2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпати-
ческой нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения
тонуса вагуса:
- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).
- Резкий поворот головы.
- задержка дыхания на глубоком вдохе.
- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по
солнечному сплетению).
- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.
Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:
- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл
- ГИЛУРИТМАЛ.
- ЛИДОКАИН.
- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо
под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).
Электроимпульсная терапия - если состояние после этих ме-
роприятий не улучшилось.
Лечение мерцания и трепетания предсердий:
----------------------------------------
Задача терапии - установить правильно ритм.
- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной
тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4
-3,0 грамм в сутки.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.
Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.
Тахисистолическую форму желательно перевести в прогности-
чески более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности.
При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво-
дятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения
предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром-
бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво-
дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво-
дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ-
ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото-
рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не
более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному
больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца-
тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо-
вого ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии.
- Острая сердечная недостаточность, которая может возник-
нуть после ЭИТ.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Возможно исчезновение синусового ритма.
В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар-
терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:
======================
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад
сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе-
ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си-
нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают
Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог
возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т
- транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко-
торые непосредственно связаны с сократительным миокардом
предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем
основным путям:
1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит
очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому
предсердию.
2. Путь Венкенбаха и
3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику-
лярным узлом.
Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного
узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород-
ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т -
больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не
возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен-
ные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в
свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на
переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур-
кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми-
окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,
особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо-
бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па-
расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в
основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем
обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на
уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в
основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна
Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование
сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за-
медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и
медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов
по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного
ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и
катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение
импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт
миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи-
лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги-
ческие).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв-
ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,
последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных
гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика-
ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве-
личением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве-
ществ могут возникать различные виды блокад.
Синоаурикальная блокада:
-----------------------
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ-
циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла
к предсердиям. Различают три степени.
1 степень - замедление проведения импульсов.
2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.
3 степень - полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так
как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распрост-
раняется к предсердиям, выпадает весь комплекс.
Клиника
Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокруже-
ние, если выпадает несколько импульсов. Синдром Мор-
ганьи-Эдамса_Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комп-
лексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,
QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной
какомы-либо чилу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,
замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выска-
кивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при
этом нет зубца Р. Аускультативно в это время ожет быть слышен
громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего
функциональная, почти в половине случаев - органические измене-
ния сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от
точного диагноза.
1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:
а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторож-
ностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы
(изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).
... ритма к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами и больные мучаются этими спонтанными пароксизмами. Существует положение в кардиологии: если больной перед установлением постоянной формы мерцательной аритмии имел частые пароксизмы то обычно на восстановление синусового ритма не идут. Четвертая форма СССУ - это ...
... запоры и упорные, монотонные абдоминалгии в проекции толстой кишки. Различия между СРК и другими изученными органными неврозами реализуются также и на уровне коморбидных соотношений функциональных расстройств ЖКТ как с личностными (непрерывная динамика в рамках психосоматического развития), так и психопатологическими (аффективными и тревожными) расстройствами. Переходя к обсуждению личностной ...
0 комментариев