1. Гнойничковые;

2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);

2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);

2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт-

рит, склеродермия);

3. Токсикоаллергические:

3.1 Сывороточные;

3.2 Лекарственные

3.3 Вакцинальные, при экземе;

4. Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):

1. Ревматические

2. Неревматические

2.1 Вирусные;

2.2 Бактериальные

2.3 Аллергические

2.4 Паразитарные

2.5 Протозойные

3. По распространенности:

3.1 Очаговые

3.2 Диффузные

4. По клинике:

4.1 С нарушением ритма;

4.2 С болевым синдромом;

4.3 С сердечной недостаточностью;

4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;

4.5 Малосимптомные.

5. По патогенезу:

5.1 Первично-инфекционные;

5.2 Инфекционно-аллергические;

5.3 Токсико-аллергические.

6. По анатомическому признаку:

6.1 Паренхиматозные;

6.2 Интерстициальные.

Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача-

ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти-

раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче-

тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю-

дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной

недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс

больше 100 в минуту.

Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в

минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни-

жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек

увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли-

ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни-

кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло-

хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало-

па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-

па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут

быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ,

сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма,

то причина не в миокарде.

Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.

Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С

- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп-

толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите-

ла больше 1/160 или нарастают.

Диагноз

Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия,

сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или

любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц

или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).

Дифференциальный диагноз

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите -

нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохондроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.

Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима-

ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет

жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби-

отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной

этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про-

тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме-

нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно

применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо

применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в

течении 3 недель.

Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности

- сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.

Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая

смесь.

Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко-

карбоксилаза.

Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После

ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических

нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года

весной и осенью - противорецидивное лечение.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:

================================

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные

времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко

заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как

эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора-

жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя-

тельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз-

личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор-

тов, иногда после хирургических вмешательств и травм.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,

реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию

предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально

заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и

др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,

тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,

абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через

несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-

ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-

вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно

получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-

вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии

изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-

жает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной

системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной

системы(печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают

на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-

паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль-

ный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест-

венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро-

давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы-

ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается

печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке

происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов.

При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты.

Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов,

главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес-

кий васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно

по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз-

но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный

эндокардит).

КЛИНИКА:

-------

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и

высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост-

рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб-

фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни-

жение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с

желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии,

синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда

субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на

коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнкти-

ве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение проничаемости сосудистой стенки(васку-

лит).

- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что

проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-

тение кроветворения: анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизис-

тых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки,

впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за

поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнару-

живаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных

палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсичес-

кого гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение пече-

ни(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токси-

ческий гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными раз-

махами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и суб-

фебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный клапан. Формируется

его недостаточность. Возникает систолический шум

над аортой.

- если страдает миокард(миокардит),то на первый план

будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв

хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических

осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием

абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соот-

ветствующей симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и

коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Темпера-

турная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко

страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндо-

кардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом,

протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной ги-

пертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может сни-

жаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного

диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

------------------------

Похожие работы

Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

Скачать

94916

1

0

... ритма к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами и больные мучаются этими спонтанными пароксизмами. Существует положение в кардиологии: если больной перед установлением постоянной формы мерцательной аритмии имел частые пароксизмы то обычно на восстановление синусового ритма не идут. Четвертая форма СССУ - это ...

Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия

Скачать

557833

23

3

... запоры и упорные, монотонные абдоминалгии в проекции толстой кишки. Различия между СРК и другими изученными органными неврозами реализуются также и на уровне коморбидных соотношений функциональных расстройств ЖКТ как с личностными (непрерывная динамика в рамках психосоматического развития), так и психопатологическими (аффективными и тревожными) расстройствами. Переходя к обсуждению личностной ...